소아 바이러스성 심근염
소개
어린이의 바이러스 성 심근염 소개 바이러스 성 심근염은 바이러스 성 국소 국소성 또는 확산 성 간질 염증 및 섬유증, 용해 또는 괴사이다. 임상 증상은 다양하고 다양하며 다양합니다. 질병의 원인 많은 바이러스가 인간의 심근염을 유발할 수 있으며, 그 중 장 바이러스가 가장 흔한 바이러스이며, 특히 콕 사키 바이러스 B1 ~ 6 유형 (CVB1 ~ 6 유형)이 더 일반적입니다. 최근 연구 데이터에 따르면 아데노 바이러스는 바이러스 성 심근염입니다 주요 원인 중 하나입니다. 기본 지식 질병의 비율 : 질병은 로타 바이러스 설사 병력이있는 어린이에게 더 흔하며 발병률은 약 0.5 % -1 %입니다 민감한 사람들 : 어린 아이들 감염 모드 : 비 감염성 합병증 : 부정맥, 서맥, 심부전, 심인성 쇼크, A-S 증후군
병원균
어린이의 바이러스 성 심근염의 원인
바이러스 감염 (95 %)
많은 바이러스가 사람의 심근염을 유발할 수 있으며, 그 중에서 엔테로 바이러스는 가장 흔한 바이러스이며, 특히 Coxsackie 바이러스 유형 B1 ~ 6 (CVB1 ~ 6 유형)이며, 그 중에서 Coxsack B1 ~ B5 유형이 가장 일반적입니다. 콕 사키 A4, A16 유형; 에코 바이러스 9, 11, 22 바이러스 감염, 질병의 질병 및 중증도가 바이러스의 독성 및 아동의 감수성과 관련이 있는지 여부가 있습니다. 최근 연구 데이터에 따르면 아데노 바이러스는 바이러스 성 심근염의 주요 원인 중 하나입니다.
병인
질병의 질병과 중증도가 감염된 바이러스의 독성 및 아동의 감수성과 관련이 있는지 여부에 관계없이 병인에 대한 현재 연구는 주로 두 가지 측면에 중점을 둡니다.
면역 메커니즘
미국과 일본의 일부 학자들은 바이러스 성 심근염의 세포 면역이 바이러스의 국소 작용에 뒤 따르는 역할을하고 있음을 확인했으며, 코크스 형 콕 사키 B 바이러스에 감염된 후 비장을 자극하여 가정 반응성의 세포 용해성 T 림프구를 생성합니다. 항원으로서 심근 세포에자가 면역 효과를 갖는 세포는 감염된 및 감염되지 않은 심근 세포에 용해 효과를 가지며, 광범위한 병변, 심각한 세포 괴사 및 바이러스-특이 적 세포 용해 T를 생성 할 수있다 림프구와 바이러스 감염 후에는 심근 세포 표면에 바이러스에 의해 변형되는 심근 항원이 존재하는데, T 림프구는이 항원을 인식하여 감염된 심근 세포가 용해되어 염증을 유발할 수 있기 때문에 상기 두 T 세포는 모두 흉선에 의존하는 T 세포입니다. 흉선 절제 후, 바이러스는 상기 반응을 재감염시키지 않으며, 연구는 또한 동일한 전 심장 바이러스 감염, 다른 개체는 다른 정도의 질병을 갖고, 일부는 병변이없고, 수 여자의 유전 적 및 물리적 상태와 관련 될 수 있음을 보여줍니다 학자들은 T 세포 외에도 자연 살해 세포가 심근 세포의 용해에 관여한다는 것을 보여 주었다. 소아과 연구소 생화학 적 면역 실험실에서 시험관 내에서 배양 된 마우스 심근 세포가 콕 사키 바이러스에 감염되었으며, 심근에 대한 바이러스 및 T 세포 손상의 메커니즘이 다른 것으로 밝혀졌으며, 바이러스가 세포를 감염시킨 후에는 복제 후 방출되어 세포의자가 분해를 일으킨다. 그리고 감염의 확산과 T 세포는 심근 세포를 죽이고, 바이러스 복제 부위를 파괴하고, 결국 바이러스 감염의 종결을 초래하고, 질병이 임상 적으로 진행될 때, 감염된 심근의 대부분은 바이러스로부터 분리되므로, 학자들은 심근염을 믿습니다 심근 손상은 주로 T 세포-매개자가 면역 메커니즘이고, 바이러스 감염은 면역 반응의 개시제이다.
2. 자유 라디칼에 관한 연구
산소 자유 라디칼은 홀수 전자를 갖는 원자 및 원자 그룹을 지칭하고, 산소는 신체에서 가장 중요한 전자 수용체이고, 산화 대사 과정에서 조직에 매우 활성적이고 파괴적인 다양한 자유 라디칼이 생성 될 수있다. 가장 일반적인 세 가지 유형은 수퍼 옥사이드 음이온 (O2-), 과산화수소 (H2O2) 및 하이드 록실 라디칼 (-OH)입니다. 일반 심근에는 언제든지 제거 할 수있는 많은 효소, 주로 수퍼 옥사이드 디스 뮤타 제가 포함되어 있습니다. (SOD), 글루타티온 퍼 옥시 다제, 퍼 옥시 다제 등, 산소 자유 라디칼은 세포 지질, 단백질, 당 및 핵산의 대사에 영향을 미쳐 세포막의 무결성을 잃어 침투성을 증가시킵니다. 그리고 핵에서 단백질, 효소 및 핵산의 파괴, 손상된 세포 기능, 세포 파괴 및 사망.
예방
소아 바이러스 성 심근염 예방
평일에는 운동을 강화하고 체력을 향상 시키며 다양한 바이러스 감염에 대한 예방 접종을 실시하고 감기와 열과 같은 부작용을 줄여야합니다 치료 과정에서 감기를 반복적으로 예방해야합니다 신생아 기간의 예방은 임산부의 바이러스 감염을 예방하고 좋은 일을해야합니다. 산부인과 병원의 아기 실과 모체 실의 소독 및 격리.
복잡
소아 바이러스 성 심근염 합병증 합병증 부정맥 서맥 심부전 심인성 쇼크 A-S 증후군
다양한 부정맥, 사전 수축이 더 흔함, 서맥 (심실 차단), 빈맥 (심실 빈맥, 심방 빈맥)도 심방 세동, 심방 플러터 및 심장을 가질 수 있습니다 실패, 심인성 쇼크, 다기관 부전, A-S 증후군, 황달, 다기관 부전, DIC, 심장-뇌-간 증후군에 의해 종종 복잡한 신생아 심근염.
징후
소아의 바이러스 성 심근염 증상 일반적인 증상 심전도 비정상 호흡 곤란 호흡 곤란, 편안한 흉부 압박감, 피로, 이완기, 질주, 수축기 중얼 음, 창백한, 현기증, 염증 세포 침윤
바이러스 성 심근염 환자의 40 ~ 80 %는 호흡기 감염이나 설사와 같은 선구적인 바이러스에 감염된 병력이있는 것으로보고되었으며, 바이러스 성 심근염의 임상 증상은 종종 질병의 정도와 중증도에 따라 달라지며 증상의 중증도는 매우 다양합니다. 또는 피로, 발한, 두근 두근, 호흡 곤란, 흉부 압박감, 현기증, 창백한, 징후 : 빈맥 (또는 느림), 첫 번째 심장 소리가 낮고 둔감합니다. 이완기 질식이 있고 3, 4 개의 심장 소리가 있습니다. 정단 부위의 경증 수축기 및 다양한 부정맥 (사전 수축이 더 흔함), 심한 발병이 더 시급하며, 심부전 및 / 또는 심인성 쇼크, 심한 부정맥, 급사, 중증으로 나타날 수 있음 다음과 같은 유형으로 제공됩니다 (중복으로 나타날 수 있음).
급성 펌프 고장으로 인한 심부전 유형
이 유형의 갑작스러운 울혈 성 심부전 및 / 또는 심인성 쇼크는 간, 췌장, 신장 및 뇌 및 기타 장기 부전을 일으킬 수 있으며, 이러한 유형의 응급 심 초음파는 때때로 심실 중격을 볼 수 있습니다 심실 비대, 심장 기능을 가진 심실 비대도 동시에 감소하고, 심장 기능 및 심장 비대는 몇 주 또는 몇 년 동안 정상 시간으로 돌아갑니다. 심실 비대는 심근 세포 부종 및 간질 성 부종, 비대가 길면 발생할 수 있습니다 세포 침윤과 같은 요인과 관련이 있다고 추측됩니다.
2. A-Syst 증후군
이 유형의 갑작스런 발병, 갑작스런 실신의 임상 증상, 심한 의식 상실, 창백, 종종 경련 및 요실금, 서맥의 청진 (완벽한 방실 차단) 또는 빈맥 ( 심실 빈맥), 전자가 더 일반적이며, 심전도는 부정맥의 유형을 식별 할 수 있으며,이 유형은 심장 증상 (평균 1.5 일), 급성기까지 호흡기 감염 또는 장 감염과 같은 많은 prodromal 증상을 가지고 있습니다 (심실 빈맥의 일시적 간격 또는 종료 후) 더 정확하고시기 적절한 치료와 같은 정상으로 더 많이 돌아갈 수 있으며 예후가 좋습니다.
3. 빈맥
이 유형은 심방 빈맥 및 심실 빈맥을 발현 할 수 있으며, 전자는 심근 증상 (평균 10 일, 즉 심방 심근염)에 비해 장기간 지속되는 프로드 로움 증상의 지속 기간을 가지며, 예후는 일반적으로 양호하다. 심방 플러터, 심방 세동 또는 만성 심방 빈맥, 심실 빈맥 (특히 혈역학 적 장애)의 변화 행동은 종종 치명적이며 갑작스런 사망이 발생할 수 있지만 대부분 일시적인 급성기 빈맥이 사라진 후에는 예후가 늦어지고 심실 수축이 면밀히 관찰되어야합니다.
4. 신생아 심근염
Cherry 통계 45 건에 따르면 신생아 바이러스 성 심근염은 설사, 증상이 적거나 갑자기 발생하는 등의 기존 증상, 임상 증상이 대부분 비특이적 증상이며 여러 장기 또는 유사한 중증 패혈증을 포함 할 수 있음 어려움은 84 %, 심장 증상 81 %, 호흡 곤란 75 %, 청색증 72 %, 발열 70 %, 인두염 64 %, 간 비장 53 %, 바이 모달 타입 35 %, 중추 신경계 증상 27 %, 출혈 또는 황달 Rozkovec에 따르면 설사 13 %, 8 %, 신생아 콕 사키 바이러스 성 심근염 심 초음파 소견은 확장 성 심근 병증 또는 심실 벽 종양과 유사한 변화, 신생아 심근염의 급속한 진행, 높은 사망률과 유사 할 수 있음 Javertt (1956)는 Coxsackie B 바이러스로 인한 신생아 심근염의 유병률을 처음보고 한 후 (남아프리카 병원의 아기 병원에서는 한 달에 10 명의 신생아가 있었다) 예후가 나쁘고 유병률이 높습니다. 심근 경색증은 10 예 중 5 예, 3 예가 자동 검사되었으며, 여러 기관의 손상을 동반 한 염증과 괴사가 주로 발생하였으며, 이후 로디지아, 네덜란드, 미국에서는 몇 차례의 발병이 있었으며 최근에는 중국에도 신생아가 있습니다. 바이러스 성 심근 전염병 발발 보고서에 따르면 중국 동북부 병원의 병원에서 38 건의 신생아 콕 사키 바이러스 감염이 발생했으며, 14 건 (36.8 %)이 심근염으로 복잡해졌으며 그 중 8 건은 심근 손상 이외에도 여러 기관 관련 ( 간 손상은 4 건, 파종 성 혈관 내 응고는 4 건, 수막염은 2 건이었으며, 중증 패혈증이 임상 적으로 나타 났으며 8 건이 사망하였으며 병원균은 Coxsackie B3 및 B5 바이러스 인 것으로 확인되었다.
확인
어린이의 바이러스 성 심근염 검사
1. 심근 동화 학적 변화
심근이 손상되면 혈청 내 10 개 이상의 효소의 활성이 증가 할 수 있으며, 현재 바이러스 성 심근염, 크레아틴 키나제 (CK) 및 이소 효소 CK-MB, 젖산 탈수소 효소 (LDH) 및 그 진단에 주로 사용됩니다. 이소 자임 LDH1, LDH2.
(1) 크레아틴 키나아제 및 이의 효소 : 크레아틴 키나아제 (CK)는 주로 골격근, 심근 및 뇌 조직에서 발견되므로 많은 경우 심근염, 근이영양증, 피부 근염, 중추 신경계 질병 (뇌 외상, Reye 증후군, 수막염), 신생아 질식, 심근 경색 등은 CK, 심근 손상을 증가시킬 수 있으며, 발병 후 2-6 일 후에 3-6 시간 내에 증가합니다. 정점에서 대부분의 경우 2 주 이내에 정상으로 돌아옵니다 .CK는 4 가지 동종 효소, 즉 CK-MB (골 근형), CK-MB 심근형, CK-BB (뇌형) 및 미토콘드리아 동종 효소를 가지고 있습니다. ASTm, isoenzyme (CK-MB)은 주로 심근에서 유래하며, 심근염의 조기 진단에 큰 가치가 있습니다. 일반적인 인간 혈청의 CK-MB는 5 % 미만입니다 (즉, MB는 총 CK 활동의 5 % 미만을 차지합니다). 혈청 CK-MB 활동 ≥ 6 %는 심근 손상의 지표입니다.
(2) 젖산 탈수소 효소 및 이의 효소 효소 LDH1, LDH2 : 젖산 탈수소 효소 (LDH)는 심근, 골격근, 간, 신장 및 혈액에 포함 된 광범위하게 분포 된 효소이다. 질병의 경우, 그것은 높아질 수 있지만 특이성은 좋지 않습니다. 심근이 손상되면 24 ~ 48 시간에 시작하여 3 ~ 6 일 만에 최고점에 도달하고, 8 ~ 14 일에 서서히 회복하고, 약 2 개월 후에 회복됩니다. LDH 동종 효소는 기관-특이성을 갖기 때문에, LDH1은 주로 심근에 존재하며, LDH1 및 LDH2는 바이러스 성 심근염에서 증가된다. 특히, LDH1은 주로 증가하여 LDH1> LDH2를 초래한다. 혈청 심근 효소 활성의 평가 : 혈청 심근 효소 활성의 정상 값은 CK, CK-MB, LDH 및 α-HBDH (α- 하이드 록시 부탄 탈수소 효소)와 같은 연령대가 다른 어린이에서 다릅니다. 어린이의 정상적인 가치는 성인의 가치보다 높을 수 있습니다. 표 2, 3 (1997 년 일본 소아 정상 표준 가치 연구 그룹)을 참조하십시오. 총 CK 활동 값은 연령에 따라 다릅니다. 신생아 값이 높으며 6 ~ 7 개월 만에 최고점에 도달하고 1 세 이후 점차 감소하여 15 세의 성인 수준에 도달합니다. Xiang Yuexiang et al.은 연령대에 따라 면역 억제에 의해 CK-MB의 활성을 측정 한 결과, 연령대가 다른 어린이 (n = 1284)와 건강한 성인 (n = 411, 17-65 세)을 보였다. 연령대가 다른 어린이의 CK-MB 활동은 성인 그룹보다 CK-MB 활동이 훨씬 높았으며, 연령대에 따라 차이가 있었고, 연령과 성인에 따라 점차 감소했으며, 남녀 사이에는 차이가 없었습니다. CK-MB (ng / ml 단위 CK-MB 질량)의 품질 분석은 생존 성 분석 (U / ml 단위)보다 정확합니다. CK-MB 품질 아동의 정상 기준 값이 연령의 영향을받지 않고> 4.0 ng / ml (면역 결핵)임을 나타내는 데이터가있다.
2. 심장 트로포 닌
심장 트로포 닌 (cTn)은 심근 수축 및 이완의 조절 단백질이며, 3 개의 서브 유닛 (cTnT, cTnI 및 cTnC)으로 구성되어 있으며, cTnT는 트로포 미오신에 결합하는 서브 유닛입니다. cTnI 단위는 myofibril ATPase의 억제 소단위이고, cTnC는 칼슘 이온 결합 소단위이며, 심근 세포가 손상되면 cTnT (또는 cTnI)가 세포막을 통해 혈액으로 쉽게 방출되어 혈액 내에서 cTnT를 만듭니다. 유의미하게 상승한 정상 인간 혈청 cTnT 함량은 매우 작고, 다른 방법으로 측정 한 정상 기준값의 상한도 다릅니다. 일반적으로 사용되는 검출 방법은 방사선 면역 분석법 (RIA), 효소 면역 분석법, 효소 면역 화학 발광 법 (CLIA)입니다. cTn은 심근 손상을 평가하기 위해 높은 특이성과 높은 감도를 갖는 비 효소 단백질 혈청 마커로, 초기 외형과 오랜 기간이 특징입니다 .Kühl et al. (1997)은 임상 적으로 진단 된 심근염의 80 건을 연구했습니다. cTnT 결과, 진단의 민감도는 53 %, 특이도는 94 %, 임상 적으로 진단 된 심근염 환자는 cTnT가 증가하면 심근염을 암시합니다.
보조 검사
1. ECG 변경
ST-T 변화, 수축기 전 및 방실 차단과 같은 급성기의 심전도에는 많은 비정상적인 변화가 있습니다.
(1) ST 세그먼트 및 T 파 변경, 가시적 인 ST 세그먼트 오프셋, T 파 플랫, 양방향 또는 반전.
(2) 모든 종류의 빈맥 부정맥은 수축기 전 수축에서 가장 흔한 심실 조기 수축은 대부분 빈번하게 2 개 또는 3 개의 법 또는 쌍일 수 있으며, 다중 소스 일 수있다. 성적 및 심실 빈맥, 심방 플러터 및 떨림.
(3) 전도 블록 : 부비동 블록, 방실 블록, 왼쪽 또는 오른쪽 번들 분기 블록, 이중 번들 분기 블록 또는 심지어 3 번들 분기 블록이 될 수 있습니다. 중요한, (4) QRS 복합 저전압 (신생아 제외), QT 간격 연장 및 비정상 Q 파 (의사 심근 경색)는 여전히 보입니다.
2. 엑스레이 성능
심장의 크기는 정상이거나 다양한 정도로 증가합니다. 심부전의 경우 심장이 크게 확대되고 폐정맥이 혼잡하며 형광 투시 검사에서는 심장 박동이 약해집니다.
3. 심근염 방사성 핵종 심근 영상
방사성 핵종 심근 영상은 심근염의 특성의 변화를 보여줄 수 있습니다 : 염증 또는 괴사 영상.
(1) 염증 영상화 : 67Ga 심근 영상화 : 생체 내 트랜스페린, 페리틴 및 락토페린과 조합 된 67Ga 정맥 주사 후 90 %. 백혈구에는 락토페린이 풍부하고 67Ga는 심근 염증 세포 (T 림프구 및 대 식세포 등)에 의해 흡수되는 성질을 가지고 있으며 67Ga는 이온 또는 트랜스페린 결합 (강화 된 혈관 투과성)에 의해 염증 부위로 쉽게 응집됩니다. 그리고 개발. 67Ga 심근 영상은 심근염 진단 값이 더 높습니다. 67Ga- 데칸 산을 정맥 내 주사하고, 주사 후 24 시간 및 72 시간에 이미징을 수행 하였다 (γ 카메라). 심근 영상의 정성 시험에 따르면, 심장 및 폐 방사능 분포 (H / L)의 비율에 따라 준 정량 진단이 이루어졌다. H / L 농도> 1.2의 비율은 양수입니다. H / L 1.2 ~ 1.3은 약하고 1.3 ~ 1.4는 보통이며> 1.4는 심각합니다.
(2) 괴사 영상 : 99mTc-PYP 심근 괴사 영상 : 심근 괴사, 심근 세포의 칼슘 이온이 빠르게 들어가서 하이드 록시 아파타이트 결정을 형성 함, 99mTc-PYP (인산염)은 뼈 영상 화제 정맥 주사 2 ~ 3 시간 후에 심근의 히드 록시 아파타이트 결정에 흡착되어 심근 괴사가 발생합니다 (정상 심근 조직이 발달하지 않음). 농도의 정도는 다음과 관련이 있습니다 : 1 혈류; 2 괴사 시간; 3 괴사 조직 번호 (단층 촬영> 1g 감지하기 쉽다), 심근염에서 심근 괴사 영상, 그러나 덜 민감한, 111ln-anti 미오신 항체 심근 괴사 영상 : 심근 괴사시, 미오신 경쇄는 혈액 순환으로 방출되고, 중쇄는 심근 세포에 남아 있고, 111In- 표지 된 단일 클론 항-미오신 항체는 중쇄에 특이 적으로 결합 할 수있다. 심근 괴사는 영상화되었고, 결합의 양은 괴사의 크기 및 정도에 비례하고, 국소 심근 혈류에 반비례하였고, 평면 SPECT 영상화는 111In-anti-myosin 항체의 정맥 주사 후 24 시간에 수행되었으며, 심근에서 눈에 보이는 심근염이 관찰되었다. Kühl et al (1997)은 심근염 의심이있는 65 명의 환자, 심근염이 48 예, 심내막염이없는 심근염이있는 환자 65 명을보고했다. Antimyosin scintigraphy (AMS)는 심근염의 면역 조직 화학적 진단에 대한 AMS 검출의 특이성이 86 %이고 감도는 66 %임을 보여 주었다.
(3) 심근 관류 영상 : 현재 99mTc-MIBI (메 톡시 이소 부틸 이소시아네이트)가 가장 일반적으로 사용되며, 99mTc-MIBI는 정맥 주사 후 정상 심근 세포에 의해 흡수 될 수 있으며, 방사성 의약품의 심근 응집 량 및이 영역의 크라운 동맥혈 관류는 양의 상관 관계가 있으며, 심근염에서는 염증 세포 침윤, 간질 성 섬유 조직 증식, 변성 등으로 인해 심근 허혈, 정상 심근 세포가 감소하여 방사성 핵종 심근 영상이 정상화되고 밝아집니다. 상간 방사능 분포 (발견 된 변화)는 심근염의 예후 진단을 할 수 있지만 특이성은 좋지 않습니다.
4. 심근 생검
(1) 조직 병리학 적 진단 : 댈러스 조직 병리학 적 진단 기준 심근염 형태의 정의는 심근 염증 세포 침윤이며, 인접한 심근 세포 괴사 및 / 또는 퇴행성 병변이 동반되며, 이는 다음과 같이 나눌 수있다.
1 활성 심근염 : 활성 심근염은 염증 세포 침윤이 있어야하며, 또한 심근 세포의 손상 정도와 괴사가 있어야합니다.
2 중요 심근염 : 염증성 세포 침윤이 있지만 심근 세포 손상 또는 괴사가없는 중요 심근염 (테두리 심근염)은 심내 심근 생검을 확인해야합니다.
3 심근염 없음 : 심근염 없음 (심근염 없음) 조직학은 정상이 아니며, 한 및 기타 심근염 진단 센터는 2233 건의 심 내막 심근 생검 (댈러스 조직 병리학 적 진단 기준에 따름) 214 건에서 활성 심근염이 확인되었습니다 (9.6) %), 12 건의 중증 심근염 (0.5 %), 2007 년 심근염 징후 없음 (89.9 %),
(2) 면역 조직 학적 진단 : 최근에, 면역 조직 화학 검사가 심근 염증 과정의 진단에 성공적으로 적용되었다 면역 조직 학적 특징 : 면역 세포의 활성화 및 주요 마커 적합성 복합체 항원의 발현 및 다양한 마커에 의한 접착 분자 염증성 세포의 심근 침윤, 특이 적 모노클로 날의 정량 분석을 위해 강화 된 특이 적 모노클로 날 항체 (예 : 항 -CD2, 항 -CD3, 항 -CD4 및 항 -CD8 항체)를 인간 림프구 세포 표면 항원과 직접 결합 항체-결합 림프구의 수는> 2.0 / 고전력 장 (x400)이었다. 즉, 특이 적 단일 클론 항체 결합 림프구 수는> 7.0 / mm2 양성, 주요 조직 적합성 복합체 (MHC)이고, 인간 MHC는 HLA (인간 백혈구 항원, HLA) 유전자 또는 HLA 유전자 복합체, HLA 유전자는 주로 HLA-I 및 HLA-II 유전자, 세포 접착 분자 (CAM)를 포함하며, 구조적 특성에 따라 접착 패밀리, 셀렉틴 패밀리, 면역 글로불린 수퍼 패밀리 등으로 분리 될 수있다. 항 -MHC 또는 CAM 단일 클론 항체는 심근 MHC 또는 CAM 항원과 조합되어 면역 학적으로 활성화 된 조직 마커를 표시 할 수있는 MHC 및 CAM의 발현을 분석하고, 바이러스 성 심근염에서 MHC 및 CAM의 발현 및 양에 이상이있다. (Schultheiss and Kühl) 심 내막 생검의 조직 학적 및 면역 조직 학적 분석을 위해 의심되는 심근염 (359 건)의 임상 진단.
진단
소아 바이러스 성 심근염의 진단 및 진단
진단
1978 년 중국에서 제안 된 9 개 지방 심근염 협업 그룹의 임상 및 바이러스 학적 근거는 임상 실무에 널리 사용되어 왔습니다.
진단 기준
병원성 진단
(1) 환자로부터 심낭 천공 액, 심낭, 심근 또는 심 내막의 분리, 또는 특정 형광 항체에 대해 양성.
(2) 바이러스는 어린이의 대변, 인후 면봉 또는 혈액에서 분리되며, 회복 기간의 혈청에서 상동 바이러스 중화 항체의 역가는 첫 번째 혈청에 비해 4 배 이상 증가 또는 감소합니다. (1) 주요 지표 : 1 급성 및 만성 심장 기능 부전 또는 심장-뇌 증후군, 2 갤럽 및 심낭염, 3 심장 확대, 4 부정맥을 보이는 심전도 (산발성 및 빈번한 전 수축기 수축 제외) 소성 리듬, 부비동 정지, 방실의 2도, 부비동, 완전한 좌 또는 우 및 이중, 3 개의 번들 분기 블록) 또는 상당한 ST-T 파동 변화 (표준 III 리드 제외) ST-T가 연속 3 일 이상 변경되거나 운동 테스트에 긍정적입니다.
(2) 이차 지표 : 1 1 ~ 3 주 전에 동시에 호흡기 감염, 설사 및 기타 바이러스 감염의 병력이 있었으며, 2 명백한 약점, 창백한, 땀이 나고, 심계항진, 흉부 압박감, 현기증, 전치부의 통증이있었습니다. 차가운 손발, 근육통 및 기타 증상, 또는 적어도 2 명, 영아는 급식, 청색증, 팔다리 감기, 양안 시선 등을 가질 수 있습니다. 신생아는 모계 역학 병력과 결합하여 진단을 내릴 수 있습니다. 3 개의 심장 전 영역을들을 수 있으며 첫 번째 심장 소리가 분명합니다. 낮은 무딘 또는 조용한 빈맥, 경미한 이상이있는 심전도 4 (위에 언급 된 명백한 부정맥 이외의 비정상적인 심전도 이상을 나타냄), 5 개의 초기 단계에는 혈청 크레아틴 포스 포 키나제 (CPK), 아스파 테이트 아미노 트랜스퍼 라제 (AST) 또는 젖산이있을 수 있습니다. 질병의 과정에서 탈수소 효소 (LDH)가 증가하고 항 심근 항체가 증가합니다.
3. 진단 조건
(1) 2 개의 기본 표시기 또는 1 개의 기본 표시기 및 2 개의 보조 표시기가 있습니다 (ECG 표시기가 모두 필요합니다).
(2) 동시에 병원체의 첫 번째에서 두 번째 항목 중 하나는 바이러스 성 심근염으로 진단되며, 심근염의 경우 신체의 다른 시스템에는 명백한 바이러스 감염이 있으며 바이러스는 병력과 병행하여 바이러스를 검사해서는 안됩니다. 임상 적으로 심근염은 바이러스에 의한 것으로 간주 될 수 있습니다.
(3) 위의 모든 조건이 충족되지 않았지만 임상 적으로 심근염으로 의심되는 경우, 장기 추적 관찰은 "심근염 의심"으로 수행 될 수 있으며, 체계적인 역동적 변화가있는 경우 심근염 또는 추적 관찰로 간주 될 수 있습니다.
(4) 위의 조건을 고려할 때 류마티스 성 심근염, 독성 심근염, 결핵성 심낭염, 선천성 심장 질환, 콜라겐 질환 및 대사 질환, 심근 손상, 일차 심근 병증, 선천성 방실 차단, 케산 병, 고고도 심장병, 신경계 또는 전해질 장애, 피부 점막 림프절 증후군, 양성 조기 수축 및 약물 유발 ECG 변화 등
4. 임상 단계는 주로 질병의 상태에 기초하며, 질병의 길이는 단지 참고 용입니다.
(1) 급성기 : 증상은 명백하고 가변적이며 질병 경과는 6 개월 이상입니다.
(2) 회복 기간 : 임상 증상 및 ECG 변화는 점진적으로 개선되었지만 회복되지는 않았지만, 질병 경과는 일반적으로 6 개월 이상입니다.
(3) 연장 기간 : 임상 증상이 반복적으로 나타나고 심전도 및 X- 선 변화가 치유되지 않으며 실험실 검사에서 질병 활동 증상이 있으며 질병 경과가 1 년 이상입니다.
(4) 만성기 : 진행성 심장 확대 또는 반복 된 심부전, 질병 경과 1 년 이상 1994 년 국립 소아 심혈관 회의 (National Pediatric Cardiovascular Conference)는 최초 진단 기준을 개정하고 병원체 진단 기준에서 아동 수를 증가시켰다. 장내 바이러스-특이 적 핵산 단백질에 대한 PCR 방법에 의해 심근 또는 혈액이 검출되었고, 주요 지표에서 양성 핵 검사의 상태가 증가하였고, 일부 사람들은 급성 심근염의 진단을 요청 받았다 : 표 7, 점수 : 진단 30 점, 가능한 진단 20 20 개 미만의 포인트는 진단 할 수 없습니다.
5. 심내 심근 생검의 평가 심 내염 심근 생검은 1980 년대부터 해외에서 시행되어 심근염 진단의 기초가되었으며 외국에서는이를 유일한 진단 근거로 옹호하고 있습니다. 1984 년 일부 국가의 심장 병리학 자들은 달라스에서 심근염 진단을위한 달라스 기준을 제안했으며, 많은 학자들이 인정한 바있다. (1) 병리학 적 변화 진단 :
1 개의 활성 심근염 (섬유증 유무) : 염증 세포 침윤 및 명확한 세포 괴사, 액포, 세포 모양, 세포 붕해 및 세포 외 림프구, 영향을받지 않는 세포를 포함한 근처의 세포 손상이 필요합니다 정상입니다.
2 개의 임상 심근염 (생검 검토에 대한 비 진단 적 필요) : 염증성 침윤 스파 스, 최초의 생검 표본과 같은 광학 현미경에서 세포 손상이없고, 활발한 심근염 변화가 발견 된 생검은 생검에서 면제 될 수 있습니다.
3 심근염의 징후가 없습니다.
(2) 치료 후 생검 결과 검토 : 3 가지 범주로 구분 :
1 (연속) 심근염 : 병변의 정도는 원래의 검사 결과와 같거나 나쁩니다.
2 소 산성 심근염 : 염증성 침윤이 이전보다 적으며, 명백한 수선 변화가 있습니다.
3 소실 된 심근염 : 염증성 침윤 또는 세포 괴사가 없음.
(3) 생검과 병용 된 임상 증상 : 1983 년, 페노 글리 오는 바이러스 성 감염 병력이있는 34 건의 심근염을 기준으로했으며, 생검과 병용 된 임상 증상도 심근염을 3 가지 범주로 분류했습니다.
1 급성 심근염 : 급성 발병, 심부전, 심장 상태의 점진적인 악화, 6 개월 이내에 대부분 사망, 몇 가지 개선 또는 치료, 부검 및 생검은 심장 확장, 괴사 병소의 광범위한 분포, 심근 괴사 , 간질 성 염증 삼출 및 부종.
2 빠른 진행성 심근염 : 급성 심부전의 임상 증상, 심장 상태가 점진적으로 악화, 개선 및 악화, 심부전 반복 공격, 6 개월 이상 내지 3 년의 사망, 부검 심근 병변이 광범위하고, 심근 괴사의 분산 된 분포, 그것은 수복 과정과 국소 섬유증을 동반하며, 일부는 심 내막 비후 및 혈관 주변 섬유증이 있습니다.
3 만성 심근염 : 임상 질환의 오랜 병력, 느린 상태, 심장 기능 부전 검사, 심부전 검사가 여러 번 반복되는 경우, 생검은 흩어진 국소 병변, 심근 손상 및 간질 성 섬유질 삼출 및 염증 세포를 봅니다 침윤, 섬유증이 더 분명하고, 카테터 방법의 심내 심근 생검 사망률은 0.04 % ~ 0.07 %이며, 생검은 70 % ~ 80 % 정확한 병리학 적 기초를 제공 할 수 있습니다. 1985 ~ 1994, GP 및 PLA 종합 병원의 무장 경찰 병원 병원 소아 심혈관 연구 센터는 사망없이 96.9 %의 성공률과 99.1 %의 병리학 적 진단 기준으로 총 103 개의 심장 내 심근 생검을 실시했습니다.
6. 바이러스 성 심근염이 진단에주의해야 할 문제
(1) 일부 심전도의 이해 :
1 임상은 조기 수축 또는 비 발작 빈맥을 볼 수 있습니다. 일반적으로 서 신체 표면 심전도로 추가해야합니다. 심전도가 정상이면 신경 조절의 불균형으로 인해 발생하지만 입체 심전도가 여전히 비정상 인 경우 유기적 변화가 의심되며, 효소 검사 및 임상 증상과 함께 진단을 더욱 확인합니다.
기존의 신체 표면 심전도에서 2T 파동 변화의 식별은 T 파의 휘발성이 매우 크며 형태 학적, 극성 변화 또는 진폭 이상일 수 있지만 세 가지 모두가 될 수 있습니다. 병리학적일 수도 있고, 비 병리학적일 수도 있으므로 필요한 확인, A. 반 과거 2 증후군 : "2/2 반 증후군"II, III, aVF 리드 T 파가 반전되어 어린이가 심근염으로 쉽게 오진 될 수 있습니다 심전도는 정면 QRS 축이 90 °이고 T 축이 -30 ° 인 것이 특징입니다 T-QRS 축은 일반인 T-QRS 2:30의 시계와 유사합니다. 전기 축은 전사의 심장에 있으며 숨이 쉬면 T 파는 정상으로 돌아갑니다 C. 직립 T 파는 변화합니다 : T 파의 극성과 모양은 신체 위치의 변화에 따라 바뀝니다 직립 위치, TI 파는 반전되거나 누워있을 때 TI 심혈관 신경증 또는 길쭉한 체형, 비만, 임신, 복수 및 기타 스쿼트 상승에서 더 흔하거나 깊은 흡입시 얕은 반전 및 심화, V5 ~ V6 T 파도 낮아질 수 있습니다. Lol은 D.과 호흡 후 T 파동 변화를 교정 할 수 있습니다. 정상적인 사람들은과 호흡 후 심장 전 납 T 파 진동을 볼 수 있습니다. 감소 또는 반전은 대부분과 호흡 후 약 20 초 후에 발생하므로과 호흡 및 진정 중에 심전도를 기록 할 때마다과 호흡 후 T 파가 정상으로 돌아 오면 연속 "순진"T 파로 간주 될 수 있으며 그 반대도 마찬가지입니다. 침착하게 호흡하면 T 파가 정상으로 돌아와 T 파 이상이 과도한 환기로 인한 것임을 나타냅니다.
3 심실 조기 수축 인식 : 조기 심실 수축은 어린이의 모든 종류의 사전 수축의 67.2 %를 차지하며, 종종 QRS, ST-T 파 기형은 분명하지 않으며, 명백한 증상없이 우심실 및 심실 단계에서 시작됩니다 사전 수축은 "양성 사전 수축"또는 "기능적 사전 수축"이라고하지만, 광학 현미경과 상관없이 조직 병리학의 2 가지 경우를 제외하고 "양성 사전 수축"심 내막 생검 환자 45 명에 따르면 전자 현미경은 심 내막 및 심근에서 상이한 정도의 유기 변화를 보여 주었고, 그 중 4 개는 심 내막, 심근 조직 중합 효소 연쇄 반응 (PCR)이며 DNA 특이 적 단편 증폭 콕 사키에 의해 확인되었다. 바이러스는 심근 손상과 바이러스 감염 사이의 관계를 나타내므로 "양성 사전 수축"을주의 깊게 관찰하고 추가로 검사해야합니다.
(2) 효소 변화 : 바이러스가 심근염 인 경우, 심근 세포가 손상되고 세포막이 파괴되며 세포 내 효소가 혈액으로 방출 될 수 있습니다. 효소 변화에 영향을 미치는 요인이 배제 될 때, 심근염 진단을위한 효소 검사, 손상 정도, 예상 효능은 매우 도움이됩니다.
1CK, CK-MB : 심근이 손상되면 3 ~ 6 시간 후에 상승 할 수 있으며 2 ~ 5 일 만에 최고점에 도달하고 2 주 후에 정상으로 돌아 오며 CK-MB는 CK의 총 활동보다 빠르게 증가하지만 빨리 사라 지므로 조기 진단에 합당합니다. 큰
2LDH 및 이의 효소 효소 LDH1, LDH2 : 24 ~ 48 시간 동안 심근 손상이 증가하기 시작하여 3 ~ 6 일에 정점에 도달하여 8 ~ 14 일 후에 정상으로 돌아 왔으며, 심근염에서 LDH1 및 LDH2가 증가한 경우 LDH1 / LDH2> 1 LDH가 상승하면 LDH1은 증가하지 않습니다 (LDH1 / LDH2).
3 아스 파르 테이트 아미노 트랜스퍼 라제 (AST) : 6-8 시간의 일반적인 발병이 시작되었고, 2 주째에 정상에 도달하기 위해 4 주 이상 동안 정점에 도달했으며, 그 민감도 및 특이성은 CPK, LDH 및 이소 효소, 3 개의 심근 효소 민감성만큼 좋지 않습니다. CK-MB가 최고이고 특이도는 LDH1, CPK 및 동종 효소가 조기에 나타나고 회귀가 빠르다; LDH가 그 반대이며, AST가 조기에 나타나고 회귀가 늦으며 질병 기간이 2 개월 미만이다.
차별 진단
바이러스 성 심근염은 주로 다음 질병으로 확인해야합니다.
류마티스 심근염
심근 손상 이외에도 감염 전 병력이있는 5 세 이후 미취학 아동 및 취학 연령 아동에서 더 흔하게 나타나는 병변에는 심낭 및 심 내막, 임상 열, 큰 관절 부종 및 통증, 링 홍반 및 피하 결절, 심장 확대의 신체 검사가 수반됩니다 , 부비동 빈맥, 수축기 역류 중얼 음은 앞쪽에서 들릴 수 있으며 심낭 마찰 소리가 들릴 수 있으며, 항 사슬 "O"가 증가하고, 인후 면봉 배양 그룹 A 연쇄상 구균, 적혈구 침강 속도 증가 및 심전도는 증가 할 수 있습니다. 방실 차단의 정도가 있었다.
2. β- 수용체과 기능
6 세에서 14 세 사이의 소녀들에게 더 흔하게, 질병의 발병 및 악화는 종종 감정적 변화 (예 : 분노) 및 정신적 스트레스 (사전 검사와 같은), 증상 다양성과 관련이 있지만 교감 흥분성, 신체 검사 심장 소리의 성능과 유사합니다. ECG는 T 파 저레벨 역전 및 ST 변화, 프로프라놀롤 검사 양성, 도부 타민 스트레스 심 초음파 검사 심장 베타 수용체과 기능을 향상 시켰습니다.
3. 선천성 방실 차단
ECG는 대부분 3도 차단, 소아의 병력에 실신과 아담스-스토크 증후군이있을 수 있지만 대부분의 어린이는 내약성이 우수하며 일반적으로 흉부 압박감, 두근 두근, 창백한 등은 없습니다. QRS 파는 좁고 방실 블록에는 동적 인 변화가 없습니다.
4.자가 면역 질환
전신 청소년 류마티스 관절염 및 루푸스 홍반의 더 흔한 전신성 류마티스 관절염의 주요 임상 특징은 열, 관절통, 림프절, 간 비대, 울혈 성 발진, ESR, C 반응성 단백질입니다 심장을 포함한 백혈구 증가증, 빈혈 및 관련 기관 손상은 심근 심근 효소 증가, 비정상적인 심전도, 항생제 치료 및 호르몬 및 아스피린 약물에 효과적 일 수 있습니다. 루푸스 홍반은 학령기 소녀에서 더 흔하며 열이있을 수 있습니다 , 발진, 백혈구, 적혈구 및 혈소판이 감소하고, 루푸스 세포가 혈액에서 발견 될 수 있으며, 항핵 항체는 양성입니다.
5. 피부 점막 림프절 증후군
2 세에서 4 세 사이의 어린이, 발열, 결막 충혈, 구강 점막의 확산 충혈, 구개열, 베이 베리 혀, 표면 림프절, 사지의 경부 종, 심 초음파 관상 동맥 병변에주의해야합니다. 관상 동맥 손상으로 복잡한 중증 점막 피부 림프절 증후군의 경우 심근 허혈이 관상 동맥 경색에 발생할 수 있으며 이때 심전도에 비정상적인 Q 파가 나타날 수 있으며 이때 임상 조건 및 심 초음파에 따라 감별 진단이 이루어져야합니다.
