대사성 저칼륨혈증
소개
소개 인체의 칼륨은 외부 세계에 의존하며 음식에서 칼륨의 일일 섭취량은 약 50-100mmol이며 90 %는 소장에 흡수됩니다. 신장은 칼륨 배설 및 칼륨 균형 조절의 주요 기관이며, 사구체 여과 액의 칼륨은 근위 신장 세뇨관에 완전히 흡수됩니다. 나중에 원위 세뇨관 세포와 덕트 세포는 소변에서 과도한 칼륨을 분비합니다. 칼륨이 신체의 균형을 유지하도록 배출. 그러나 신체의 칼륨 섭취가 충분하지 않으면 신장은 칼륨 배설을 크게 줄일 수 없으므로 칼륨이 체내에 남아 있으므로 칼륨 결핍을 유발하기 쉽습니다. 혈청 칼륨 농도는 3.5-5.5 mmol / L이고 평균 4.2 mmol / L이었다. 저칼륨 혈증은 일반적으로 <3.5 mmol / L의 혈청 칼륨으로 지칭됩니다.
병원균
원인
1. 칼륨 섭취 감소는 일반적으로식이 요법에서 칼륨이 풍부합니다. 따라서 정상적으로 먹을 수있는 한 몸에는 칼륨이 부족하지 않습니다. 장기간 수술 후 소화관 폐쇄, 혼수 상태 및 금식 환자는 먹을 수 없습니다. 이 환자들에게 칼륨 보충제 나 칼륨 보충제없이 정맥 영양이 제공된다면 칼륨 결핍과 저칼륨 혈증을 유발할 수 있습니다. 그러나 섭취 부족이 유일한 원인 인 경우 일정 기간 동안의 칼륨 결핍 정도는 신장의 칼륨 절약 기능으로 인해 그리 심각하지 않을 수 있습니다. 칼륨 섭취가 불충분 한 경우, 소변 칼륨 배설은 4-7 일 이내에 20mmol / L 미만으로 감소 될 수 있고, 7-10 일 내에 5-10mmol / L로 감소 될 수 있습니다 (일반적으로, 소변 칼륨 배출은 38-150mmol입니다). / L).
2. 과도한 칼륨 배출
(1) 위장관을 통한 칼륨 손실 : 이것은 어린이의 칼륨 손실의 가장 중요한 원인이며, 심한 설사, 구토 및 기타 소화액 손실이있는 환자에게 흔합니다. 설사 중 대변의 K + 농도는 30-50 mmol / L에 도달 할 수 있습니다. 이때 대변으로 잃어버린 칼륨은 정상보다 10-20 배 더 많을 수 있습니다. 대변 칼륨 함량의 증가는 설사로 인한 소장에서의 칼륨 흡수 감소로 인한 것이며, 설사로 인한 혈액량의 감소는 알도스테론의 분비를 증가시킬 수 있으며, 알도스테론은 비뇨기 칼륨의 배출을 증가시킬 수 없습니다. 결장에서 칼륨 분비의 역할을 강화할 수 있습니다. 위액의 칼륨 함량이 5-10mmol / L에 불과하기 때문에, 위액의 손실은 심한 구토 동안 칼륨 손실의 주요 원인이 아니며, 구토로 인한 대사성 알칼리증은 소변으로 신장을 통해 많은 양의 칼륨이 손실됩니다. 신장 칼륨 배설 증가 (나중에 자세히 설명), 구토로 인한 혈액량 감소는 2 차 알도스테론 증가를 통해 신장 칼륨 배설을 촉진 할 수 있습니다.
(2) 신장을 통한 칼륨 손실 : 이것은 성인에서 칼륨 손실의 가장 중요한 원인입니다. 신장에서 칼륨 배설을 증가시키는 일반적인 요인은 다음과 같습니다.
1 장기 연속 사용 또는 이뇨제 과다 사용 : 예를 들어 근위 세뇨관 나트륨 및 수분 재 흡수를 억제하는 이뇨제 (탄산 무수물 억제제 아세트 아졸 아미드)는 골수 상승 지점의 두꺼운 부분을 억제합니다. Cl- 및 Na + 재 흡수 이뇨제 (후로 세 미드, 이뇨 산, 티아 지드 등)는 원위 신장 세뇨관으로의 원래 소변의 흐름을 증가시킬 수 있으며, 여기에서 유량의 증가는 신장 관상 칼륨 분비의 증가를 촉진하는 중요한 이유입니다. 상기 이뇨제는 또한 원위 꼬인 세관에 도달하는 Na +의 양을 증가시켜 Na + -K + 교환에 의한 칼륨의 손실을 향상시킬 수있다. 많은 이뇨제는 또한 신장 칼륨 배설을 증가시키는 일반적인 메커니즘을 가지고 있습니다 : 혈액량의 감소로 인한 알도스테론 생산 증가. 푸로 세 미드, 이뇨 산 및 티아 지드의 역할은 골수 상승 분지의 두꺼운 세그먼트에 의한 Cl-의 재 흡수를 억제하고 또한 Na +의 재 흡수를 억제하는 것이다. 따라서 이러한 약물을 장기간 사용하면 저 나트륨 혈증과 저 염소 혈증이 발생할 수 있습니다. 어떤 원인으로 인한 저 염소 혈증이 신장에서 칼륨 배설을 증가시킬 수있는 것으로 나타났습니다. 가능한 메커니즘 중 하나는 저 염소 혈증이 원위 신장 세뇨관의 칼륨 분비를 직접 자극하는 것 같습니다.
2 특정 신장 질환 : 원위 신장 세뇨관 산증의 경우 원위 말초 세뇨관의 수소 기능 장애로 인해 H + -Na + 교환이 감소하고 K + -Na + 교환이 증가하여 칼륨 손실이 발생합니다. 근위 신장 세뇨관 산증에서 근위 복잡한 세뇨관에서 HCO3-의 재 흡수가 감소하고, 원위의 세뇨관에 도달하는 HCO3-의 증가는 원위의 세뇨관에서 칼륨 배설의 증가를 촉진하는 중요한 이유입니다 (나중에 자세히 설명). 급성 세뇨관 괴사의 다뇨 단계에서, 신장 세뇨관 유체의 요소 증가로 인한 삼투 이뇨 및 신생아 세뇨관 상피에 의한 물 및 전해질의 재 흡수 기능은 칼륨 배설을 증가시킬 수 있습니다.
3 과도한 부신 피질 호르몬 : 원래의 알도스테론과 이차 알도스테론이 증가하면 신장 원위의 복잡한 세뇨관과 채 혈관에서 Na + -K +의 교환이 증가하여 칼륨 절약 나트륨으로 작용합니다. 쿠싱 증후군에서 코르티코 스테로이드 코티솔의 분비가 유의하게 증가했습니다. 코티솔은 또한 특정 미네랄 코르티코이드와 같은 효과가 있습니다. 코티솔의 장기간의 많은 증가는 또한 원위의 복잡한 세뇨관과 수집 덕트 사이의 Na + -K + 교환을 촉진하여 신장 칼륨 배설을 증가시킬 수 있습니다.
4 원 곡선에서 쉽게 재 흡수되지 않는 음이온의 수가 증가합니다 : HCO3-, SO42-, HPO42-, NO3-, β-hydroxybutyric acid, acetoacetic acid, penicillin 등이 여기에 속합니다. 원위의 복잡한 세뇨관 액이 증가하면 원래 소변의 음전하가 재 흡수 될 수 없기 때문에 증가합니다. 따라서 K +는 신장 세관 상피 세포에서 관 강액으로 쉽게 들어가서 소변으로 손실됩니다.
5 마그네슘 결핍 : 마그네슘 결핍은 종종 저칼륨 혈증을 유발합니다. 상승하는 가래의 칼륨 재 흡수는 신장 관 상피 세포에서 Na + -K + -ATR 효소에 의존하며, 이는 다시 Mg2 +의 활성화를 필요로한다. 마그네슘이 없으면, 세포 내 Mg2 +의 손실로 인해 효소가 불 활성화 될 수 있고, 따라서 칼륨 재 흡수가 발생하고 칼륨이 손실된다. 동물 실험에 따르면 마그네슘 결핍이 알도스테론의 증가를 유발할 수 있으며 이는 칼륨 손실의 원인이 될 수도 있습니다.
6 알칼리증 : 알칼리증의 경우 신장 관상피 세포의 H +가 감소하여 H + -Na + 교환이 강화되어 칼륨이 소변으로 증가합니다.
(3) 피부를 통한 칼륨 손실 : 땀에는 9mmol / L의 칼륨 만 포함됩니다. 정상적인 상황에서 발한은 저칼륨 혈증을 유발하지 않습니다. 그러나 고온 환경에서 과도한 육체 노동을 수행하면 많은 양의 땀이 칼륨 손실을 유발할 수도 있습니다.
3. 세포로의 세포 외 칼륨 전달 : 세포 외로 칼륨이 세포로 전달 될 때 저칼륨 혈증이 발생할 수 있지만 신체의 총 칼륨 함량은 감소하지 않습니다.
(1) 저칼륨 혈증 주기적 마비 : 세포 외 칼륨은 가족 성 질환 인 발작 동안 세포로 전달됩니다.
(2) 알칼리증 : 세포 내 H +는 세포 외부로 이동하여 보상 효과로 작용하는 반면, 세포 외 K +는 세포로 들어간다.
(3) 과잉 인슐린 : 고용량 인슐린을 사용하여 당뇨병 성 케톤 산증을 치료할 때 저칼륨 혈증에 대한 두 가지 메커니즘이 있습니다.
1 인슐린은 세포 글리코겐 합성을 촉진하고, 칼륨은 글리코겐 합성에 필요하며, 혈장 칼륨은 포도당으로 세포에 들어가 글리코겐을 합성합니다.
2 인슐린은 골격근 세포막에서 Na + -K + -ATPase를 직접 자극하여 근세포에서 Na + 배설이 증가하고 세포 외 K +가 근세포로 들어갑니다.
(4) 바퀴벌레 중독 : 반일 전쟁 기간 동안 쓰촨 성의 특정 장소에서 많은 구루병이 발생했으며, 임상 증상은 주로 근육 약화와 마비였으며 호흡기 근육 마비로 인해 심한 경우가 종종 사망했다. 중국 학자 Du Gongzhen의 연구에 따르면이 질병의 원인은 가래 중독입니다. 그러나 바퀴벌레가 중독을 일으킨 메커니즘은 아직 밝혀지지 않았다. 객담 중독으로 인한 객담 중독의 메커니즘은 객담 중독이 저칼륨 혈증을 유발한다는 것이 확인되었습니다. 바퀴벌레가 독살되면 세포막의 Na + -K + -ATPase가 계속 움직입니다. 따라서 세포 외액의 칼륨은 지속적으로 세포에 들어갑니다. 그러나 세포에서 칼륨이 흘러 나오는 기공은 구체적으로 차단되어 저칼륨 혈증이 발생합니다. 아세트산 세륨, 탄산 세륨, 염화 세륨, 수산화 세륨, 질산 세륨 및 황화 스트론튬과 같은 산에 가용성 인 비스무트 염의 일부.
4. 조잡한 면유 중독 : 지난 20 년 동안 중국의 일부면 생산 지역에서 저칼륨 혈증이 발생했으며 일부 지방에서는“연성 질환”이라고 불 렸습니다. 주요 임상 특징은 근육이 매우 약하거나 사지의 이완 마비이며, 심한 경우에는 종종 호흡 근육 마비로 사망하고 혈청 칼륨 농도가 현저하게 감소합니다. 많은 사람들이 종종 같은 지역에 아 are니다. 원인은 원유 면화씨 유 소비와 밀접한 관련이 있습니다.
원유 면화 원유는 시골 지역의 일부 소규모 석유 공장과 공장에서 생산됩니다. 이 설비의 생산 공정이 사양을 벗어났습니다. 목화씨는 완전히 찌거나 기름을 추출하는 데 사용되지 않으며 추출 된 기름은 규정에 따라 정제되지 않습니다. 따라서 목화씨에있는 많은 독성 물질이 오일에 저장됩니다. "연성 질환"의 발생과 그 후의 일련의 연구는 gossypol입니다. "연성 질환"에서 저칼륨 혈증의 기전은 밝혀지지 않았다. "연약한 질병"의 발견과 그 후의 일련의 연구는 중국 학자들에 의해 수행되었습니다. 지금까지 외국 서적에는 질병에 대한 기록이 없습니다.
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관련 검사
혈청 칼륨 (K +, K) 심전도
주로 병력과 임상 증상에 근거합니다. 저칼륨 혈증을 반영하기에 더 민감한 혈액 K + 심전도의 혈청 칼륨 측정, ECG의 주요 증상은 QT 간격 연장, ST 세그먼트 감소, T 파 저, 확대, 2 상, 역 또는 U 파입니다 잠깐만
진단
차별 진단
(a) 일차 알도스테론
임상 적으로 고혈압과 저칼륨 혈증이 주요 증상이며 주기적 마비, 손, 발 및 발목이 발생할 수 있습니다. Aldosterone은 혈장과 소변에서 유의하게 증가했으며 혈장 레닌과 안지오텐신 활성은 감소했습니다. 이 질환은 부 신피질 구상 구대의 종양 또는 과형성으로 인한 다량의 알도스테론 분비에 의해 발생하며, 이는 상기 특성 및 실험실 검사에 따라 진단 될 수 있습니다. 그러나 칼륨 절약 이뇨제 또는 만성 설사로 인해 필수 고혈압 환자에서 저칼륨 혈증을 확인하는 데주의를 기울여야합니다. 또한 저칼륨 혈증과 병용 된 이차 알도스테론으로 인해 급성 고혈압 및 신장 동맥 협착증 환자와 구별되어야합니다.
(B) 코티솔
부신 과형성 또는 종양에 대한 코티솔의 과도한 분비로 인해 발생합니다. 환자는 중심 비만, 고혈압, 자주색 선 및 여드름을 나타내며, 종종 저칼륨 혈증 및 대사성 알칼리증이 동반됩니다. 소변 17- 하이드 록시 코르티코 스테로이드가 증가하고, 혈장 코티솔이 증가했으며, 일주 분비 리듬이 사라졌습니다. 일반적인 진단은 어렵지 않습니다.
(C) 17a- 하이드 록 실라 제 결핍 및 11p- 하이드 록 실라 제 결핍
17a-수산화 효소가 부족하면 글루코 코르티코이드 (코티솔)와 성 호르몬의 합성이 불충분 할 수 있으며 11p 수산화 효소 결핍은 코티솔 합성 장애 만 유발합니다. 둘 다 ACTH 보상 분비를 증가시켜 데 옥시 코르티 코스 테론 (미네랄 코르티코 스테로이드)의 과도한 합성 및 분비를 유발하여 고혈압 및 저칼륨 혈증을 유발할 수 있습니다. 17a-hydroxylase 결핍 환자는 성 호르몬 합성이 불충분하므로 남성과 여성은 이차 성 발달 장애가 있으며 11p-hydroxylase 결핍은 과도한 안드로겐 분비를 동반하므로 여성 환자는 남성, 남성으로 나타남 환자는 조숙 한 사춘기를 가지고 있으며 확인할 수 있습니다.
(4) 신장 관 산증
IV 형 외에 다른 유형의 3 형 (I 형, II 형, III 형)은 저칼륨 혈증, 고 염소 혈증 및 대사성 산증을 나타내며 소변은 알칼리성입니다 (요로 pH는 6 이상). ). 혈액 나트륨, 칼슘, 인 및 기타 감소와 함께 종종 소변 검사는 비정상적인 결과가 아닙니다.
(5) 저칼륨 혈증 주기적 마비
가족력은 종종식이 요법, 알코올 중독, 격렬한 운동 후 수면 또는 아침에 일어나서 여성보다 남성이 더 많습니다. 사지는 종종하지에서 시작하여 양쪽 대칭입니다. 각 에피소드는 몇 시간 또는 며칠 동안 지속될 수 있습니다. 성능은 부드럽고 키 반사가 사라지지만 정상적인 느낌입니다. 심전도는 저칼륨 혈증의 변화를 보여 주었다. 이 질병은 주기적 마비를 일으킬 수있는 일차 알도스테론증과 구별되어야합니다. 주기적 마비는 모든 저칼륨 혈증뿐만 아니라 정상 또는 고 칼륨 혈증 환자이기도합니다.
(6) 유전병
저칼륨 혈증을 특징으로하는 유전병은 비교적 드물며, 예를 들어 바터 증후군은 상 염색체 열성이며 신장 세뇨관의 칼륨 수송 결함으로 인해 많은 양의 칼륨이 손실됩니다. 저칼륨 혈증 이외에도, 알도스테론 분비는 일차 알도스테론증과 구별되어야합니다. 판 코니 증후군은 또한 상 염색체 열성인데, 이는 신장 근위 뒤얽힌 세뇨관의 기능적 결함이며 여러 물질이 다시 흡수됩니다. 그것은 아미노산 소변, 당뇨병, 단백뇨, 고갈, 나트륨, 칼슘, 인을 특징으로하며 종종 대사성 산증을 동반합니다. 중간 증후군은 유전성 질환으로 신장 원위 말초 세뇨관의 흡수를 증가시켜 칼륨을 유발합니다 방전이 증가했습니다. 저칼륨 혈증 외에도 임상 증상에는 고혈압, 대사성 알칼리증 및 혈장 레닌 활성 감소가 포함됩니다. 혈액과 소변의 알도스테론 함량이 크게 감소합니다.
또한, 일부 희귀종 양은 신장 구 심증과 같은 저칼륨 혈증을 나타낼 수 있는데, 이는 신장 구 심성 동맥의 부실 실 세포의 종양 인 신장 종과 같습니다. 다량의 레닌 분비는 저칼륨 혈증으로 이어진다. 액체에는 많은 칼륨이 포함되어 있으며 많은 양의 액체는 저칼륨 혈증을 유발할 수 있습니다.
