간신증후군
소개
간 및 신장 증후군 소개 간염 증후군 (Hpatorenal syndrome, HRS)은 중증의 간 질환이있는 환자에서 진행성 올리구 리아 또는 무 뇨증, 고혈압 요소 질소 및 크레아티닌의 징후이지만 신장 병리에는 명백한 유기 병변이 없습니다. 진행성, 기능성 신장 기능 부전. 기본 지식 질병의 비율 : 간경변 후 1 년 이내에 발병률은 18 %입니다 감수성 인구 : 진행된 간암 환자 감염 모드 : 비 감염성 합병증 : 위장관 출혈
병원균
간염 증후군의 원인
(1) 질병의 원인
HRS는 다양한 유형의 비 보상 간경변 (특히 간염 후 간경변, 알코올성 간경변 등)에서 흔하지 만, 간성 간부전, 심각한 바이러스 성 간염, 1 차 및 이차 간암 및 임신 지방 간과 같은 중증 간세포 암종의 과정에서 환자는 많은 인센티브를 가지고 있으며, 가장 흔한 원인은 상부 위장관 출혈, 대규모 복수, 과도한 이뇨, 수술 후 감염, 감염, 설사 및 스트레스입니다. 그러나 일부 환자는 명확한 인센티브없이 HRS를 가질 수 있습니다.
(2) 병태 생리학
HRS의 정확한 병인은 완전히 이해되지 않았다. 신장의 혈역학 적 변화는 주로 간 기능 장애로 인한 것으로 생각됩니다. 그것은 신장 혈관 수축과 신장 내 분로로 특징 지어지며, 이는 신장 혈류 (RBF)의 감소와 사구체 여과율 (GFR)의 감소를 유발하여 신부전을 유발합니다. 이러한 변화는 유기적 인 손상이 아니라 기능상의 변화입니다. HRS 신장에서 혈역학 적 변화를 일으키는 정확한 메커니즘은 불분명하다. 대부분의 학자들은 비단 일 요인이 순환 혈액량 감소, 내 독소 혈증, 혈관 활성 물질 및 특정 호르몬의 불균형과 같은 요인과 관련 될 수 있다고 생각합니다.
1. 전신 혈액량 조절 장애 : HRS의 심한 부피 조절 장애는 유효 혈장량을 감소시켜 신경근 계를 통한 신장 내 혈관 수축 및 신장 나트륨 보유를 반사적으로 유발한다. 심한 간 질환의 경우 상부 위장관 출혈, 다량의 복수, 대규모 이뇨 및 심한 구토, 순환 혈액량의 급격한 감소로 인한 설사, RBF 감소 및 GFR의 현저한 감소로 인해 FARF가 유발됩니다. 간경변에서 체적 조절 자동 안정성은 비정상적이고 체적 조절 간간 반사도 발생하며 체적 조절 메커니즘을 통해 신장을 자극하는 교감 신경이 흥분되어 레닌-안지오텐신 분비가 증가한다. 내부 혈관이 수축되고 혈액이 피질에서 수질로 분류되고 신장 피질이 허혈이되어 RBF와 GFR이 감소합니다. 알도스테론 생산 증가, 신장 관수 증가, 나트륨 재 흡수 및 항 이뇨 호르몬 분비 증가로 심각한 신장 수 및 나트륨 보유가 발생하여 HRS를 유발합니다.
2. 내 독소 혈증 : 내 독소 혈증 (ETM)은 중증 간 질환 환자에서 HRS 발생에 중요한 요소 일 수 있습니다. 간경변 환자에서 HRS가 존재하면 혈액과 복수에서 내 독소의 양성률이 매우 높으며, 내 독소의 검출은 HRS가 없을 때 대부분 음성입니다. 내 독소는 그람 음성 박테리아의 세포벽의 지질 및 다당류 성분으로 발열, 혈관 운동 장애, 혈압 감소, 보체 활성화, 슈바르츠 만 반응, DIC 및 면역 기능에 영향을 줄 수 있습니다. 심한 간 질환에서는 장 기능 장애로 인해 장의 그람 음성 박테리아가 증식하여 다량의 내 독소를 생성하며 내 독소의 장 흡수가 크게 증가합니다. 간경변에서 환자의 면역 상태가 상대적으로 낮기 때문에 간 망상 내피 계의 기능이 저하되고 위장관에서 재 흡수 된 내 독소를 완전히 비활성화 할 수 없습니다. 이 상황은 감염과 결합 될 때 더욱 심각합니다. 심한 간 질환에서 간 세포의 해독 기능으로 인해 장에 흡수 된 내 독소는 간 또는 담보 순환을 통해 전신 순환계로 들어갈 수 있습니다. ETM은 또한 간 손상을 악화시켜 서로 영향을 미치고 악순환을 일으킬 수 있습니다. 내 독소는 신장에서 혈관의 강한 수축, 신장에서 혈액의 재분배, 신장 피질 혈류의 감소, RBF 및 GFR의 감소를 유발할 수있는 명백한 신장 독성을 가지며, 빈혈 및 빈혈을 유발합니다.
3. 혈관 활성 물질 및 호르몬 불균형 : 혈관 활성 물질 및 특정 호르몬의 불균형은 혈관 내 신장 혈관 수축을 일으킨다. 이러한 물질에는 주로 다음이 포함됩니다.
(1) 레닌-안지오텐신-알도스테론 시스템 (RAAS) : RAAS는 생리적 및 병리 적 조건 하에서 신장 혈류 및 항상성을 조절하기위한 중요한 조절 시스템으로 오랫동안 인식되어왔다. 임상 연구에 따르면 진행성 간경변 환자에서 혈장 레닌과 알도스테론이 증가하는 것으로 나타났습니다. 그 메커니즘은 진행성 간경변 환자에서 유효 혈액량의 증가와 레닌 분비의 증가와 관련이 있는데, 이는 안지오텐신 및 알도스테론의 증가와 관련이 있으며, 레닌에 의한 안지오텐신의 감소와 관련이 있으며, 이는 정상적인 음성 피드백 메커니즘을 손상시킵니다. 레닌은 지속적으로 분비됩니다. 간경변 환자의 경우 베타 차단제를 사용한 치료는 레닌 활성을 감소시킬 수 있지만 뇌졸중 부피 감소로 인한 신장 혈액 조절에 영향을 미치며 RBF 감소로 이어질 수 있습니다. 안지오텐신 전환 효소 억제제로 치료시 RAAS 활성 증가 활동량이 적은 사람의 혈압은 분명하지 않지만 사람의 혈압을 크게 줄일 수 있습니다. 따라서 간경변에서 이러한 약물을 사용할 때 위의 문제에 주목해야합니다.
(2) 프로스타글란딘 (PG) : 심각한 간 기능이 손상되면 환자의 프로스타글란딘 대사 장애가 HRS의 발병 기전에서 중요한 역할을합니다. PG는 아라키돈 산의 대사 산물이며 다양한 생리 활성을 갖는 물질 그룹입니다. 그 중에서도 PGE2, PGA2 및 PGI2는 혈관 확장 기능을 가지고 있으며, PGF2a와 트롬 복산 (TXA2)은 혈관 수축 기능을 가지고 있습니다. 트롬 복산 B (TXB2)는 TXA2의 가수 분해물이며 소변에서 TXB2의 양은 HRS 동안 증가합니다. 간경변 환자의 경우 복수의 유무에 관계없이 신장에서 PGE2의 합성이 현저히 감소하고 소변의 PGI2가 감소하며 TXB2 함량이 증가했습니다. 아라키돈 산과 혈관 수축성 대사 산물 사이의 불균형은 HRS의 발병에서 중요한 역할을하며, 이는 신장 혈관 경련 및 신장 조직 허혈을 유발할 수있다.
(3) 칼리 크레인-칼리 크레 어 시스템 (K-KS) : 신장 칼리 크레인은 신장 신장 관 세포에 의해 합성 된 후 소강 및 혈액 순환으로 방출된다. 간경변에서는 칼리 크레인과 브라 디 키닌의 농도가 감소하고, 위와 같은 HRS 변화뿐만 아니라 요로 칼리 크레인도 감소하며, 이러한 요인은 HRS의 발병 기전에서 중요한 역할을합니다.
(4) 유사 신경 전달 물질 : 혈액에서 방향족 아미노산의 수준이 높은 간경변 환자, 비특이적 탈 카르 복 실화 및 하이드 록 실화를 통해 페닐 에탄올 아민 및 구아 나민, 이러한 유사 신경 전달 물질 및 진정한 신경 전달 물질 노르 에피네프린 및 기타 경쟁 결합 수용체는 교감 신경의 정상적인 전도를 차단하여 작은 혈관을 확장시키고 말초 혈관을 단락 시키며 신장의 유효 혈액량을 감소시켜 신부전을 유발합니다.
(5) 심방 나트륨 이뇨 펩티드 (Atrial natriuretic peptide, ANP)의 역할 : ANP는 심방 근세포에 의해 혈액으로 방출되어 간, 신장 및 폐와 같은 기관에서 분해된다. ANP는 혈압을 낮추고 GFR과 나트륨 배설을 증가 시키지만 지속적인 RBF를 증가 시키지는 않습니다. 또한 ANP는 혈장 레닌 및 알도스테론 수치를 감소시킵니다. 간이 심하게 손상되면 혈장 ANP 수준에 불가피하게 영향을 미칩니다. 간경변 동안 ANP 분비의 감소는 신장 나트륨 조절의 결핍과 관련이 있으며, 상대적 감소는 효과적인 혈액량의 감소로 인한 심방 압력의 감소 및 내부 정맥압의 감소와 관련 될 수있다. 내화성 간경변 환자에서 ANP 수치가 일치하지 않는 것으로보고되었지만, ANP 수치는 HRS의 존재하에 현저히 감소되었다.
(6) 사구체 바소프레신 (GP)의 역할 : GP는 간에서 분비되는 분자량이 500D 미만인 글루코 시드 당이며, 신장 동맥의 긴장을 줄이고 확장시켜 GFR을 촉진시킬 수 있습니다. 증가하지만 전신 혈압을 증가 시키지는 않습니다. 심한 간부전에서 GP 활동이 크게 감소합니다. 이것은 간 합성 GP의 감소와 관련이있을 수 있습니다. 간 기능이 악화되고 GP의 생산이 현저히 감소함에 따라 GFR이 급격히 떨어지며 HRS 발생을 유발할 수 있습니다. 또한, 확장 된 혈관 구조를 갖는 혈관 활성 장 펩티드 (VIP)가 HRS의 발병에 관여 할 수있다. 상승 된 바소프레신 (ADH)은 또한 HRS oliguria와 관련이 있습니다.
4. 혈액 빌리루빈이 상승하면 간경변 동안 신장 혈관 수축을 유발할 수있는 다른 요인들이보고되었습니다. 문맥 고혈압 및 복수 형성은 복부 내 압력 및 신장 정맥 압력을 증가시켜 신장 혈류 및 사구체 여과율을 감소시킬 수있다.
예방
간염 증후군 예방
1. 인센티브 제거 HRS의 발병 기전은 완전히 이해되지 않았지만, 대부분의 사람들은보다 명확한 소인을 찾을 수 있으므로 인센티브를 제거하는 것은 HRS 발생을 예방하는 데 실질적으로 중요한 의미를 갖습니다.
2. 간 기능을 개선하기 위해 분지 쇄 아미노산, 혈액 응고 인자, 면역 글로불린 등을 보충합니다 필요한 경우, 혈액 관류 및 혈액 투석은 과도한 엔도톡신, 티올, 혈액 암모니아 및 기타 유해 물질을 제거하여 간 기능을 일시적으로 대체합니다.
3. 이뇨제를주의해서 사용하고 신 독성 약물 (아미노 글리코 시드 항생제)을 비활성화하고 소량의 도파민 [2 ~ 3μg / (kg / min)]을 사용하여 신장 관류를 개선하십시오.
4. 다량의 빠른 복수를 피하고 알부민을 적절히 보충하며 특정 혈장 콜로이드 삼투압을 유지하십시오. 확장 능력 : SBP 환자에게는 20 % 알부민 액이 제공되어 신부전을 예방하기 위해 혈액량 (1 ~ 3 일 내에 1 ~ 1.5g / kg)을 확장합니다. 다수의 복수 천자 천자 및 배액을받은 환자는 복수로 인한 순환 부전을 예방하기 위해 저염 알부민 (복수 1L 당 8g의 저 알칼리 알부민)으로 치료했습니다.
복잡
간염 증후군 합병증 합병증, 위장관 출혈
합병증은 간부전, 위장관 출혈, 감염 및 고 칼륨 혈증입니다.
징후
간염 증후군 증상 흔한 증상 식욕 상실, 피로, 식욕 부진, 무증상 , 간염 증후군, 떨림, 체중 감소, 복수, 신장 관상 괴사, 빈혈
이 증후군의 임상 특징은 다음과 같습니다.
1. 심각한 간 질환 증상 HRS는 급성 간염, 진행성 간암과 같은 심각한 간 질환에서 발생하며, 대부분 간경화 말기에 발생하며, 모든 환자는 복수가 있으며, 일반적으로 각기 다른 정도의 문맥 고혈압, 황달, 저 단백 혈증, 실험실 검사에서 다양한 정도의 간 기능이 나타 났으며 저 나트륨 혈증, 저혈압, 심한 간성 뇌병증이있을 수 있습니다.
2. 다양한 인센티브 HRS는 명백한 인센티브없이 발생하지만, 대부분 강한 이뇨제, 복수 및 위장관 출혈과 같은 인센티브가 있습니다. 환자는 일반적으로 심각하지 않은 경증, 중등도의 혈압을 가질 수 있습니다 저혈압 및 충격.
3. 신장 기능 장애가있는 환자는 일반적으로 만성 신장 질환의 병력이 없으며, 원래 신장 기능은 완전히 정상일 수 있으며, 질소 혈증 및 빈뇨는 일반적으로 느리게 진행됩니다. 신부전은 몇 개월에서 몇 주 내에 발생할 수 있지만, 세기도합니다. 하루 안에 급격한 출현으로 진행성 및 중증의 oliguria 또는 anuria 및 azotemia, 저 나트륨 혈증 및 hypokalemia, 심한 anuria 또는 oliguria는 고 칼륨 혈증 일 수 있으며 고 칼륨 혈증으로 인해 갑자기 심정지가 발생할 수 있습니다. 일반적으로 간 질환은 먼저 악화되고 신부전이 발생하지만 동시에 신부전으로 간 손상이 증가 할 수 있습니다.
URS PH는 HRS에서 산성이며, 소변 단백질이 음성이거나 미량이거나, 소변 침전물이 정상이거나 소량의 적혈구, 백혈구, 투명, 세분화 캐스트 또는 담즙 관상 세포 캐스트가있을 수 있으며, 사구체 여과율 및 신장 혈장 흐름이 현저히 감소합니다. 소변 나트륨은 종종 <10mmol / L, 소변 삼투압 / 혈장 삼투압> 1.5이며, 신장 농도 기능은 종종 정상으로 유지되며 소변 비중은 1.020이며 혈청 크레아티닌 농도는 약간 증가하고 소변 크레아티닌 / 혈청 크레아티닌은 20입니다.
간염 증후군의 과정은 세 단계로 나뉩니다.
(1) 전 질소 혈증 : 비 보상 간경변의 임상 증상에 추가하여 크레아티닌 청소율, 암모니아 요산 배설률 및 물 부하 배설 능력과 같은 신장 기능이 손상되고 혈액 요소 질소가 일반적으로 손상됨 여전히 정상 또는 단기 고 정상 혈청 크레아티닌, 저혈압 나트륨은 올리구 리아가 점차 악화되고 일반 이뇨제에는 효과가 없다는 점에 주목할 가치가 있습니다.이 기간은 며칠 동안 유지되거나 한 달 이상 연장됩니다.
(2) 질소 혈증 기간 : 일단 아 조혈 증기에 들어가면 간염 증후군의 모든 증상이 분명해집니다.
초기 : 평균 3 ~ 7 일, 적당히 높은 요소 질소, 혈청 크레아티닌은 여전히 정상이며 식욕 상실의 임상 증상, 전반적인 불쾌감, 체중 감량, 무기력증, 종종 내화성 복수가 동반되며 간 기능은 점진적으로 악화 될 수 있습니다.
후기 : 며칠 내에 고혈압이 현저하게 악화되고 혈액 요소 질소와 크레아티닌이 점진적으로 증가하며 갈증, 구역, 식욕 부진, 무관심, 무기력 및 떨림과 같은 간성 뇌병증이 나타납니다. , 125mmol / L 미만일 수 있으며, 소변 나트륨 배출이 매우 낮고, 종종 10mmol / L 미만일 수 있으며, 높은 혈중 칼륨, oliguria, 일일 소변량이 400ml 미만일 수 있으며, 매일 감소, 소변 비중 또는 증가, 부분 환자의 말기에 급성 관상 괴사가 발생하여 소변 비중이 정상보다 낮았으며, 현미경 검사에서 명백한 이상이 나타 났으며, 소변 나트륨 배설이 증가하여 40mmol / L보다 클 수 있으며, 소변 라이소자임이 증가했습니다.
(3) 아조 혈증의 말기 : 소변 배출량의 현저한 감소 또는 소변 없음, 심 혼수 상태 및 저혈압, 그리고 간부전, 위장관 출혈, 감염 및 고 칼륨 혈증으로 인한 사망.
확인
간 및 신장 증후군 검사
실험실 검사
간염 증후군의 실험실 검사는 다음과 같습니다.
1. oliguria의 성능은 종종 심각하고 때로는 경미한 일일 소변 배출량 <400 ~ 50ml (소변이 없음)입니다.
2. 저 요산 나트륨 대부분의 환자에서 요 나트륨 수치는 10 mEq / L 미만이며 소변에는 나트륨이 전혀 없을 수 있습니다.
3. 저 나트륨 혈증 간염 증후군 환자는 특히 이뇨 치료가없는 경우 물 부하를 효과적으로 제거 할 수 없으므로 저 나트륨 혈증이 점차 증가합니다.
4. 여과 된 Na 배출 분율이 1 % 미만, 즉 신장 관 기능이 정상이며 Na가 재 흡수 될 수있다.
5. 소변 pH는 알칼리 중독 환자가 아닌 한 종종 산성입니다.
6. 소변에 미량의 단백질이있을 수 있으며 단백뇨의 출현은 신장 손상의 증가를 시사하지 않습니다.
7. 혈청 크레아티닌 농도는 점진적으로 증가 하였지만 높은 수준에는 거의 도달하지 않음 근육 크레아티닌이 명백한 환자에서 혈청 크레아티닌은 불량한 사구체 여과율을 검출하는 수단입니다. 시간이 지남에 따라, 혈청 크레아티닌 농도는 점진적으로 증가하였고, 환자는 종종 혈청 크레아티닌이 10 mg / dl에 도달하기 전에 사망 하였다.
8. 복수와 함께 산-염기 불균형 간경변 가장 흔한 것은 호흡기 알칼리증이며, 때때로 복수 제어에 이뇨제를 사용하면 저 염증 알칼리증을 유발할 수 있으며 심한 알칼리증은 계속 진행되며 신장 암모니아 분비 메커니즘을 손상시킬 수 있습니다. 간암으로의 재발, 간성 뇌병증 유발, 간질병을 동반 한 간염 증후군, 신부전으로 인한 전형적인 음이온 간질 성 산증, 대사성 알칼리 및 호흡기 알칼리 (삼 염기 산 및 알칼리)와 함께 발생할 수 있음 불균형).
다른 보조 검사
간염 증후군 환자는 심각한 신장 손상이 없을 수 있지만 간경변증과 관련된 사구체 병변을 설명하는 문헌도 있습니다. 간경변 증후군과 관련이 있다고 생각되는 문헌도 있습니다.
1. 가벼운 현미경 검사 간경변 관련 사구체 손상에 대한 가장 빠른보고는 부검에서 나 왔으며, 1965 년 이후 간경변 환자에서 사구체 변화에 대한 신장 생검보고가있었습니다.
가벼운 현미경 검사법 변화는 주로 사구체 경화증, 기저막의 두껍게하기, 모세관 벽의 두껍게하기, 가끔씩 세포 증식 등으로 인해 사구체 사구체 경화증이라는 용어를 제안합니다. 사구체 경막 비대증, 막 사구체 신염, 막 증식 사구체 신염, 확산 성 사구체 신염 및 초승달 사구체 신염, 무질서에서 경화에 이르는 질환의 정도를 포함한 변화 변경하십시오.
2. 면역 형광 신장 생검 표본 면역 형광 검사는 보체 침착 유무에 관계없이 IgA를 보여 주었으며, IgA는 주로 사구체 경추 부위에 침착되었으며, 특히 IgA 경막 침착, 사구체 모세 혈관 제외 혈관벽에서도 항체 침착이 발견되었습니다.
3. 몇 가지 ultrastructural 시험의 Ultrastructural 검사 간경변 환자는 전자 현미경 하에서 비정상적인 기저막 변화, 사구체 매트릭스 증가, 모세 혈관 기저막 및 사구체 mesangium에서 전자 치밀화를 보여 주었다. 사구체 메가 니얼 영역에서 주로 증착되며, 투명한 밴드로 둘러싸인 불규칙한 검은 입자가 보입니다.
진단
간염 증후군의 진단 및 감별 진단
진단 기준
원인, 병력 및 임상 및 실험실 테스트에 따르면, HRS 진단은 일반적으로 어렵지 않습니다. 진단의 주요 기준은 다음과 같습니다.
1. 진행성 간부전 및 문맥 고혈압이있는 만성 또는 급성 간 질환.
2. 사구체 여과율, 혈청 크레아티닌 수준> 132.6μmol / L 감소 또는 24 시간 크레아티닌 청소율 <40ml / 분 감소.
3. 충격, 진행성 세균 감염 및 신 독성 약물의 현재 또는 최근 사용 증거, 위장관 상실 (재발 성 구토 또는 심한 설사) 또는 신장 액 상실 (복수 체중 감량> 500g / d 환자의 말초 부종 없음), 며칠 동안 말초 부종 환자의 체중이 100g / d를 초과했습니다.
4. 이뇨제 중단 및 1.5 L 등장 식염수로 확장 한 후 신장 기능이 지속적으로 개선되지 않았습니다 (혈청 크레아티닌은 132.6 μmol / L 미만으로 감소했거나 크레아티닌 청소율은 40 ml / 분 이상으로 증가했습니다).
5. 500 mg / dl 미만의 요 단백질의 초음파 증거 및 요로 폐쇄 또는 신장 실질 병변이 없음.
추가 기준은 소변량 <500ml / d; 소변 나트륨 <10mEq / L; 소변 삼투압> 혈장 삼투압; 적혈구 수 고전력 필드 <50; 혈청 나트륨 농도 <130mEq / L.
차별 진단
질소 병은 간 질환의 말기 단계에서 발생하며, 먼저 신장 전 아조 혈증인지 신부전증인지를 결정해야하며, 두 가지가 본질적으로 다르지만 임상 증상은 매우 유사하고 구별되어야합니다. 유형이 급성 관상 괴사 또는 간염 증후군인지에 상관없이,이 둘의 치료 방법은 완전히 상이하며, 간염 증후군이 참인지 거짓인지 더 명확하고, 의사 간 및 신장 증후군을 유발하는 다양한 질병이 독특하다. 병력 및 임상 증상, 진단하기는 어렵지만 간경변 및 만성 신장 실질 질환 공존은 간염 증후군과 구별하기가 더 어렵고, 신중하게 식별해야하며, 위의 세 가지 점을 해결해야하며, 간염 증후군의 진단을 확립 할 수 있습니다. 간 및 신장 증후군 및 두 가지 다른 질병의 식별.
임상 증상 및 실험실 테스트에 따르면 간염 증후군의 진단은 일반적으로 어렵지 않지만 다음 질병과 구별되어야합니다.
1. 신부전 전의 빈혈증은 종종 여러 가지 이유로 심부전 및 혈장량 감소와 같은 인센티브를 가지고 있습니다. 신 혈량 관류가 불충분하기 때문에 oliguria, 농축 소변 및 높은 비중, 우레아 질소가 특징 일 수 있습니다. 간 및 신장 증후군은 일반적으로 간경화가 증가하고 심혈관 또는 확장 요법이 명백한 치료 효과를 나타냅니다 간과 신장 증후군은 많은 임상 증상과 간 질환의 특성을 가지며 확장 요법에 미치는 영향은 중요하지 않습니다.
2. 급성 관상 괴사 정상적인 신장 관 기능은 물과 나트륨의 재 흡수, 소변의 소듐 함량 및 소변 농도가 낮음, 소변 리소자임 재 흡수, 근위 세뇨관의 정상적인 요로 라이소자임 재 흡수, 소변 리소자임 검사는 음성, 급성 관상 괴사, 소변 비중이 낮고 1.010 ~ 1.015로 고정, 높은 나트륨 농도, 일반적으로 40 ~ 60mmol / L, 소변 라이소자임 검사 양성, 소변 정기 검사 명백한 단백질 및 캐스트 등, 간경변 증후군, 소변 비율이 높은 oliguria 및 소변 소변 나트륨이 낮으므로 두 가지를 식별하는 데 도움이됩니다.
3. 만성 신염이있는 간 질환 만성 신염은 부종, 고혈압 및 기타 병력, 긴 기간 동안의 빈혈증, 소변 루틴 단백질, 피마자 및 적혈구, 높은 비중 및 고정, 소변 나트륨이 현저하게 증가합니다. 이러한 특성 및 간 및 신장 증후군에는 상당한 차이가 있습니다.
4. 간과 신장 질환 동시에 일부 질병은 간과 신장 기관 모두에 손상을 일으킬 수 있으며 일부 학자들은이를 간 간 신장 증후군과는 다른 의사 간 신장 증후군이라고 부릅니다.
(1) 전신 질환 :
1 결합 조직 질환 : 전신성 홍반 루푸스, 결절성 동맥염.
2 가지 대사 질환 : 아밀로이드증.
3 가지 전염병 : 급성 또는 만성 바이러스 성 간염, 패혈증 패혈증, 렙토스피라증, 황열병.
4 기타 : 쇼크, 임신 독성, 폐쇄성 황달, 유육종증.
(2) 사염화탄소, chlorpyrifos, methoxyflurane, tetracycline, streptomycin, sulfonamides, 황산구리, 크롬 등과 같은 중독으로 인한 독성 간염
(3) 다낭성 질환, 선천성 간 섬유증, 겸상 세포 질환과 같은 유전성 질환.
(4) 종양 전이성 간, 신장 및 부신 종양.
이러한 질병은 병원에서 약간의 분석을하는 한 간과 신장 증후군과 구별하기 어렵지 않은 자체 특성을 가지고 있습니다.
