어린이의 급성 호흡 부전
소개
어린이의 급성 호흡 부전 소개 급성 호흡 부전은 환자의 원래 호흡 기능이 정상임을 의미하며기도 폐쇄, 익사, 약물 중독 및 중추 신경계 장애와 같은 갑작스런 원인으로 인해 신체에 보상 할 시간이없는 경우가 종종 있습니다. 제 시간에 진단되지 않으면 가능한 한 빨리 효과적인 통제가 이루어집니다. 조치는 종종 생명을 위협 할 수 있습니다. 그러나 이러한 유형의 호흡 부전이있는 환자의 원래 호흡 기능은 종종 좋으며,시기 적절하고 효과적인 구조라면 만성 호흡 부전보다 예후가 더 좋습니다. 그러나 원래 호흡 기능이 좋지 않은 환자도 클리닉에서 일반적 일 수 있습니다. 일부기도 원인으로 인해기도 감염이기도 폐쇄를 유발하여 PaCO2가 급격히 증가하고 PaO2가 급격히 떨어질 수 있습니다.이 유형의 호흡 부전은 만성 호흡으로 분류하는 것이 임상 적으로 적합합니다. 급성 피로가 악화됩니다. 긴급한 만성 호흡 부전, 원인 외에도 빠른 원인, 질병의 길이에 큰 차이가 있으며 병인, 병리 생리학, 임상 적 특징, 진단 및 치료 원리는 비슷합니다. 급성 호흡 곤란 증후군 (ARDS)은 특별한 유형의 급성 호흡 부전이며, 이는 임상 대상과 관련된 중대한 응급 상황입니다. 소아 호흡 부전은 신생아와 영아의 사망의 첫 번째 원인으로 소아 호흡 생리학에 대한 깊은 이해와 의료 기술의 발전으로 소아 호흡 부전의 치료 효과가 크게 향상되었습니다. 기본 지식 질병의 비율 : 0.006 % (어린이 폐렴과 관련됨) 민감한 사람들 : 어린이 감염 모드 : 비 감염성 합병증 : 무기폐 호흡기 감염 폐 손상 폐부종
병원균
어린이의 급성 호흡 부전의 원인
(1) 질병의 원인
호흡 부전의 원인은기도 폐쇄, 폐 실질 질환 및 비정상 호흡 펌프의 세 가지 범주로 나눌 수 있습니다.
기도 방해
기도와기도 장애는 영아와 어린 아이들에게 더 흔하게 발생하며, 목은기도의 좁은 부분이며, 폐색의 주요 부분이며 감염, 신경성 체액 (목), 이물질, 선천적 요소 (목 연골 연화), 호흡기 폐색으로 인해 발생할 수 있습니다. 천식, 세기관지염, 심한 폐 감염의 분비물, 바이러스 성 폐렴의 괴사로 인한 폐쇄를 포함하면 세기관지를 차단하고기도 폐쇄를 유발할 수 있습니다.
2. 폐 실질 질환
(1) 일반적인 폐 실질 질환 : 폐렴, 세기관지염, 간질 성 폐 질환, 폐 부종 등과 같은 다양한 폐 감염 포함
(2) 신생아 호흡 곤란 증후군 (RDS) : 주로 미숙아의 미숙 한 폐 발달, 광범위한 무기폐로 인한 폐 계면 활성제 결핍으로 인해 발생합니다.
(3) 급성 호흡 곤란 증후군 (ARDS) : 심각한 감염, 외상, 주요 수술 또는 기타 심각한 질병에서 자주 발생하며 심각한 폐 손상이 특징이며 두 폐의 간질 및 폐포 확산의 침윤 및 부종은 병리학 적 특징입니다. .
3. 비정상적인 호흡 펌프
비정상적인 호흡 펌프에는 호흡기 센터, 척수에서 호흡기 근육 및 흉부 부위까지의 병변이 포함되며, 일반적인 특징은 저 환기를 유발하는 것입니다. 다양한 원인으로 인한 뇌 부종 및 두개 내 고혈압이 호흡기 센터에 영향을 줄 수 있습니다. 급성 전염성 다발성 근염과 같은 마비는 또한 파상풍과 같은 강장 가래가 될 수 있으며, 비정상 호흡 펌프는 가래 약화로 이어질 수 있으며기도 폐쇄, 무기폐 및 감염, 원래 호흡 부전으로 이어집니다. 흉부 수술로 인한 악화, 호흡 부전도 종종 이러한 유형입니다.
(2) 병인
1. 호흡 부전의 병리 생리학
호흡 기능 장애로 인해 폐는 신체의 신진 대사에 필요한 가스 교환을 완료 할 수 없어 동맥혈 산소화 및 CO2 보유로 이어지고 호흡 부전이 발생하며 호흡 부전의 발생은 환기 및 환기 장애가 충분하지 않기 때문에 발생합니다. 모든 종류의 원인은 저 환기를 유발할 수 있습니다. 주요 결과는 저산소 혈증의 정도와 함께 PCO2가 상승한 것입니다. 환기 장애는 다양한 폐 질환으로 인해 발생하며 주로 PO2가 감소합니다 .PCO2는 질병의 중증도, 정상 또는 증가에 따라 감소 할 수 있습니다. 임상 적 공존 또는 상호 영향에는 중앙 호흡 부전, 연하 곤란, 기능 장애 및 폐렴이있는 어린이와 같은 많은 요인이있을 수 있습니다. 심한 폐렴에는 중앙 호흡기 부전이있을 수 있습니다.
호흡 부전은 뇌실질, 신장 및 순환계의 기능에 악영향을 미칩니다 저산소증, 이산화탄소 보유 및 호흡 성 산증의 조합은 뇌 부종, 호흡 센터 손상 및 환기를 유발할 수 있으며 결과적으로 호흡이 증가합니다. 산증과 저산소증은 악순환을 형성하며, 저산소증은 폐동맥이 수축하여 폐 고혈압과 오른쪽 심장 부하를 유발할 수 있습니다. 심한 호흡 성 산증은 심근 수축에 영향을 미쳐 순환 장애와 혈압을 유발합니다. 순환 기능 장애로 인한 현저한 감소는 조직 저산소증, 신장 기능 부전, 대사성 산증의 형성으로 이어질 수 있으며, 이는 호흡 성 산증을 촉진하기 어렵고, 산증의 정도가 악화되어 헤모글로빈 및 산소 결합 능력이 감소합니다. 산소 포화도가 더 감소하여 또 다른 악순환이 형성됩니다.
폐 계면 활성제는 호흡 부전 발생에 중요한 역할을하며 다양한 중증 폐 손상으로 폐 II 형 세포 손상이 동반되는 동시에 염증에 의해 분비되는 단백질은 폐 계면 활성제를 억제하고 저산소증과 산증에도 영향을 미칩니다. 폐 유형 II 세포 표면 활성 물질의 합성 및 분비, 우리는 심한 폐렴, 급성 호흡 곤란 증후군 (ARDS) 및 심폐 바이 패스 후 폐 손상이있는 어린이의 폐 계면 활성제 감소를 관찰했습니다. 호흡 부전의 중요한 부분을 악화시킵니다.
최근에는 호흡 부전 발생에서 호흡 근육 피로의 중요한 역할이 점점 더 주목을 받고 있으며, 특히 작은 영아는 호흡 용량이 작고 피로가 발생하기 쉬우 며 호흡 부하가 증가하고 호흡 부전이 발생할 가능성이 높은 환기 요구 사항을 충족시키기가 어렵습니다.
심각한 호흡 부전의 가장 심각한 결과는 혈액 pH의 감소로 CO2 유지 및 저산소 혈증의 일반적인 결과이며, 신체의 다양한 단백질과 효소의 활동과 정상적인 장기 기능의 유지는 체액의 pH에 따라 다릅니다. 중대한 호흡 부전으로 인한 안정적이고 심각한 산증은 사망의 중요한 원인입니다.
2. 호흡 부전의 유형
(1) 저산소증 호흡기 부전 : 주로 폐 실질 병변으로 인한 제 1 형 호흡 부전 또는 환기 장애 호흡 부전 유형으로도 알려져 있으며, 혈액 가스의 주요 변화는 동맥 산소 압력의 감소이며, 종종 어린이는 질병의 초기 단계에 있습니다 과 호흡으로 동맥 PCO2가 감소되거나 정상으로 나타나는 경우가 종종 있으며 호흡기 장애 요인이나 질병으로 인해 PCO2도 증가 할 수 있습니다 폐 병변, 폐 순응도 감소 및 인공 호흡 기능 장애가 주요 병태 생리 학적 변화입니다. 환기 / 혈류 불균형은 혈액 산소 공급의 주요 원인이며, 대부분 폐내 션트 정도가 다릅니다.
(2) 인공 호흡 실패 : II 형 호흡기 부전이라고도 알려진 동맥혈 가스 변화는 PCO2의 증가로 특징 지워지며 PO2 감소는 폐내 원인 (호흡 장애, 생리 학적 비 효과적인 공동 확대) 또는 폐외 원인 (호흡 센터, 호흡기 근육)에 의해 발생할 수 있습니다 또는 흉부 이상, 기본적인 병태 생리 학적 변화로 인해 폐포 환기가 불충분 한 경우 폐동맥 병변이없는 경우 주요 문제는 CO2 유지 및 호흡 성 산증입니다. 환기만으로 인한 저산소 혈증은 PCO2의 증가는 저산소증이 낮아지기 전에 동맥 산소 분압을 죽이기에 충분합니다.
예방
어린이의 급성 호흡 부전 예방
1. 임신 관리를 잘하고, 조산, 이산, 출생 부상 등을 예방하십시오.
2. 소아의 폐렴 및 다양한 전염병의 적극적인 예방 및 치료.
3. 다양한 사고를 적극적으로 예방하십시오.
4. 약물 중독이나 다른 중독을 예방하십시오.
5. 다양한 예방 접종을 잘 수행하십시오.
복잡
소아에서 급성 호흡 부전의 합병증 합병증, 무기폐, 호흡기 감염, 폐 손상, 폐부종
호흡 부전의 합병증에는 신체 시스템의 정상적인 기능에 대한 호흡 부전의 영향 및 호흡기 감염, 무기폐, 인공 호흡기 및 폐 손상과 같은 다양한 치료 (주로 인공 호흡기 치료)와 관련된 위험, 기관 삽관 및 기관 절개, 폐부종 및 수분 보유, 순환 합병증, 신장 및 산-염기 균형의 합병증.
징후
소아의 급성 호흡 부전의 증상 일반적인 증상 호흡 곤란, 심박수, 과민성 증가, 불안한 졸림, 가스 확산 장애, 의식 장애, 혈압 강하, 3 개의 오목한 징후, 대사성 산증
1. 호흡 성능
폐 질환으로 인한 호흡 부전, 종종 호흡 곤란 정도의 변화 정도, 3 개의 오목한, 비강 팬 등이 있으며 호흡 횟수가 빠르게 증가하고 말기에서 느려질 수 있으며 중앙 호흡 부전은 주로 호흡기 리듬의 변화이며 심한 경우에는 무호흡은 호흡 부전이있는 어린이의 호흡 능력이 명확하지 않을 수 있으며 호흡 곤란을 정확하게 예측하기 어려운 심각한 대사성 산증과 같은 호흡 곤란 원인에 의해 호흡 곤란의 원인이 될 수 있음에 유의해야합니다. 진단.
2. 저산소증 및 이산화탄소 보유의 영향
초기 저산소증의 중요한 징후는 심박수의 증가입니다. 저산소증의 초기에는 혈압이 상승한 다음 감소 할 수 있습니다. 또한 창백하거나 창백한 안색이 나타날 수 있습니다. , 경련, PaO2가 5.3 kPa (40 mmHg) 미만일 때, 뇌, 심장, 신장 및 기타 중요한 기관이 불충분하게 산소화되어 생명에 심각한 위협이됩니다.
이산화탄소 보유의 일반적인 증상은 신체 표면 모세 혈관 확장증으로 인한 발한, 과민성, 의식 장애 등이며, 피부 홍조, 진한 붉은 입술, 결막 울혈, 조기 또는 가벼운 심박수, 고혈압, 심한 혈압 추락하거나 나이가 많은 어린이는 근육 떨림 등이 동반 될 수 있지만 작은 아기는 드물지만 이산화탄소 보유의 정확한 진단은 혈액 가스 검사에 따라 다르며, 상기 임상 증상은 참고 용일 뿐이며 항상 눈에 띄는 것은 아니며 일반적으로 PaCO2가 10.6으로 증가한다고 믿어집니다. kPa (80mmHg) 정도면 임상 적으로 혼수 상태 나 마비, 심한 혼수 상태, 영향의 정도가 PaCO2 증가 속도와 관련이 있습니다. PaCO2가 며칠 내에 점차 증가하면 신체에 일정한 보상과 적응력, 혈액이 있습니다 pH 값은 약간 낮거나 정상 범위에있을 수 있으며 아픈 아이에 대한 영향은 작습니다. 환기량이 급격히 감소하고 PaCO2가 갑자기 증가하면 혈액 pH 값이 크게 감소 할 수 있습니다 .7.20 이하로 떨어지면 주기적 기능과 세포 대사에 심각한 영향을 미칩니다. 이산화탄소 보유의 심각한 결과는 동맥 pH의 감소와 관련이 있으며, 저산소증과 이산화탄소 보유는 종종 동시에 존재합니다. 포괄적 인 영향력.
3. 호흡 부전 중 다른 시스템의 변화
(1) 신경계 : 과민증은 저산소증의 조기 증상으로, 나이가 많은 어린이는 두통, 동맥 pH 저하, CO2 유지 및 저산소증이 의식, 혼수 상태, 경련, 증상 및 호흡에 영향을 줄 수 있음 실패율은 폐 질환으로 인한 호흡 부전과 관련되어 뇌 부종 및 중추 호흡 부전으로 이어질 수 있습니다.
(2) 순환계 : 저산소증 조기 심장 박동이 가속화되고 혈압이 상승 할 수 있으며 심한 혈압이 낮아질 수 있으며 부정맥이 나타날 수도 있습니다. 호르몬이 증가하면 입술과 손톱 침대의 명백한 청색증이 저산소 혈증의 징후이지만 빈혈이 언제 발생하는지는 분명하지 않습니다.
(3) 소화 시스템 : 심한 호흡 부전으로 장의 마비가 발생할 수 있으며 간 기능 장애로 인해 소화 궤양, 출혈 및 알라닌 아미노 전이가 증가하는 경우도 있습니다.
(4) 수분과 전해질 균형 : 혈액 칼륨은 호흡 부전이 높고, 혈액 나트륨은 변하지 않으며, 일부 경우 저 나트륨 혈증이있을 수 있으며, 일부 경우 호흡 부전, 때로는 부종, 호흡 부전이 지속되는 수분 보유 경향이 있습니다. 호흡 성 산증을 보완하는 사람들의 경우 혈장 염소가 감소합니다. 장기 중증 저산소증은 신장 기능, 심각한 oliguria 또는 anuria, 심지어 급성 신부전에 영향을 줄 수 있습니다.
4. 유아 호흡 부전
폐렴은 영유아에게 중요한 흔한 질병이며 입원 아동의 사망의 가장 중요한 원인이기도하며, 호흡 부전과 통제 할 수없는 감염으로 인한 합병증으로 사망하며 영아와 소아의 폐렴 호흡 부전의 병리 생리학을 깊이 이해합니다. 기초의 합리적인 치료는 소아과의 매일 응급 상황에서 중요한 작업으로,이 섹션은 중증 폐렴의 호흡기 기능 및 호흡기 치료의 변화에 중점을 둡니다.
(1) 환기 기능 장애 : 폐렴이있는 소아에서 호흡기 변화의 특성은 처음에는 작은 갯벌, 빠른 호흡 및 피상적 (폐 순응도 감소와 관련됨)이며, 질병이 심할수록 힘의 증가로 갯벌의 양이 더 줄어 듭니다. 호흡, 생리적 비효율적 인 공동의 증가로 인해 분당 환기가 정상보다 높지만 실제 폐포 환기는 증가하지 않고 정상 수준 또는 약간 낮게 유지됩니다. 동맥 산소 포화도가 감소하고 이산화탄소 분압이 약간 증가했습니다. 중병에 걸렸을 때, 아픈 아이가 극도로 지쳐서 숨을 쉴 수없고, 호흡 횟수가 줄어들고, 조석 부피가 정상의 1/2보다 작고, 생리 학적 빈 공간이 더 커지고, 환기 효과가 더 낮으며, 폐포 환기가 크게 감소합니다 (정상) 1/4), 심각한 저산소증을 유발하고, 이산화탄소 배출 또한 심각하게 차단되고, 동맥혈 이산화탄소 분압이 현저히 증가하고, 비 보상 호흡 성 산증, 생명을 위협하는 수준에 대한 pH 값, 평균 7.20 미만, 부족 산소 및 호흡 성 산증은 심각한 폐렴의 주요 원인이며, 중요한 폐렴을 구제하는 데있어 핵심은 환기를 개선하고 저산소증 및 호흡 성 산증을 교정하는 것입니다.
(2) 동맥혈 가스 검사 : 급성 폐렴이있는 영아의 동맥 산소화 정도는 폐렴의 유형, 가장 가벼운 기관지염, 광범위하게 강화 된 가장 심한 폐렴 및 4 개월 미만 어린이의 폐렴 보상 용량에 따라 다릅니다. 약한,기도 협착증 및 기타 요인, PaO2 감소가 더 분명하고, 환기 기능 장애가 PaO2 감소의 가장 중요한 원인이며, 폐내 션트로 인한 저산소증이 선천성 심장 질환, 낮은 PaO2, 폐렴이있는 어린이와 함께 가장 심각합니다. 동맥 PaCO2의 변화는 PaO2와 일치하지 않으며 PaCO2의 증가는 폐 및 중심 원인을 모두 가질 수 있습니다.
(3) 순응 및 폐 계면 활성제 : 폐 순응은 주로 다양한 정도로 감소합니다. 질병이 심할수록 감소는 더 분명합니다. 이유는 다양한 염증, 부종, 부종, 조직 파괴로 인해 탄성 저항을 만들 수 있습니다 한편, 염증은 폐 II 형 세포를 파괴하고, 폐 계면 활성제를 감소시키고, 염증성 삼출물에서 이의 기능을 비활성화시켜, 폐포 기체-액체 계면의 표면 장력을 증가시키고 폐 순응도를 감소시킬 수있다. 폐 병변의 심각성은 기관 흡 인물 인지질의 순응 및 변화와 일치 함을 관찰하였으며, 폐 병변이 심할수록 포화 레시틴 (폐 계면 활성제의 주성분)이 적을수록 순응도가 떨어지고 순응도가 낮아진다. 환기 장애 및 혈액 산소 공급으로 인한 부정맥과 환기 부족의 기본 원인 인 폐 확장의 어려움, 폐 순응도가 현저히 감소한 폐렴이있는 어린이는 심각한 폐 질환과 예후가 좋지 않음을 나타냅니다. 폐 계면 활성제로의 부모 치료는 기초를 제공합니다.
(4) 두 가지 유형의 호흡 부전 :
1 호흡기 장애 기반 :이 유형의 아동 폐 병변은 광범위한 기관지 폐색으로 인한 분비 차단 및 염증 부종, 호흡기 근육 피로로 인한 호흡기 피로, 환기가 신체의 요구를 충족시킬 수 없으며 동시에 산소 부족으로 인해 심각하지는 않습니다. 중증 호흡기 산증과 함께 뇌부종을 일으킴, 초기 호흡 부전의 초기 발병, 주로 호흡기 리듬의 변화 또는 멈춤으로 나타나는이 유형은 작은 아기에게 더 흔합니다.
2 개의 광범위한 폐 병변 : 비록 그러한 소아들도기도 폐쇄가 심할 수 있지만 저산소증은 이산화탄소 보유보다 더 두드러집니다. 환자에 적용한 병변은 광범위하고 심각한 폐 질환을 갖기 때문에 인공 호흡기를 적용하면 종종 필요합니다 오랫동안 유지하십시오.
위의 사례는보다 일반적인 경우이며, 임상 실무에서 혼합 유형 인 것이 일반적이지만, 정확하게 구분하기는 어렵지만, 유형에 관계없이 제 시간에 치료를받지 않으면 적절한 환기를 유지하는 것이 일반적인 사망 원인이됩니다.
확인
소아의 급성 호흡 부전 검사
pH
pH는 pH 표시기, 정상은 7.35 ~ 7.45, 평균은 7.40, 정맥혈 pH는 동맥혈보다 약 0.03 낮으며, pH> 7.45는 알칼리 혈증, pH <7.35는 산혈, pH 정상은 정상 산을 나타냅니다 알칼리 균형, 보상 산 (알칼리) 중독 또는 복잡한 산-염기 균형 불균형, 일반적으로 pH <6.8 또는> 7.8, 인간 내산성이 강할 때 생존하기 어렵다고 생각됩니다. 생존; 알칼리에 대한 내성이 약함, [H]는 정상의 절반으로 떨어질 때 생명을 위협합니다. 그러나 대사성 산증과 호흡기 알칼리증이 동시에 존재하는 경우 pH가 때때로 정상일 수 있으므로 하나씩 pH는 산 또는 알칼리 혈증이 있는지 여부 만 나타낼 수 있으며 다른 산-염기 지표 (예 : PaCO2, HCO3-, BE 등), 생화학 지표 (예 : 칼륨, 염소, 칼슘) 및 의학적 병력과 결합하여 산 ( 알칼리) 중독 또는 복잡한 산-염기 중독.
2. 표준 중탄산염 (SB) 및 실제 중탄산염 (AB)
SB는 표준 조건 (온도 38 ° C, PaCO 2 5.33kPa, 헤모글로빈 완전 산소화, 즉 산소 포화도 100 %) 하에서 공기로부터 분리 된 전혈 표본에 의해 측정 된 중탄산염 이온 [HCO3-]의 농도를 나타냅니다. [HCO3-]에 영향을 미치는 PaCO2 및 SaO2가 정상 상태로 복원되었으므로 호흡기 산 불균형으로 인한 [HCO3-]의 영향이 제거되어 SB의 증가 및 감소가 신체에 [HCO3-]의 비축을 반영합니다. 체내 대사 산-염기 균형의 정량 지수를 반영하며, 정상 수치는 22 ~ 27mmol / L입니다.
AB는 공기로부터 분리 된 전혈 샘플 인 혈장 [HCO3-]에서 직접 측정되며, 치료없이 측정 된 중탄산 이온의 값은 대사 및 호흡 인자에 의해 영향을받습니다. AB = SB에서 AB와 SB의 차이는 산-염기 균형에 대한 호흡 인자의 영향의 정도를 반영합니다 .AB> SB 일 때, 호흡 기능 부족으로 인한 호흡 성 산증 또는 대사성 알칼리증에서 신체의 CO2 보유가 더 일반적임을 나타냅니다. AB
3. 알칼리 잉여 (BE) 또는 기본 손실 (-BE)
알칼리 잔류 또는 염기 손실은 표준 조건 (38 ° C, PaCO2 5.33kPa, 헤모글로빈 150g / L, 혈액 산소 포화도 100 %)에서 1L의 혈액을 pH 7.4로 적정하는 데 필요한 산 또는 염기의 양을 나타냅니다. pH가 7.40보다 크면 알칼리 잔류 물 (BE)이라고하는 산으로 적정해야합니다. pH가 <4.4이면 알칼리로 적정해야하며 알칼리 결실 (BD 또는 -BE)이라고하며 정상 범위 : 신생아는 -10 ~ -2mmol / L, 영아는 -7 ~ -1mmol / L, 어린이는 -4 ~ + 2mmol / L, 성인은 ± 3mmol / L입니다. 호흡 계수의 영향을받지 않기 때문에 대개 대사 변화 만 반영하고 그 중요성은 SB입니다. 비슷합니다.
BE는 실제 알칼리 잉여 (ABE)와 표준 알칼리 잉여 (SBE)의 두 가지 유형으로 나뉩니다 ABE는 전혈의 알칼리 잔류 물을 반영하는 측정 된 BE이며, 간질 액이 체세포이기 때문에 간질 액의 알칼리 잔류 물을 반영합니다. 정확한 외부 환경이 마련되어 있으므로 SBE는 신체의 알칼리 잔류 물을 반영하는 ABE보다 더 이상적입니다.
4. 이산화탄소 결합능 (CO2CP)
CO2CP는 정상 인간 폐포 가스 (PaCO2는 5.33kPa), 즉 혈장 HCO3-에 포함 된 이산화탄소의 양으로 정맥 혈장 표본을 평형화하여 얻은 혈장 CO2 함량, 주로 결합 상태의 CO2 양을 나타냅니다. HCO3-의 대략적인 값, 정상 값은 성인의 경우 23 ~ 31mmol / L (55 ~ 70Vo1 %), 어린이의 경우 20 ~ 29mmol / L (45 ~ 65Vo1 %), CO2CP는 대사 및 호흡 인자, CO2CP의 영향을받습니다 대사성 산증 (HCO3 감소) 또는 호흡기 알칼리증 (과다한 CO2 배설)을 제안하고 그 반대의 경우도 감소하지만, 호흡 성 산증과 같은 혼합 된 산-염기 장애에는 결정적인 의미가 없습니다. pH가 감소하고 CO2CP가 상승하는 반면 반대로 호흡기 알칼리증이 발생하면 CO2CP가 감소하므로 CO2CP는 호흡기 산-염기 균형 동안 신체의 실제 산-염기 균형을 반영하지 않습니다.
5. 총 이산화탄소 량 (T-CO2)
HCO3-의 이온화 부분, HCO3-, CO3- 및 RNH2COO의 합, 비 이온화 HCO3- 및 물리적으로 용해 된 CO2를 포함하여 혈장에서 다양한 형태의 이산화탄소의 합을 의미하며, 성인의 정상 값은 24입니다 ~ 32mmol / L, 어린이 23 ~ 27mmol / L.
6. 동맥 산소 분압 (PaO2)
플라즈마에서 물리적으로 용해 된 O2 분자에 의해 생성 된 압력을 말하며 산소의 동맥 분압은 폐의 기능을 더 잘 반영 할 수 있으며 주로 호흡 저산소증, PaO2, SaO2 (산소 포화), O2CT (산소)에 사용됩니다. 헤모글로빈과 용존 산소를 포함하는 산소를 포함하여 혈액 100ml마다 포함 된 산소의 총량을 나타내는 내용물 또는 CO2는 신체의 저산소증을 반영 할 수 있지만 감도는 일정하지 않으며, SaO2와 O2CT는 헤모글로빈의 영향을받습니다. 예를 들어, 빈혈이있는 소아는 SaO2가 정상이더라도 저산소증이있을 수 있으며, PaO2는 그 영향을받지 않으므로 저산소증의 유무를 판단하는 좋은 지표이지만, 결과를 분석 할 때 흡수로 인해 산소를 섭취해야하는지 여부를 알아야합니다. 산소는 비 산소와 완전히 다르므로 산소없이 측정하는 것이 가장 좋습니다.
PaO2의 정상 값은 10.64 ~ 13.3.kPa (80 ~ 100mmHg), 신생아는 8 ~ 11.0kPa (60 ~ 80mmHg), 정맥혈 산소 분압은 5.3kPa (40mmHg)이며 일반적으로 PaO2는 7.98kPa (60mmHg)로 간주됩니다. 이로 인해 저산소증이 발생하지 않으며, 이때 산소 해리 곡선이 회전하기 시작하는 부분 인 SaO2는 90 %이며, 산소 분압이 감소하면 SaO2가 75 %로 낮아져 임상 적으로 명백하다. 롤빵
7. 이산화탄소 분압 (PaCO2)
동맥혈에 용해 된 이산화탄소에 의해 발생되는 압력을 말하며, CO2는 산소의 약 25 배인 큰 분산 용량을 갖기 때문에 PaCO2는 기본적으로 폐포에서 이산화탄소의 분압을 나타낼 수 있으며 PaCO2는 폐포 환기량을 반영 할 수 있습니다. 폐포 환기 기능의 좋은 지표이므로 폐포 간질 부종, 혼잡, 삼출, 산소 교환이 크게 감소했지만 동맥 산소 분압 감소, 이산화탄소 분압 환자와 같은 이산화탄소 교환은 여전히 정상일 수 있습니다 정상, 즉 환기 기능 장애를 암시하지만 동맥 산소 분압이 감소하고 이산화탄소의 분압이 증가하면 환기가 충분하지 않음을 나타냅니다.
PaCO2의 정상적인 수치는 4.66 ~ 5.99kPa (35 ~ 45mmHg)이며, 소아의 경우 4.5 ~ 5.3kPa (34 ~ 40mmHg)로 어린이의 신진 대사 및 빠른 호흡 속도와 관련이있을 수 있습니다. 정맥 혈액의 PCO2는 동맥혈의 PCO2보다 큽니다. 0.8 내지 0.93kPa (6 내지 7mmHg).
진단
소아의 급성 호흡 부전 진단 및 진단
진단
혈액 가스 분석은 호흡 부전 진단의 주요 수단이지만, 아동의 상태에 대한 종합적인 진단 및 평가는 혈액 가스에만 의존 할 수있을뿐만 아니라 병력, 임상 증상 및 기타 검사 방법을 기반으로 종합적인 진단 및 분석을 수행 할 수 있습니다.
연혁
현재 검사 할 도구가 많으며 자세한 병력에주의를 기울여야합니다 호흡 부전 진단의 중요성은 종종 다른 진단 방법으로 대체되어 질병의 기초를 이해하는 데 도움이 될뿐만 아니라 대상 치료, 다음은주의해야 할 사항입니다.
(1) 현재 질병 : ARDS에 대한 높은 위험 인자 인 감염 또는 대수술이 있는지, 폐, 심장 또는 신경계 질환이 있는지, 이러한 질환은 호흡 부전으로 이어질 수있는 현재 어떤 종류의 질병을 앓고 있는지; 질병, 요독증 또는 당뇨병 성 산증의 호흡기 증상은 호흡 부전과 유사 할 수 있으므로 식별에주의를 기울여야합니다.
(2) 사고 : 영아와 어린 아이들에게 특히 발생할 수있는 이물질의 구토 또는 흡입과 같이 갑자기 호흡 곤란을 유발하는 사고가 있는지, 호흡을 방해 할 수있는 약물을 실수로 복용했는지 여부.
(3) 외상의 병력 : 외상성 뇌 손상, 흉부 외상은 익사 또는 호흡기 화상의 유무에 관계없이 호흡에 영향을 줄 수 있습니다.
(4) 어떤 종류의 치료를 받았습니까? 호흡을 억제하는 약물의 사용 여부, 기관 삽관 또는 기관 절개술 수행 여부, 기흉의 발생 여부.
(5) 과거 병력 : 호흡 곤란 병력, 천식 병력 또는 호흡기 알레르기.
(6) 신생아의 병력 : 산모의 약물 치료, 산모의 유무, 조기 분만 여부, 자궁 내 질식 여부 또는 호흡 곤란을 유발하는 선천성 기형 (예 : 횡격막 탈장, 식도 폐쇄증)과 같은 주 산기 병력에주의를 기울이십시오.
2. 호흡 부전이 의심되는 임상 증상
호흡 곤란 및 호흡 곤란, 코 팬, 호흡 노력 및 흡기 흉골, 낮고 늑간 처짐은 호흡 저항 증가를 반영하며 어린이는 환기를 유지하려고 노력하지만 모두 호흡 부전이 발생했음을 나타내는 것은 아닙니다. 호흡 부전이있는 어린이는 반드시 위에서 언급 한 성능을 가질 필요는 없지만 호흡 부전의 호흡 빈도 변화와 심한 경우 속도가 느려지지만 폐렴과 ARDS의 초기 단계에서 호흡이 증가 할 수 있습니다. 흉부 기복에는 환기를 판단하는 기준값이 있습니다. 소진되면 호흡이 얕아지고 호흡 음이 약해지며 경험이 풍부한 사람은 호흡 음에서 흡입 공기량을 대략적으로 추정 할 수 있습니다.
3. 혈액 가스 분석
(1) 영유아 : PaO2, PaCO2, 잔류 알칼리 (BE)는 소아보다 낮으며 연령대가 다른 어린이의 호흡 부전 진단은이 연령대의 정상적인 혈중 가스 수준에 따라 판단해야합니다. 유아와 어린이의 차이를 무시하고 적용 호흡 부전 진단에 대한 동일한 표준이 적합하지 않습니다.
(2) PaO2, PaCO2 의미 : 일반적으로 PaCO2는 환기 기능을 반영하고, PaO2는 환기 기능을 반영합니다. PaO2가 감소하고 PaCO2가 증가하지 않으면 단순한 환기 장애를 의미합니다; PaCO2 증가는 환기가 충분하지 않음을 나타내며, 어느 정도의 PaO2 감소를 동반 할 수 있습니다. 인공 호흡 장애가 있는지 여부에 관계없이 폐포 동맥 산소 압력 차이를 계산해야합니다. 간단한 방법은 14.6 kPa (110 mmHg) (산소 흡입 포함) 미만인 PaO2와 PaCO2의 합을 계산하여 인공 호흡 기능 장애를 시사하는 것입니다.
(3) 중추 또는 말초 호흡 부전 : 중환자 또는 호흡기 부전으로 인한 호흡 부전의 경우 중추 또는 말초의 병력 및 임상 적 차이에 따라, 중앙 환기 부족은 종종 호흡 리듬 변화 또는 호흡기, 말초 환기 감소, 빈번한 호흡기 폐쇄, 고르지 않은 가스 분배 또는 제한된 호흡 진폭으로 인해 호흡 곤란이 있습니다.
(4) 인공 호흡 장애의 성격 및 범위 : 인공 호흡 장애로 인한 호흡 부전의 경우, 다른 농도의 산소를 흡입 한 후 혈액 산소 분압의 변화에 따라 인공 호흡 장애의 성질 및 정도를 판단 할 수 있으며 저농도 (30 %)를 흡입합니다. 산소는 확산 기능 장애로 인해 PaO2 감소가 크게 개선 될 수 있습니다. 어떤 정도의 개선으로 인한 환기 / 혈류 불균형으로 인해; 병리학 적 폐 션트 증가로 인해 산소 흡수 후 PaO2 증가는 분명하지 않습니다. 고농도 (60 % 이상) 흡입 후 동맥에서 PaO2의 변화에 따라, 폐내 션트의 양은 관련지도에서 찾을 수 있습니다.
4. 상태 평가
호흡 기능 장애가있는 어린이의 상태에 대한 포괄적 인 평가는 폐 기능 외에도 순환 및 헤모글로빈 값과 결합하여 산소 수송을 평가합니다. 어린이가 저산소증인지 여부는 PaO2를 볼 수있을뿐만 아니라 조직 산소 공급이 신진 대사를 충족시킬 수 있는지 여부에 달려 있습니다 산소가없는 상태에서 젖산의 조직 축적이 필요합니다.
호흡기 산증이있는 어린이는 보상 상황에주의를 기울여야하며, 보상받지 않은 사람의 혈액 pH가 감소하여 어린이에게 큰 영향을 미치며, 보상 기능은 신장 기능 및 순환에 의해 영향을받습니다. 모든면에서 액체 균형, 급성 호흡 부전 보상은 5 ~ 7 일이 걸리므로 어린이가 며칠 동안 질병에 걸린 경우 발병과 같은 현재 상태를 정확하게 판단하기 위해 어린이의 이전 호흡 및 혈액 가스 변화에주의하십시오. 2 일 동안 보상되지 않은 급성 호흡 부전과 대사성 산증으로 8 일 동안 호흡 부전이 발생하면 동일한 혈액 가스 변화가있을 수 있습니다 (PaCO2 증가, BE 정상).
차별 진단
임상 적으로 다양한 원인으로 인한 호흡 부전을 식별 할 필요가 있으며, 첫째, 심장 내 해부학 적 션트 및 심장 출력 감소의 주요 원인으로 인한 PaO2의 감소 및 PaCO2의 증가를 배제 할 필요가 있으며, 둘째, 급성 호흡 부전의 다양한 원인을 식별 할 필요가있다. 병력, 임상 증상 및 다양한 보조 검사 방법으로 진단 할 수 있으며 두 가지 유형의 호흡 부전, 호흡 장애 또는 호흡 부전으로 인한 광범위한 폐 질환의 식별에주의하십시오.
