임신성 고혈압
소개
임신으로 인한 고혈압 증후군 소개 임신으로 인한 저혈압 증후군 (PIH)은 임신 고유의 질병으로 임신 20 주 후에 발생하며 임상 증상은 고혈압, 단백뇨, 부종 및 심한 두통입니다. 현기증, 현기증 및 기타 증상, 심지어 경련, 혼수 상태, 현재 임신으로 인한 고혈압은 여전히 임신, 임산부 및 태아, 영아 사망의 주요 원인 중 하나입니다. 기본 지식 질병의 비율 : 임산부의 9 % 민감한 인구 : 임산부 감염 모드 : 비 감염성 합병증 : 뇌출혈, 지주막 하 출혈, 혼수, 급성 심부전, 편마비, 태반 파괴
병원균
임신으로 인한 고혈압 증후군의 원인
(1) 질병의 원인
임신으로 인한 고혈압의 정확한 원인은 아직 완전히 이해되지 않았기 때문에 효과적인 예방 조치가 여전히 부족하여 질병의 원인은 산과의 분야에서 항상 중요한 주제이며 기초 의학의 발달은이 분야의 연구 심화를 촉진하고 만족스러운 진전을 이루었다. 수년에 걸쳐 국내외의 많은 학자들은 다양한 관찰, 연구 및 탐색을 수행했으며 면역학, 자궁-태반 허혈 이론, 유전 이론, 혈관 활성 물질 불균형, 응고 시스템 및 섬유소 분해 시스템 불균형과 같은 다양한 이론을 제안했습니다. 이론, 칼슘 부족 및 기타 메커니즘 만 일부 메커니즘을 설명 할 수 있지만 임신으로 인한 고혈압은 여러 요인의 조합의 결과라고 믿어집니다.
면역학
임신은 복잡한 생리 학적 과정으로, 장기 이식과 유사한 면역 학적 관점에서, 부모 동종 이계 항원이있는 배아는 모계에 이식되어 모체 면역계에 의해 인식되고 면역 반응을 일으킨다. 장기 이식과 달리 산모는 태아가 분비 될 때까지 태아에 대한 보호 면역 반응을 보이며, 산모와 태아의 균형이 불균형이되면 동종 배아 항원이 거부되어 임상 병리를 유발할 수 있습니다. 낙태, 불임, 임신 유발 고혈압, 조산, 저체중 체중 등과 같은 임신. 본 연구에 따르면, 면역 균형의 불균형을 일으키는 요인은 다음과 같은 측면에서 가장 중요합니다.
(1) 임신으로 인한 고혈압과 인간 백혈구 항원의 상관 관계 :
1 이식의 면역 메커니즘에 대한 깊은 이해로, 세포막의 인간 백혈구 항원 (HLA)이 조직 이식 및 거부에 결정적인 역할을하는 것으로 밝혀졌습니다 .HLA는 염색체 6의 인간 짧은 염색체 그룹입니다. 특정 면역의 중심이되는 주요 조직 적합성 항원을 암호화하는 고도로 다형성의, 밀접하게 연결된 유전자 그룹이며, HLA는 동종 이계 거부를 제어 할뿐만 아니라 신체에 대한 면역 반응을 나타내는 것으로 나타났다. 조절은 특정 병리학 적 상태의 생성과 밀접한 관련이 있으며이 항원은 두 가지 범주로 더 분류됩니다 : 클래스 I에는 ABC 항원이 있고 클래스 II에는 DR 항원이 있습니다. 최근, 영양막 세포 항원에 대한 연구에 따르면 융모 성 영양막 세포는 HLA-I이며 클래스 II 항원은 발현되지 않지만, 비 융모 성 영양막 세포 (즉, 자궁의 낙엽층으로 침투하는 영양막 층, 심지어는 자궁의 피상 근층 및 나선형 동맥의 내피 층, 모체 혈액 및 자궁 조직과 직접 접촉하는 경우)에서 고도로 발현된다. HLA-I 항원은 HLA-G 항원으로, 어머니와 접촉하여 유전 정보 전송을 유발하여 어머니가 배아 동종 이계 항원, Goldman- Wohl et al은 정상 임산부와 임신으로 인한 고혈압 환자의 태반 조직에서 HLA-G 발현을 검출하기 위해 항원 혼성화를 사용 하였다 .HLA-G는 고정 된 사악한 영양막 세포에서 풍부하게 발현되고, 침습성에 따라 발현이 증가하는 것으로 밝혀졌다. Gaozheng 군에서는 HLA-G 발현이 9 례가 정상 군에 비해 부족하거나 감소 하였는데, 임신으로 인한 고혈압의 태반 영양막은 보호 성 HLA-G의 발현 부족으로 인해 모체 면역계에 취약한 것으로 추정된다 [주로 결정적 자연 사멸]. 세포 (NK)와 일부 세포 독성 사이토 카인의 공격은 부모의 나선 동맥을 효과적으로 침범 할 수 없어 벨벳 이식이 너무 얕아지며 혈관 발달이 열악하면 혈관이 막히고 혈류가 풍부한 태반이 형성됩니다.
2 현대 면역학은 장기 이식에서 공여자와 수용자 사이의 HLA 호환성이 클수록, 이식 성공률이 높고, 모계-태아 인터페이스에서 모체 태아의 HLA 호환성이 클수록 어머니가 배아를 인식 할 수있는 정도가 적다고 생각합니다. 항원, 차단 항체를 생산할 수 없으며, 배아는 차단 항체에 의해 보호되지 않으며 거부됩니다. 즉, 유산, 불임, 임신 유발 고혈압, 조기 분만 등과 같은 병리 적 임신, Hu Xing, Wu Ganyu, Liu Guocheng 등은 인간 백혈구 항원을 연구합니다. 임신으로 인한 고혈압과의 상관 관계는 PIH 군에서 HLA-DR4 항원의 빈도, HLA-DR4 항원 공유 율 및 대립 유전자 0405의 유전자 빈도가 대조군에서보다 유의하게 높았으며, 대립 유전자 0405를 임신으로 인한 고혈압으로 간주 하였다. 임신으로 인한 고혈압의 질병 유발 유전자의 불균형과 관련 될 수있는 감수성 유전자는 면역계를 장애로 만들거나 항원과 같은 유전자 산물을 통해 대 식세포를 나타내는 항원에 영향을 미치는 면역 반응 유전자로 직접 작용하거나 다른 세포와 상호 작용하여 모체 혈관을 유발합니다. 내피 세포의 손상은 임신으로 인한 고혈압의 발생으로 이어지고, 모체와 태아 사이의 HLA-DR의 공유 속도가 증가하고, 상용 성이 증가하며, 태아 항원을 인식하는 모성 능력이 약합니다. 모계 면역계의 HLA-DR 항원 자극이 없기 때문에 모체는 임신을 유지하는 데 필요한 차단 항체를 생산할 수 없으며, 한편으로는 모체로 들어가는 태반 항원 성분을 막지 못해 조직에 면역 복합체 침착을 형성하여 손상을 일으킬 수 있습니다. 반면, 태반 영양막 세포의 표면 항원에 결합하여 항원을 차단할 수 없기 때문에 더 이상 모체 세포 독성 항원에 결합 할 수 없으며 면역 식세포 계 T 림프구를 활성화하여 세포 독성 손상을 유발하여 모체 및 태아 HLA 항원 단계 용량이 클수록 임신으로 인한 고혈압이 발생할 가능성이 높습니다.
그러나 Wihon 등은 임신으로 인한 고혈압이 HLA와는 아무런 관련이 없다고 반대 의견도 있습니다.
(2) 면역 영양 / 면역 손상 균형 장애 : 동종 이계 항원에 대한 면역계의 반응은 주로 헬퍼 T 세포 (Th)와 그 사이토 카인에 의해 조절되는데, 과거에는 정상적인 임산부에서 Th 억제 T 세포 (T)의 비율이 감소한 것으로 밝혀졌다. 임신으로 인한 고혈압 환자에서 Th / T의 비율이 증가한 결과 현재의 모체-태아 면역 균형의 핵심은 Th1 / Th2 사이의 면역 균형에 있다는 것이 밝혀졌다.
Th는 분비 된 사이토 카인에 따라 3 가지 아형으로 나뉜다 : Th1 세포는 인터루킨 2,12 (IL-2, IL-12), 인터페론 -γ (IFN-γ), 종양 괴사 인자 α, β를 분비한다 (TNF-α, β), 세포 면역 촉진; Th2 세포는 인터루킨 4,5,10,13 (IL-4, IL-5, IL-10, IL-13)을 분비하여 체액 면역을 촉진; Th0 세포는 상기 분비 다양한 인자, 이들 세포 면역 인자는자가 분비 및 / 또는 파라 크린 형태의 면역 조절 네트워크를 형성하고, 태반 혈관 층 및 혈류의 생성, 및 다양한 관련 면역 인자의 생성을 조절 및 제어한다.
동종 이계 항원에 대한 면역계의 반응에서 Th1 형 면역 반응은 면역 사멸로, Th2 형 면역 반응은 면역 보호 또는 면역 영양으로 표시된다. 사이토 등은 정상적인 임산부에서 Th1 : Th2의 비율이 임신 이후에 더 높다는 것을 발견했다. 임산부 고혈압 환자의 말초 혈액에서 Th1 세포와 Th1 : Th2의 비율이 정상 임산부 환자보다 유의하게 높았으나 임신하지 않은 고혈압 환자의 말초 혈액 단핵구 (PBMC)의 IL-12는 시험관 내에서 임신성 고혈압 환자의 말초 혈액 단핵구 (PBMC)에서 IL-12로 나타났다. TH의 발현은 정상 임산부보다 유의하게 높았으며, Th1 / Th2의 비율은 IL-12의 발현과 양의 상관 관계를 보였으며, TNF-α, IL-2 및 IFN-γ의 분비는 후자의 TNF-α / IL-4의 분비보다 높았다. IL-2 / IL-4, IFN-γ / IL-4 3 또한 전자보다 높으며, 평균 동맥압은 Th1 유형 사이토 카인 IL-2, IFN-γ, TNF-α의 발현과 관련이있다. 성적으로, Th2 유형 사이토 카인의 분비는 임신으로 인한 고혈압 환자에서 보호 효과를 가지며, 면역 사멸을 갖는 Th1 유형 사이토 카인의 증가 된 발현은 Th1 / Th2 비의 불균형을 유발하여 임신으로 인한 고혈압의 병리 생리를 초래한다.
(3) 면역 복합체의 영향 : 면역 복합체 (IC)는 다양한 항원의 제거 및 파괴에 없어서는 안될 항원-항체의 결합 산물이며, 정상적인 임신 중에는 하루에 약 10 만 가지 영양소가 있습니다. 약 1g의 조직에 해당하는 잎 세포는 모체 순환에 들어가 모체의 단핵 대 식세포 시스템에 의해 포획되는 모체 항체와 면역 복합체를 형성합니다. 임신으로 유도 된 고혈압이있는 모체 혈액의 영양막 세포는 정상적인 임신과 비교됩니다. 사구체 기저막에 IC 침착 후, 면역 반응을 통해 사구체 신염과 유사한 변화가 일어나 기저막의 투과성을 높이고 단백질을 많이 주입합니다. 자궁 태반의 낙엽 혈관벽에 IC 침착 물이 보체 시스템을 활성화시키고, 유리 활성 물질을 통해 염증 반응을 일으키고, 혈관 내피 손상, 태반 혈류 장애, 태아 허혈 및 저산소증을 유발하고, 1999 년 Shangguan Biwen에 의해 시험을 통과했습니다. 임신으로 인한 고혈압 환자의 혈장 말단 보체 복합체 (SC5b-9)는 임신으로 인한 고혈압의 발생 및 발달을 조사하는 데 사용되며, SC5b-9의 결과는 임신으로 인한 고혈압 환자와 임신으로 인한 고혈압 위험이 높은 환자에게 중요합니다. SC5b-9는 혈장에서 S 단백질에 결합하는 혈소판, 호중구, 상피 세포 및 적혈구와 같은 세포막의 S 단백질 수용체에 결합하는 보체 활성화 된 최종 생성물 C5b-9의 복합체이다. 이것은 세포 용해로 이어지며, IC가 보체 활성화, SCSb-9 복합체 증가, 전신 혈관 내피 세포에 대한 독성 효과, 혈관 내피 손상 및 다중 기관 손상에 관여하여 임신으로 인한 고혈압을 유발할 수 있음을 시사합니다.
2. 태반 또는 영양 아성 허혈 이론
(1) 영양막 부착 분자 및 임신 유발 고혈압의 발현 : 태아 태반의 성장은 주로 세포 영양 소세포 (CTB)의 분화와 자궁 태반 혈관 네트워크의 구성에 달려 있으며 CTB는 syncytiotrophoblasts와 중간 엽 영양 세포를 형성 할 수 있습니다. CTB는 임신 초기에 유리 융모 (free villi)와 고정 융모 (fixed villi)로 분화되며, 간질 공간에 직접 잠기고 영양분과 가스를 모체의 혈액과 교환하며, 후자는 자궁 내막의 기저층을 통해 확산되고 파괴된다. 간질 영양막은 십이지장, 근육층 및 혈관에 침투합니다. 임신 초기에는 혈관 침윤이 아포 네로 시스 층에만 도달합니다. 두 번째 임신기에는 침윤이 표면층의 1/3에 도달합니다. 임신 말기에는 영양막이 국소 동맥 경화증, 근육층 및 혈관 부위에서 간질 영양막은 점차적으로 나선형 동맥을 따라 혈관 내피 세포를 혈관 벽 안쪽으로 점차 대체하고, 혈관 평활근과 탄성 섬유를 분해하고, 혈관 내강을 확장하고, 혈류 저항을 줄이고, 혈류를 증가시킵니다. CTIS가 동맥류의 표면에 붙어 혈관 내피를 역전시키고 천골 막을 침범하는 동안 혈관의 혈관 재관류. 그것은 세포 접착 분자 (CAM) 표현형과 관련이 있습니다 (CAM은 세포 표면과 세포 외 기질에 널리 분포되어있는 한 종류의 당 단백질입니다. 인테그린 패밀리, 칼 모듈 린 패밀리, 셀렉틴 패밀리 및 면역 글로불린 수퍼 패밀리), 예를 들어, 인테그린 α1, α5 및 β1을 발현하는 침윤 세포 표면, 반면에 접착 형 인테그린 표현형은 α6 및 β4이며, 배아 이식 및 태반 형성 전반에 걸쳐 영양을 공급한다 세포 부착 분자의 표현형은 그에 따라 전환 될 것이다 표현형 형질 전환 장애가 발생하면, 영양막 침윤 능력이 손상되고 얕은 이식이 될 수있다 임신으로 인한 고혈압 환자에서 태반의 CTB 부착 표현형 전환 패턴은 명백한 장애가있다. α6β4, α6vβ6 및 E- 칼 모둘 린의 발현 수준은 높지만, αvβ3, α1β1, VE- 칼 모둘 린, 혈관 부착 분자 및 혈소판 부착 분자의 발현이 부족하여, 부착 표현형의 전이가 완료 될 수없고 상피 표현형에 의해 결정될 수 없다. 혈관 내피 표현형을 형성하고 침윤성 표현형을 수득하여 CTB 분화 및 침윤을 방해하고, 데시 두아, 근육층 및 나선 동맥의 침윤을 유발하여 태반 혈관 네트워크의 성장이 일어나지 않도록한다 태반 얕은 이식과 태반 허혈, 저산소증의 병리학 적 변화를 유발하는 좋은.
CTB in vitro 배양의 침윤 모델은 저산소 장력이 CTB 부착 표현형을 조절함으로써 체외 침윤을 억제 할 수 있음을 시사한다 Pijnenbong et al은 CTB가 임신으로 인한 고혈압 환자에게 존재한다는 사실을 발견했다. 본질적인 결함은 리간드로서 유리 뮤신 및 피브로넥틴을 갖는 인테그린 분자를 발현하는 것을 불가능하게한다. 표피 성장 인자, 인슐린 유사 성장 인자, 형질 전환 성장 인자 등. 또한, TNF-α, IL-1α, IL-1β와 같은 일부 염증성 사이토 카인은 또한 CAM의 CTB 발현에 영향을 미칠 수있다.
(2) 혈관 내피 성장 인자 및 임신-유도 고혈압 : 혈관 내피 성장 인자 (VEGF)는 강력한 혈관 형성 형성 성장 및 증가 된 미세 혈관 투과성을 갖는 분비 글리코 실화 된 폴리펩티드 인자이다. 특정 내피 세포 유사 분열은 인체에서 생리적 혈관 네트워크 형성에 중요한 요소이며 태반은 혈관 네트워크로 채워진 기관이며, VEGF는 태반 혈관의 발달에 중요한 역할을합니다.
실험에 따르면 VEGF는 임신의 모든 단계에서 중요한 역할을하며 임신 초기에는 VEGF가 태반 신생 혈관 형성 및 영양막 분화 및 침윤과 관련이 있으며 임신 중기 및 말기에는 혈류 저항을 감소시키고 국소 혈관 투과성을 개선하며 강화할 수 있습니다 물질 교환, 인간 태반 VEGF의 역할은 주로 세포 영양 소 세포, 적혈구 영양 세포, 혈관 내피 세포 및 융모 중간 엽 세포에 분포되어 있으며, 태반의 VEGF는 주로 적혈구 영양 세포에 의해 분비되며 태반 혈관 네트워크의 형성과 영양 세포 자체에 영향을 줄 수 있습니다 분화, 침윤, Zhang Wei, Liu Xia 등은 임신으로 인한 고혈압에서 태반 융모 영양막의 VEGF 분비 및 태반 혈관 밀도가 현저히 감소하고 질병의 중증도와 밀접한 관련이 있음을 확인했습니다 .VEGF의 주요 역할은 혈관 신생을 촉진하고 혈액을 개선하는 것입니다. 공급은 혈관 신생 과정에서 종종 여러 혈관 신생 인자의 시너지 효과가 있지만 VEGF 만 특별히 내피 세포에 작용하며 태반은 태반 혈관 발달 및 태아 성장 동안 혈관 네트워크로 채워진 기관입니다. VEGF는 중요한 역할을하며, VEGF 발현은 하향 조절되며, 태반 혈액을 유발할 수 있습니다 건축의 변화, 태반 혈관 면적 감소, 태반으로의 혈액 공급에 영향을 미침, VEGF 수준 감소는 영양막의 분화 및 증식에 영향을 미치며 영양막 침습 기능 장애를 유발하여 나선형 동맥의 생리 학적 변화에 영향을 미쳐 임신으로 인한 고혈압을 유발합니다 발생했습니다.
(3) 태반 성장 인자 및 임신 유발 고혈압 : 태반 성장 인자 (PLGF)는 VEGF 패밀리의 구성원 중 하나이며, 주로 태반 조직에서 발현되며, PLGF-1, PLGF-2, PLGF-3이 현재 발견되었다. 인간 염색체 14의 q24 ~ q31 영역에 위치한 유전자 인 3 개의 이소 형은 세포 표면의 티로신 키나제 수용체 (FLT-1)에 특이 적으로 결합하여 생물학적 역할을 수행 할 수 있으며, PLGF는 혈관을 유도했을뿐만 아니라 내피 증식 및 활성화, 영양막 증식 조절, 시험 관내 배양은 영양막 세포가자가 분비 및 파라 크린을 통해 내피 세포 및 영양막의 태반 국소 조절에서 PLGF 수용체, PLGF를 발현 할 수 있음을 발견 하였다 기능, 저산소증은 영양막 세포에서 PLGF의 분비를 억제 할 수있다 Liu Wei와 다른 연구에 따르면 임신으로 인한 고혈압 환자의 말초 혈액 및 태반에서 PLGF의 발현이 정상 임산부보다 현저히 낮으며 임신으로 인한 고혈압의 증가에 따라 PLGF의 발현이 감소하는 것으로 나타났다. 태반 및 낙엽 영양막 세포에서 PLGF mRNA의 발현이 현저하게 감소하여 PLGF mRNA의 전사가 감소하여 PLGF 단백질의 분비가 감소하여 생물학적 기능에 영향을 미침을 나타냈다. 임신성 고 영양성 영양막에서 PLGF 합성의 감소는 유전자 전사 수준에서 발생하는데, 영양막 성 PLGF의 약한 합성 능력은 사악한 영양막 영양 세포의 증식 및 침투 능력을 약화시키고, 혈관 재 형성 과정을 방해하며, 태반 허혈 및 저산소증을 유발할 수 있습니다. 저산소증은 임신 유발 성 고혈압을 유발하여 적혈구 세포와 중간 엽 영양막에 의해 PLGF의 분비를 억제하며 내피 세포가 손상된 후 회복 능력이 약화되어 태반 허혈 및 저산소증의 발병을 촉진합니다.
임신으로 인한 고혈압의 메커니즘에 대한 연구가 심화됨에 따라 전신 혈관 내피 세포가 광범위하게 손상되었으며 태반과 decidua의 혈관 이형성증이 임신으로 인한 고혈압의 기본 병리학 적 변화이며 면역 매개 성 영양 결핍 성 침윤은 결함이 될 수 있습니다. 주요 요인은 영양막 세포에 의한 자궁 나선 동맥의 불충분 한 침투로 인해 임신 중 생리 태반 혈관의 재 캐스팅에 영향을 미쳐 태아 태반 단위 허혈, 저산소증, 및 많은 수의 독성 요인의 생성 및 방출로 광범위한 혈관 내피 세포 손상을 유발한다는 것입니다. PLGF의 생리적 및 병리학 적 효과를 고려하여, PLGF의 비정상적인 발현이 PIH의 발병에 관여 할 수 있다고 추측된다.
3. 레닌-안지오텐신 시스템 (RAS)
(1) 레닌 유전자 및 임신 유발 고혈압 : 레닌은 RAS의 속도 제한 효소이며, 그 기능은 안 지오 텐시 노겐 (AGT)을 안지오텐신 I (안지 오신 I, AngI)로 변환하는 기능이다. : 제한 단편 길이 다형성 (RFLP)은 고혈압과 관련이 있지만 Arngrimsson 등의 가족 분석은 임신으로 인한 고혈압 환자와 배우자 사이에 RFPL에서 통계적 차이를 보이지 않았으며, 이는 renin 유전자를 시사합니다 RFLP와 임신 유발 고혈압의 발생 사이에는 상관 관계가 없었습니다.
(2) 레닌-안지오텐신 시스템 (RAS) : RAS는 심혈관 기능의 조절 및 물과 염의 균형 조절에 중요한 역할을하는 호르몬 내분비 시스템이다. 안지오텐신 II 수용체 (안지오텐신 수용체) , ATR)은 RAS의 이펙터이며, 안지오텐신 II (Ang II)의 생리 학적 효과를 매개하고, RAS의 주요한 역할이며, 혈압, 체액 균형 및 혈관 재 형성을 조절하는 데 중요한 역할을하며 AGT는 AngII 이전이다. 신체, AGT 분자는 위치 235에서 2 개의 아미노산 유형을 갖는다 : 메티오닌 (Met235) 및 트레오닌 (Thr235).이 중 Thr235 유형 AGT는 필수 고혈압의 발생과 밀접한 관련이 있으며, 임신-유도 된 고혈압과 관련된 AGT 유전자가 현재 발견되었다. 돌연변이에는 4 가지 유형이 있습니다.
11993 년 Ward 등은 임신으로 인한 고혈압 환자에서 말초 혈액 AGT의 증가와 함께 T235 AGT 유전자의 빈도가 유의하게 증가 함을 발견했습니다. 백인 인구의 동형 접합 T235 여성의 20 %는 임신으로 인한 고혈압과 동형 접합을 나타 냈습니다 : M235 여성의 1 % 미만이 임신으로 인한 고혈압을 일으킬 것이며, 이는 M235가 임신으로 인한 고혈압의 보호 유전자가 될 수 있음을 시사합니다.
Arngrimsson 등은 PIH 환자의 AGT에 대한 감수성을 분석하고 AGT 프로모터 A (-6) G 돌연변이는 T235 유전자와 강한 연관 불균형을 가지고 있음을 발견했다. 6) G 돌연변이 연결, T235의 1 ~ 3 % 만 발기인 A (-6) G 돌연변이에 연결되어 있지 않습니다. AGT 발기인 지역 돌연변이 임신 유발 고혈압의 더 깊은 원인이 될 수 있습니다. T235 발현이 증가된다.
1995 년 Houe 등은 임신으로 인한 고혈압 환자에서 AGR 유전자의 28 개 뉴클레오타이드에 C → T 염기 돌연변이가 있음을 발견하여 분자의 10 번째 아미노산에서 류신 → 페닐알라닌 (LIop)을 변화시켰다. 위치는 레닌-분자 균열의 교차점에 위치하며, 이는 레닌-촉매 된 AGT의 AngII 로의 반응을 더 빠르게하여 임신으로 인한 고혈압 환자 및 혈관 평활근 과형성 및 동맥 경화증 환자에서 정상 량의 AngII, 자궁 나선 동맥 재 형성 장애를 증가시킨다. Axyl은 혈관 평활근 세포의 증식을 자극하는 미토 겐으로, 국소 적으로 상승 된 AngII는 죽상 경화성 병변을 촉진하고 발달시킨다 Morgan 등은 임신으로 인한 고혈압 환자의 탈락 부에는 자궁 나선 동맥 만이 국한되어 있다고 믿고있다. 평활근 생성, T235 유형 AGT 유전자 발현 증가 및 T235 유형 AGT 증가, 국소 AngII 증가, 자궁 나선 동맥의 죽상 경화 병리학 적 변화를 가속화, LIop 돌연변이는 혈액으로 상응하는 암호화 된 단백질을 생성하여 LIop 돌연변이를 나타낼 수 있음 AGT는 기능적이며, 추가 연구에 따르면 LIop 돌연변이가 레닌 및 혈관 색조를 유의하게 증가시키는 것으로 밝혀졌습니다 촉매 변환 효소 (안지오텐신 전환 효소 ACE)의 반응 효율이 직접 발생 LIop 임신 고혈압과 관련된다.
(3) 안지오텐신 전환 효소 유전자 접근 / 삭제 다형성 및 임신 유발 고혈압 : RAS에서, ACE는 AngI를 생리적으로 활성 인 AngII로 전환시키고 또한 혈관 확장제 인 브라 디 키닌을 갖는 주요 효소이다. 불 활성화의 역할은 혈관 생리학의 조절에 중요한 역할을하며 ACE 농도는 유전자 다형성과 유의 한 상관 관계가 있으며 유전자의 16 인자를 포함하는 ALU 서열의 삽입 / 삭제 (삽입 / 삭제, I /) D) 다형성은 전사 속도에 영향을 미친다 .Alu 반복 (삽입 유형, 타입 II)이 존재하면, ACE 유전자의 전사 속도가 감소하여 ACE 유전자의 세 가지 유전자형 (II, DD, I) 중에서 합성이 감소된다. / D), DD 형 ACE의 최고 수준, I / D 형, 최저 형 II, Zhou Ning, Zhu Mingwei, Wu Yanyi, Shang Tao 등이 임신으로 인한 고혈압 및 정상 임신 환자에서 ACE 유전자형을 감지했습니다. DD> I / D> II의 빈도 및 농도는 DD 또는 D 대립 유전자가 임신으로 인한 고혈압이있는 임산부에서 우세하다는 것을 나타내며, ACE 유전자의 다형성이 임신으로 인한 고혈압의 발생과 관련이 있음을 시사합니다. D 대립 유전자는 아마도 유전자의 통제로 인해 임신으로 인한 고혈압에 대한 감수성 유전자입니다 브라 디 키닌 분해는에 포프로 스테 놀 (프로 스타 사이클린) 및 프로스타글란딘 E2 (PGE2) 합성 장벽을 유발하지만, 트롬 복산 A2 (TXA2)는 혈장 및 세포 내 ACE 발현, DD 유형 혈장 농도가 높고 AngII 생산이 증가합니다. 합성이 감소하지 않아 PGI2 / TXA2의 비율 감소, 말초 혈관 저항 증가, 비정상적인 혈액 응고 및 태아 태반 혈류 감소로 임신으로 인한 고혈압의 발생을 유발했습니다 황 야니 (Yang Yanyi)와 다른 연구에서는 반대 결과가 나타났습니다 임신 중 고혈압 환자의 ACE 유전자 유형 II는 다른 유형의 임신으로 인한 고혈압과 관련이있을 수있는 주요 유형이며, 임신으로 인한 고혈압의 유형과 임상 증상에 따라 유형이 다른 유전자 발현이있을 수 있습니다.
(4) 안지오텐신 I, II 형 수용체 및 임신-유도 된 고혈압 : AngII에 대한 혈관의 민감성은 임신-유발 된 고혈압 동안 증가되며, 메커니즘은 혈관 확장제 활성의 감소 및 말초 혈관 ATR의 유형, 친화도 및 친화 성과 관련 될 수있다. ATR은 2 형으로 분류되며 현재 인간과 포유류에서 ATR (angiotensin I receptor, AT-1)의 한 종류 만 발견되며 A-1의 주요 생물학적 효과는 AT-1에 의해 매개된다. AT-1 유전자 다형성 연구에서, Bnnardeaux 등은 PCR을 사용하여 가족-감수성 고혈압을 가진 60 명의 환자에서 AT-1 유전자의 모든 코딩 영역 및 3 '비 번역 영역을 증폭시키고 단일 가닥 입체 구조 다형성과 결합 하였다. 5 개의 다형성 유전자좌 (T637 → C, A1062 → G, A1166 → C, G1517 → T 및 A1878 → G)에서, 3 '영역에서 1166 다형성 유전자좌의 C 대립 유전자 빈도 만이 고혈압의 가족력에있다. AT-1 유전자의 A1166 다형성 유전자 좌위의 환자 수는 필수 고혈압과 유의 한 상관 관계가 있었다 Hu Yuhong, Shang Tao et al은 AT-1 유전자 A1166 뉴 클레오 사이드가 산성 변화는 임신으로 인한 고혈압 및 임신으로 인한 고혈압 환자에서 AT-1 유전자 A116과 유의하게 관련됩니다. 6 loci의 다형성 변이 대립 유전자 C 빈도는 유의하게 증가하였고, 유전자형 AC 및 CC 빈도는 정상 임신 그룹의 것보다 유의하게 높았으며, 이는 AT-1 유전자 A1166 유전자좌의 다형성이 임신-유도 된 고혈압의 발병과 관련이 있음을 시사한다. 다각형 및 정상 임신 및 태아 AT-1 3 대립 유전자 다형성 (573C → T, 1062A → G, A116 → C) 및 AT-1 유전자 3 '디 뉴클레오티드 반복 (CA) n 형태 학적 변화의 빈도에는 유의 한 차이가 없었지만, 임신으로 인한 고혈압 환자에서 디 뉴클레오티드 반복 서열의 대립 유전자에서 A4와 573T의 빈도는 정상 임신에서보다 유의하게 높았으며, A4와 573T에서 부분 연결 불균형이 있었다. A4 및 573T 대립 유전자의 변이는 태반 형성, 태반 PGI2 분비 및 태반 혈역학에 영향을 미치는 AT-1 발현을 감소시킬 수있다.
(5) 프로스타글란딘 및 임신 유발 고혈압 : PGE2 / PGF2α 및 PGI2 / TXA2와 밀접한 관련이있는 두 가지 그룹의 프로스타글란딘과 산과가 있으며, 후자는 전자보다 4-8 배 더 강력하며, PGE2 및 PGI2는 항 -AngII를가집니다. 혈관 수축은 혈관 확장을 유발하고 PGF2α와 TXA2는 혈관 수축을 가지며 두 가지가 균형을 이룹니다 .TXA2는 또한 혈소판을 활성화시켜 혈소판 응집 및 혈전증을 유발합니다.이 둘을 조정하지 않으면 병리학 적 손상이 발생할 수 있습니다. 태반과 소변에서 PGE2와 PGI2의 수준은 낮았으며 PGF2α와 TXB2 (TXA2의 대사)의 수준은 유의하게 증가하였으며 PGE2 / PGF2α와 PGI2 / TXA2의 비율은 정상 임산부보다 현저히 낮았다.
(2) 병인
1. 기본 병리학 적 변화
전신 동맥 경련은 기본적인 병변으로, 작은 동맥 경련, 내강 협착, 말초 저항 증가, 혈류 둔화, 혈관 내피 세포 손상 증가, 투과성 증가, 체액 및 단백질 누출, 미세 순환 관류 부족으로 인해 발생합니다. 다양한 기관의 허혈, 저산소증 및 기능 장애.
2. 주요 장기 병태 생리 학적 변화
(1) 뇌 : 정상적인 인간 뇌의 무게는 체중의 2.2 %만을 차지하고 뇌 혈류는 심장 출력의 15 %를 차지하고 뇌 산소 소비는 총 산소 소비의 23 %를 차지하며 뇌 조직은 작은 동맥 경련으로 인해 발생합니다. 허혈, 저산소증, 젖산, 아데노신 및 기타 대사 산물 증가, 혈관 확장, 투과성 증가, 뇌 부종, 자간증 환자는 뇌 부종을 앓고 있으며, 최근의 많은 CT 소견은 뇌 부종이 전자 간증 환자임을 발견했습니다. 주요 병태 생리 학적 현상, 저산소증, 혈관 경련, 삼출, 부종은 신경계 장애, 두통, 현기증, 구역질, 구토, 의식 장애 및 경련의 원인이 될 수 있습니다. 심한 경우 뇌 혈관자가 조절 기능이 상실되어, 시간이 경과하거나 국부 플라크 출혈, 뇌암 등, 뇌파는 간질 퇴원 성능, 뇌 혈류지도를 통해 중환자에게 더 높은 혈압을 결정할 수 있으며 왼쪽의 진폭이 낮아질 수 있습니다.
(2) 심장 : 관상 동맥 경련, 심근 기능 부전, 간질 부종, 심한 출혈 및 괴사, 임신으로 인한 고혈압, 혈액 농도 및 증가 된 혈액 점도를 가진 환자에서 수분 및 나트륨 보유를 유발하여 심장 예압 및 심장 출력을 유발 함 좌심실 부전 및 폐부종으로 이어지는 혈액량 감소 및 좌심실 후유증 증가, 심 초음파 검사는 임신으로 인한 고혈압 환자의 우심실 이완기 직경이 크게 확대되고 좌심실 말기 이완기 혈압이 증가하고 심실 수축기 기능이 감소한 것으로 나타났습니다. 심한 임신 유발 고혈압 환자는 다양한 정도의 빈혈, 저 단백 혈증, 혈장 콜로이드 삼투압 감소로 심낭의 삼출액이 작거나 중간 정도이며 심하게 임신으로 인한 고혈압 환자의 심 내막 생검으로 인해 심실 배출 분율이 감소했습니다. 세포 비대, 뇌-유사 입자 변화, 제한된 섬유 변화를 갖는 심근 간질 및 발견 된 출혈 및 국소 괴사.
(3) 폐 : 폐부종 및 폐 기관지 출혈은 자간전증 환자에서 가장 흔한 병리학 적 변화이며, 소면 섬유증도 흔합니다.
(4) 간 : 임신으로 인한 고혈압 환자에서 간 동맥 경련으로 인한 간 동맥 허혈이지만 간의 심한 병변은 자간증 환자에서만 볼 수 있으며 약 1/3은 현미경에서 비정상이며 일반적으로 간 부비동에서 시작합니다 나중에 혈관 정맥 파열, 간질 실질 출혈 및 피막 하 혈종, 복부 상복부 통증 및 불편 함, 심지어 복강 출혈로의 혈종 파열까지도 인접한 정맥 혈관으로 확장 될 수 있습니다.
간동맥이 마비되면 간세포가 허혈성이고 부어 오며 세포막 투과성이 증가하면 간세포 미토콘드리아의 알라닌 아미노 전이 효소 (ALT) 방출, 환자 ALT, 아스파 테이트 아미노 전이 효소 (AST), 알칼리 성 인산 가수 분해 효소 (AKP), 빌리루빈은 상승 할 수 있으며, 경증 황달, 지질 대사도 크게 변경되었습니다. 혈액 매우 저밀도 지단백질은 내피 손상의 원인 중 하나 일 수 있습니다. 정상 상황에서 혈장 알부민 지질 화되지 않은 유리 지방산과 함께 트리글리세리드는 혈관에서 감소하고 혈장 알부민 대 매우 낮은 밀도의 지단백질의 비율이 감소하면 트리 아실 글리세롤은 혈관에 축적되어 혈관을 손상시킬 수 있습니다.
(5) 신장 : 정상 임신에서 신장 부피 증가, 신장 혈장 유속 및 사구체 여과율 증가, 대사 산물 배설 증가, 임신으로 인한 고혈압 중 신장 동맥 가래 및 광학 현미경 하의 사구체 경도 신장 세뇨관의 모세관 내강의 직경이 작을수록 전자 현미경에서는 사구체 모세관이 두꺼워지고 내피 세포가 커지고 모세 혈관 내강이 작거나 폐색되어 혈류가 감소하며 사구체 병변이 많을 수 있습니다. 또는 포도와 같은 지질 더미, 아마도 콜레스테롤이나 콜레스테롤.
정상적인 임신에서 사구체 거대 분자 단백질은 여과 할 수없고, 작은 단백질은 여과 할 수 있지만 신장 세뇨관에 의해 재 흡수 될 수 있습니다 임신으로 인한 고혈압, 사구체 여과율 감소 및 신장이 작은 환자에서 신장 혈류가 감소합니다. 공은 또한 경색을 가질 수 있으며, 내피 아래에 섬유종이 존재하여 사구체의 앞쪽 작은 동맥을 좁게 만들어 사구체 손상을 일으키고, 투과성을 증가 시키며, 선택성을 감소시키고, 거대 분자 단백질의 통과를 유발할 수 있습니다. .
(6) 태반 : 정상적인 임신 중에 태아에게 혈액을 공급하기 위해, 혈관의 태반 위치가 영양막에 의해 확장되고, 자궁 나선 동맥의 직경이 분명히 증가하며, 내피가 영양막으로 대체되고, 혈관의 중간층의 매끄러운 층 및 내부 탄성 층이 영양막 처리되고 섬유를 함유하는 비정질 매트릭스 대신에, 이러한 변화는 나선 동맥의 아 포노 로티 시스 세그먼트에서 근육층까지, 심지어 자궁 동맥의 말단까지 점진적으로 확장되지만, 임신으로 인한 고혈압을 가진 여성의 태반 위치는 이러한 생리학이 결여되어있다. 동맥류의 혈관 부분으로 변경되거나 제한되는 나선 동맥의 근육층은 임신하지 않은 상태에서 혈관 평활근과 decidua의 구성을 유지합니다 태반 나선 동맥 내피 세포의 손상으로 인해 융모 사이의 혈류 감소는 태반 관류 감소를 유발합니다. 자궁 태반 혈관에는 급성 죽상 동맥 경화증이 있고 영향을받는 혈관은 괴사 될 수 있습니다. 혈관 벽 구성 요소는 종종 비정질 물질과 거품 세포로 대체되어 혈관이 사라질 수 있습니다.이 병변은 이러한 동맥 때문에 기저 동맥에서 가장 흔합니다. 영양막 반응은 일어나지 않으며, 혈관 소실 현상은 태반 경색 영역과 일치합니다.
현미경 관찰 : 태반의 세포 융합 세포층에서의 세포 괴사 및 변성, 생존 세포의 미세 융모 밀도 감소, 세포 내 세포 피노 사이토 시스 및 분비 활동 감소, 세포 영양소 세포 수 증가, 유사 분열 활성, 영양 베이스 필름이 불규칙적으로 두껍습니다.
예방
임신으로 인한 고혈압 증후군 예방
1. 임신으로 인한 고혈압의 모니터링 : 임신으로 인한 고혈압의 원인이 명확하지 않기 때문에 질병을 완전히 예측할 수 없으며, 고위험 요인을 가진 임산부에게는 적절한 치료를 제공해야하며, 조기 진단, 조기 치료 및 감소를 위해 후속 조치를 철저히 따라야합니다. 임신으로 인한 중증 고혈압의 발생은 모성 및 아동 건강 보호에 큰 의미가 있습니다.
(1) 임상 관찰 (물리적 방법) :
1 평균 동맥 혈압 (MAP) : 평균 동맥 압력 (MAP) = 이완기 혈압 + 1/3 맥압, 혈액 희석 및 태반 순환으로 인한 두 번째 삼 분기의 MAP (MAP-2) 수준, 혈류 저항 혈압이 감소하고, 특히 이완기 혈압이 더 명확 해 지므로 맥박 압력이 높아지고 MAP가 임신 22-26 주에 가장 낮으며 임신으로 인한 고혈압 경향이있는 사람들은 AngII, 혈관 경련 및 혈압에 대한 민감도가 증가합니다. MAP-2 ≥ 85mmHg, 장래에 임신으로 인한 고혈압이 발생할 확률은 높지만 오 탐지율도 높으므로 MAP-2 ≥ 90mmHg가 감도를 향상시킬 수 있다고 제안되었습니다.
2 롤오버 테스트 (ROT) : 측정 방법 : 일반적으로 임신 26-30 주 동안, 왼쪽 측면 위치에 임신 한 여성은 혈압을 측정하고, 누운 5 분을 뒤집은 다음, 누운 위치 이완기 압력이 왼쪽 측면 위치와 비교하면 ≥ 임신 한 여성은 임신으로 인한 고혈압이 발생할 가능성이 있음을 암시하며 20mmHg는 임신 중 자궁이 복부 대동맥을 압박하여 안지오텐신 II의 민감도를 높이고 혈압을 높이며 안지오텐신 민감도가 높은 임신 후 여성을 임신시킵니다. 임신으로 인한 고혈압이 발생할 수 있습니다.
3 체질량 지수 (BMI) : 결정 방법 : BMI = 체중 / 신장 2 × 100, 임신 중반 BMI ≥ 0.24, 임신으로 인한 고혈압의 발생률은 20.8 %로 높을 수 있으며 <0.24, 임신으로 인한 고혈압 발병률은 4.4 %에 불과하고 키가 짧은 사람들은 임신으로 인한 고혈압이있는 경향이 있습니다.
4 아이소 메트릭 핸드 그립 운동 테스트 (IET) : 전신 혈관 저항 증가 및 혈압 증가 이완기 혈압에 대한이 테스트에 대한 반응은 임산부의 혈관의 반응성을 보여줄 수 있으며 임신으로 인한 고혈압을 예측할 수 있습니다. 왼쪽 측면 위치를 10 분 동안 쉬고 왼쪽 팔 혈압을 측정 한 후 임산부는 왼쪽 손으로 다른 사전 팽창 된 혈압계 팽창 벨트를 최대 30 초 동안 압축하여 최대 압력을 결정한 후 최대 압력을 50 %로 3 분간 유지 한 다음 왼쪽 팔 혈압을 측정했습니다. 20mmHg 상승은 긍정적이다.
(2) 실험실 검사 :
1 Fibronactin (FN) : 고분자 당 단백질로 혈장의 FN은 주로 간과 혈관 내피 세포에서 유래하며 주로 혈관 내피의 기저막에 존재하며 혈관 내피가 손상되면 FN이 과도하게 분비됩니다. 혈액에서 연구 결과에 따르면 임신 초기에 FN이 증가 할 수 있으며 두 번째 임신 후 크게 증가하고 고혈압 및 단백뇨가 시작되기 4 주 전에 상승 할 수 있습니다. 일관되지 않은 이상 징후는> 255mg / L 또는> 539mg / L로보고되었으며, Cazarchick는 혈장 FN≥400μg / ml에서 양성 예측 값 94 %를보고했으며 혈장의 FN 값을 동적으로 모니터링하고 예측 값이 더 높을 것을 제안합니다.
2 비뇨기 칼슘 측정 : 일부 학자들은 임신으로 인한 고혈압 사구체 여과율을 가진 임산부가 2 분기에 감소했으며, 비뇨기 칼슘 배출이 정상 임산부보다 현저히 낮았으며, 임신 10-24 주 동안 비뇨기 칼슘 배출이 낮았다가 나중에 임신 한 것으로 나타났습니다 자간전증의 예측 값으로서 <195mg / 24h로 높은 부담금의 확률이 증가했으며 95 % 신뢰 한계는 87 %였으며> 195mg / 24h, 95 % 신뢰도는 2 %였으며 유의 한 차이가있었습니다.
3 비뇨기 미세 알부민 / 크레아티닌 비율 (Pr / Cr) : 사구체 기저막은 정상 조건에서 분자량이 <40,000 인 혈장 단백질을 통과 할 수 있지만 신장 세뇨관은 흡수 될 수 있습니다. 분자량이 다른 단백질을 측정함으로써 침투성이 증가하고, 알부민이 소변에서 증가하며, 사구체 손상을 조기에 발견 할 수 있으며 임신이 20 주에서 30 주일 때 금식 소변의 Pr / C 비율이> 16 인 것으로보고되었습니다. 임신으로 인한 고혈압.
2. 임신으로 인한 고혈압 예방 조치 :
(1) 건전한 3 단계 모성 및 아동 건강 관리 네트워크를 구축하고, 가임기 여성을위한 건강 교육을 강화하며, 어머니와 아동에게 임신으로 인한 고혈압의 피해를 이해시켜 풀뿌리 모성 및 아동 건강 기관이 그들에게 태아 검진을 실시 할 수 있도록합니다.
(2) 태아 검진의 질을 향상시키고 임산부를 체계적으로 관리하며 고위험군의 감독을 강화한다.
(3) 임신 중 임산부의 음식 위생 및 영양 섭취를 안내하고 저칼로리, 고 단백질 및 신선한 채소를 섭취하십시오.
(4) 저칼로리 식단의 임신 중 칼슘 보충은 임신으로 인한 고혈압의 발생률이 고칼슘 식단의 사람들보다 훨씬 높다는 것을 보여줍니다. 칼슘은 혈관 평활근의 안지오텐신 II에 대한 감수성을 감소시키고 세포막을 안정화하며 유지합니다 칼슘과 칼슘 균형, Cong Kejia는 칼슘 보충 시간이 임신 20-24 주 또는 임신 28-32 주에서 시작되며 매일 2g의 칼슘이 더 좋다고 제안했습니다.
(5) 경구 저용량 아스피린 : 임신으로 인한 고혈압, 저용량 아스피린에서 프로스타글란딘과 트롬 복산의 불균형은 혈소판 응집을 예방하고 AngIII를 증가 시키며 미세 혈전증과 내피 세포 손상을 예방할 수 있습니다. 일부 학자들은 50 ~ 100mg / d를보고합니다 아스피린은 임신으로 인한 고혈압의 예방제이지만 일부 사람들은 임신으로 인한 고혈압을 예방하기 위해 아스피린의 일상적인 사용을 옹호하지 않습니다. 태아, 산후 및 산후 출혈 및 신생아 자연 출혈성 질환을 증가시킬 수 있기 때문입니다.
복잡
임신성 고혈압 증후군 합병증 뇌출혈 지주막하 출혈 혼수 급성 심부전 편마비 태반 박리
징후
임신 고혈압 증후군의 증상 일반적인 증상 임신 고혈압 징후 임산부 종아리 부종 탯줄 혈류 고혈압 메스꺼움 복통 현기증 경련 부종 복수
PIH의 임상 증상은 고혈압, 단백뇨 및 부종을 포함한 세 가지 주요 임상 증상을 포함합니다.
1. 고혈압
혈관 경련으로 인해 혈압이 상승합니다. 임신 20주 이전의 혈압은 일반적으로 다음과 같거나 약간 낮습니다. 임신 전 수치 임신 20주 이후에도 혈압이 계속해서 기본 혈압보다 140/190mmHg 또는 30/15mmHg 이상 높아지면 비정상 혈압입니다.통계에 따르면 정상인의 혈압은 변합니다. 1일 24시간 이내에 규칙적으로 1일 24시간 이내에 정기적으로, 그래서 어떤 사람들은 평균 동맥 혈압(MAP) > (수축기 혈압 + 이완기 혈압 × 2) ÷ 3 또는 이완기 혈압 + 1/3 맥압)을 사용하여 그 심각성을 구별할 것을 옹호합니다. , MAP103~114mmHg는 경도 PIH, 115~126mmHg는 중등도 PIH, >127mmHg는 중증 PIH입니다.
2. 부종
정상 임산부의 평균 체중 증가는 주당 0.5kg이며 비만 임산부의 체중 증가는 다음보다 낮아야 합니다. 마른 임산부의 경우 자궁의 부종이 하대정맥을 압박하여 역류를 차단하여 체액저류를 유발 초기증상은 과도한 체중증가(숨겨진 부종) 1주일 이내에 체중증가가 1kg 이상인 경우 2kg 이상은 숨은 부종일 수 있고, 체액이 너무 많이 축적되면 우성부종으로 나타나며 임상적으로 보이는 함몰부종이 생길 수 있다. 발과 종아리에 명백한 함몰부종이며, 6시간 이상 안정을 취한 후에도 가라앉지 않으면 (+)로 표시하고, 종아리까지 확장되면 (++, 일반적으로 임상적으로만 의미 있음) 대퇴부; 부종은 복부와 외음부까지 확장되며(+++), 전신 부종은 (+++) ++++)이며, 복수와 관련될 수 있습니다.
3.단백뇨
보통 부종, 혈압보다 늦게 발생하며 단백뇨가 지속되면 신병증을 고려해야 합니다. 단백뇨는 신부전을 나타냅니다. 소구체의 투과성은 빈뇨(+) 요단백 또는 요단백 > 500mg/24h와 같은 자유로운 깨끗한 뇨 또는 24시간 요단백 정량적 측정에 의해 결정될 수 있으며, 이는 병리학적 현상입니다.
4. 안저 변화
안저 변화는 신체의 유일한 장기를 볼 수 있기 때문에 PIH의 중증도를 반영하는 심각한 참조 지표입니다. 망막세동맥은 작은 동맥의 경우입니다.임신성 고혈압 증후군의 안저 변화는 3단계로 나눌 수 있습니다: 첫 번째 단계, 혈관 경련 단계: 동맥의 직경이 동맥-정맥 비율이 정상 2:3 또는 3:5에서 1:2 또는 1:3으로 변경되며, 2단계 혈관 경화증 단계: 부종 및 삼출, 3단계, 망막병증 단계: 부종이 분명하며 때로는 면화 같은 삼출, 심지어 화염과 같은 출혈, 부종 및 심한 삼출이 망막 박리, 시야 흐림 또는 심지어 갑작스러운 실명을 유발할 수 있습니다.
5.기타 증상
PIH 환자는 두통, 현기증, 황금빛 꽃, 맹점, 상복부 통증, 메스꺼움, 구토, 의식 장애, 경련이 있을 수 있습니다. , 심한 경우 흉막삼출, 복수, 폐부종, 심낭삼출, 심부전, 태반박리 등이 동반될 수 있다.
확인
임신성 고혈압의 검사
1. 혈액 일과: 빈혈, 혈소판 감소, 혈소판 감소 등이 있을 수 있습니다.
(1) Hb<110g/L, RBC<3.5×10 12 /L는 빈혈이었다.
(2) 헤마토크릿(HCT) > 35%는 혈농축을 가질 수 있으며, 혼합 요 비중 > 1.02, 혈액유동학에서 전혈 점도 > 3.6, 혈장 점도 > 1.6, 혈농축을 고려합니다.
(3) 혈소판 수: 혈소판 수의 동적 관찰, 일반적으로 혈소판 감소증으로 <100×10 9 /L.
(4) 응고 기능 검사: 피브리노겐 감소(<1.6g/L, 응고 인자 소비), 프로트롬빈 시간이 정상보다 길음, 안티트롬빈 III(AT-III) 감소[정상 값(37.74 ± 9.35) mg/dl], 섬유소 분해 산물(FDP)이 증가했습니다.
2. 간 기능 검사: 간세포 허혈과 저산소증은 간세포의 투과성을 증가시키고 미토콘드리아는 트랜스아미나제(ALT)를 방출하여 혈액 내 트랜스아미나제의 상승을 경증 내지 중등도의 결과로 나타냅니다. 빌리루빈은 대부분 정상 범위 내에 있습니다. 혈관내 용혈이 있는 경우 빌리루빈이 증가하고 혈장 단백질이 감소하며 알부민과 글로불린이 역전될 수 있습니다.
3. 신장 기능 검사:
(1) 혈청 요산 수치: 요산을 파괴하는 간의 기능과 요산을 배설하는 신장의 기능이 저하되어 수치가 증가합니다. 이 질병은 양의 상관관계가 있으며 매우 민감한 지표입니다.
(2) 혈액 요소 질소 및 크레아티닌: 요소 질소 및 크레아티닌 수치는 중증 PIH에서 모두 증가했습니다.
(3) β2-마이크로글로불린(β2-마이크로글로불린, β2-MG): β2-MG는 유핵세포의 표면에 존재하는 분자량이 11800에 불과한 저분자 단백질이다. 언제든지 생성되고 박리되며 세포막에 있는 완전한 조직적합성 항원의 일부입니다 성숙한 적혈구와 태반 영양막 세포를 제외하고 다른 세포에는 주로 림프구에서 생성되는 β2-MG가 포함되어 있습니다. 상태에서 β2-MG의 생성이 가장 빠릅니다.인체의 β2-MG의 농도는 상당히 일정하며 사구체여과막을 통과하기 쉽습니다.근위세뇨관에서 약 99.9% 흡수되며, 거의 대부분이 신장에서 분해되어 대사되며, 원래의 형태로 혈액으로 재흡수되어 신세뇨관 손상, 재흡수 장애 등 소변에서 β2-MG의 배설이 크게 증가합니다. 조기에 발견하고 혈청 수치가 2.5 mg/L보다 크면 사구체 여과 장애를 나타냅니다.
4. 지질 대사 검사: PIH는 종종 지질 대사 장애, 상승된 트리글리세리드(T), 콜레스테롤(C)/T 비율 <1, 고밀도 지단백(HDL)이 비교적 정상을 동반합니다. 임산부는 낮고 저밀도 지단백(LDL)이 높아집니다.
5. 전해질 검사: 심한 PIH를 가진 환자는 종종 전해질 장애를 동반하며, 산증이 있을 때 고칼륨혈증이 발생할 수 있습니다.
6. 요검사: 요단백의 정성적 및 정량적 측정은 모두 상태를 반영할 수 있습니다.일반적으로 깨끗한 중간 섹션 요검사를 합니다.뇨비중, 요단백 및 현미경 검사에 주의하십시오. 현미경 검사에서 적혈구가 많은 경우 캐스트는 신장 기능이 손상되었을 수 있음을 나타내며 24h 소변 단백 정량 ≥ 0.5g은 심각한 상태를 나타내며 제때 치료해야 합니다.
짝꿍:
1. ECG 검사: 심장 손상을 이해하기 위해 고칼륨혈증 또는 저칼륨혈증이 있는지, 심한 PIH를 가진 환자는 심근허혈이 있을 수 있습니다.
2. 심장초음파검사: 심장 기능을 이해하기 위해 심한 PIH를 가진 환자의 심장초음파검사는 심장 비대, 심근 비대, 심낭 삼출 및 때때로 감소된 좌심실 박출률을 보일 수 있습니다.
3. CT 또는 MRI: 임산부는 일반적으로 CT 검사를 받지 않으며, 자간전증 환자의 20%에서 뇌허혈과 부종이 있고, 자간전증 환자의 50%에서 뇌허혈이 있는 것으로 보고되고 있습니다. 부종이나 뇌경색의 경우에는 일반적으로 임신 3기에 CT의 방사선량이 태아에 영향을 미치지 않고 자기공명영상이 더 선명하고 산모와 태아에 미치는 영향이 적은 것으로 알려져 있으나 가격이 더 비싼.
4. 태아 및 태반 기능 검사: 임신성 고혈압이 심한 환자에서 태반 허혈과 저산소증은 자궁 내 성장 제한을 유발할 수 있으며 심한 경우에는 자궁 내 태아 사망까지 유발할 수 있습니다. 치료, 혈액 24시간 소변 에스트리올(E3) 수치, 태반 락토겐(HPL), 임신 특이적 β-당단백질(SP1), 태아 성숙도(예: 양수) 레시틴/스핑고미엘린 비율, L/S), 포스파티딜글리세롤(PG), 층판체, NST, OGT/CST, 태아 생물물리학적 점수(BPS), 산모 자가 모니터링 태아 움직임, 태아 심박수, 태아의 성장과 발달을 이해하고 임신 중절 시기를 결정합니다.
진단
임신성 고혈압 증후군의 감별
아르
병력, 임상양상 및 보조기에 따른 검사 진단됨.
온난파 1. 본태성 고혈압 또는 만성고혈압 : 대부분 가족력이 있고 주로 고혈압으로 나타나며 임신 20대에 발생 보통 수주 전 부종 및 단백뇨 없음, 일반적으로 증상 없음, 일상적인 소변 현미경 검사에서 적혈구 및 캐스트 없음, 임신 초기의 정상 신장 기능 검사, 특히 요산 수치가 증가하지 않음, 안저가 동맥 얇아짐, 동정맥 교차로 나타남 -압박 현상, 작은 동맥경화증을 동반한 고혈압 병변, 산후 혈압은 낮출 수 있지만 임신 전 수준으로만 회복될 수 있는 반면, PIH 환자는 임신 20주 이전에 정상 혈압을 갖고, 20주 이후에는 혈압이 상승함 임신 주 다양한 정도의 부종, 두통, 현기증, 흉부 압박감, 불편감, 단백뇨를 동반하는 경우가 많습니다. 심한 경우에는 깁스 및 혈중 요산 상승이 소변에 나타날 수 있습니다. 안저 검사에서 작은 동맥 경련이 나타납니다. 심할 경우 출혈, 삼출, 망막박리가 발생할 수 있으며, 산후 회복보다 병변이 점차 많아짐.
본태성 고혈압 환자에서 PIH가 동반되는 경우 병력, 시간 및 혈압 상승 정도에 따라 결정해야 하며, 정상 임산부보다 높은 징후의 시기가 빠릅니다.
2. 만성신염 : 임신 전 급성신염과 만성신염의 이력이 있으며 임신 전 부종, 단백뇨, 고혈압의 정도가 다르며 이러한 증상은 임신 중에 악화될 수 있으며 대부분이 임신 20주 이전에 나타날 수 있으며 심한 경우에는 깁스 및 신기능 손상이 있을 수 있으며, 지속적인 혈압, 안저검사에서 신염성 망막병증이 있을 수 있으며, 잠복성 신염은 감별이 어려우며, 병력을 자세히 살펴보아야 하며, 추가로 사구체 및 신장 소관 기능 검사 및 PIH 환자는 임신 20주 이후에 발병하며 단백뇨의 양은 가변적이며 다양한 정도의 부종을 동반하며 심한 경우에는 소변에 덩어리가 생기고 혈중 요산이 증가할 수 있습니다.
염가
로 인 의 이 증 가 있고 느 낌이 니 하는 이 や こ こ こ こ こ こ こ こ こ こ こ こ こ こ こ こ こ こ こ こ こ こ や> (1) 간질: 간질은 신경세포의 비정상적인 분비물이 반복적으로 발생하여 일시적인 중추신경계 기능장애를 특징으로 하는 만성질환군으로 일시적인 뇌기능이므로 임신 전 발작의 이력이 유사하다. 전신의 근육은 지속적으로 수축하며 의식소실 후 수초간 경련이 지속된다 뇌파검사에서는 간질성 방전파가 나타난다. 임신 중에는 자간증이 대부분 임신 20주 이후에 발생하지만 발병하기 전에 심각한 임신 유발 고혈압의 임상 증상이 나타나며 경련의 시간이 더 오래 지속됩니다.
(2) 히스테리(Hysteria): 히스테리성 경련은 종종 특정 감정적 자극을 갖고, 다른 사람이 있을 때 발병하며, 경련은 분명하고, 경련은 불규칙하고, 대부분은 주요 증상이 없고, 요실금이 있으며, 발작은 사건이 발생한 후에도 여전히 회상될 수 있습니다. 신경학적 및 EEG 검사가 정상이었습니다.
(3) 지주막하출혈: 임신 중 어느 단계에서나 발생할 수 있으며 심한 두통, 메스꺼움, 구토 등 두개내압 상승의 증상이 뚜렷하다 CT 및 뇌척수액 검사에서 지주막하출혈을 발견할 수 있음 , 그러나 임신으로 인한 고혈압이 없으면 고혈압, 부종 및 단백뇨가 없습니다.
