niet-ST-segment elevatie myocardinfarct
Invoering
Inleiding tot niet-ST segment elevatie myocardinfarct Instabiele angina, non-ST-segment elevatie myocardinfarct (MI) en ST-segment elevatie Q-wave myocardinfarct worden acuut coronair syndroom genoemd. De gemeenschappelijke pathofysiologische basis van acuut coronair syndroom met niet-ST-segment elevatie myocardinfarct en ST-segment elevatie Q-wave myocardinfarct is plaque rupture. Patiënten met een voorgeschiedenis van myocardinfarct en eerdere angina pectoris kwamen vaker voor dan patiënten met ST-segment elevatie. Basiskennis Het aandeel van de ziekte: 0,002% Gevoelige mensen: geen speciale mensen Wijze van infectie: niet-infectieus Complicaties: hartritmestoornissen
Pathogeen
Niet-ST segment elevatie myocardinfarct
(1) Oorzaken van de ziekte
De meeste hartinfarcten worden veroorzaakt door coronaire vasculaire occlusie in de oorspronkelijke milde of matige stenotische laesies, onstabiele angina, niet-ST-segment elevatie MI en ST-segment elevatie Q-golf MI acuut coronair De gemeenschappelijke pathofysiologische basis van arterieel syndroom is plaque rupture.Het dynamische proces van plaque rupture kan zich ontwikkelen tot trombus om de kransslagader volledig te sluiten.De typische manifestatie op het elektrocardiogram is ST-segment elevatie, die zich uiteindelijk ontwikkelt tot de coronaire gerelateerde ventrikel. De wand is volledig of bijna volledig necrotisch (zogenaamd transmuraal myocardinfarct, dat vaak wordt geproduceerd op het elektrocardiogram), en de trombus die niet volledig is afgesloten in het lumen produceert instabiele angina en niet-ST-segment elevatie MI, beide op het elektrocardiogram. Typische manifestaties zijn ST-segmentdepressie en T-golfinversie, als voorbijgaande vasospasme veroorzaakt door tromboxaan A2 en serotonine vrijgemaakt door activering van bloedplaatjes wordt verminderd in 20 minuten, of spontane trombose in abnormale kransslagaders De voorste bloedstroom kan worden hersteld, dus er is geen histologische manifestatie van necrose, geen biochemische markers van myocardiale necrose en overeenkomstige elektrocardiogrammen blijven veranderen. Een typisch resultaat van instabiele angina pectoris, een langere en ernstiger plaque-breuk dan instabiele angina, is de afgifte van necrotische biochemische markers (troponine T of I), maar het type necrotische expansie is meer dan ST-segmentverhoging. Hoog myocardinfarct is mild. Wanneer klinisch bewijs van myocardiale necrose wordt gedetecteerd, kan dit worden gediagnosticeerd als een niet-ST-gesegmenteerd myocardinfarct (er is vaak geen pathologische Q-golf op het ECG).
(twee) pathogenese
Niet-ST-segment verhoging MI is ernstiger dan onvolledige obstructie van zieke slagaders bij patiënten met instabiele angina, langere tijd, resulterend in tijdelijke vermindering van myocardiale bloedstroom en MI, niet-ST-segment verhoging MI en ST-segment verhoging In vergelijking met MI wordt de bloedstroom in het ischemische gebied van de eerste vaak herbouwd binnen een paar minuten tot een paar uur na het begin van de ziekte.Dit is te wijten aan de vroege ontbinding van de volledig geblokkeerde trombus; de oorspronkelijke plaque scheurt sneller; de vasospasme is opgelucht; Er is een uitgebreide collaterale circulatie bij volledige obstructie; de totale trombusbelasting is laag en de voorste bloedstroom verdwijnt nooit. Deze mechanismen zorgen ervoor dat myocardiale necrose eerder stopt en de ontwikkeling van infarct beperkt, wat kan worden beschouwd als niet-ST segmentverhoging. Myocardinfarct is intermediair tussen ST-segment elevatie myocardinfarct en instabiele angina Myocardiale necrose bij niet-ST-segment elevatie myocardinfarct vertoont vaak minder myocardiale necrose op de site, meer geconcentreerd in Het binnenste derde deel van de myocardiale wand, omdat de bloedstroom wordt hersteld en / of de gevormde collaterale circulatie kan voorkomen dat het necrotische gebied de gehele ventriculaire wanddikte overspant.
Het voorkomen
Preventie van myocardinfarcten zonder niet-ST-segment
Epidemiologische studies hebben aangetoond dat coronaire hartziekte een ziekte is die wordt beïnvloed door vele factoren. Zelfs studies hebben 246 beïnvloedende factoren vermeld. Veel epidemiologen verdelen de belangrijkste risicofactoren die het ontstaan van coronaire hartziekten beïnvloeden in:
1 factoren die atherosclerose veroorzaken, waaronder hypertensie, hyperglykemie, vetstofwisselingsstoornissen en verhoogde fibrinogeen,
2 Sommige levensstijlgewoonten die vatbaar zijn voor coronaire hartziekten zijn overmatig eten, gebrek aan lichamelijke activiteit, roken en type A-persoonlijkheid.
3 Klinische indicaties voor betrokkenheid van de kransslagader, inclusief elektrocardiografische afwijkingen tijdens rust, inspanning of monitoring, en myocardperfusie, die geen risicofactoren zijn voor kransslagaderziekte, maar op een aanzienlijke mate van kransslagaderziekte kunnen wijzen.
4 andere aangeboren factoren, zoals de familiegeschiedenis van vroege coronaire hartziekten.
Omdat epidemiologische gegevens aantonen dat hart- en vaatziekten een van de belangrijkste ziekten zijn die de dood van de mens veroorzaken en er nog steeds geen radicale maatregelen zijn in de klinische praktijk, is het van groot belang voor de actieve preventie van hart- en vaatziekten. In de primaire preventie en secundaire preventie verwijst primaire preventie naar het nemen van maatregelen om de risicofactoren van hart- en vaatziekten te beheersen of te verminderen bij mensen die niet aan hart- en vaatziekten hebben geleden om ziekte te voorkomen en de incidentie te verminderen. Patiënten met coronaire hartziekten nemen medicinale of niet-farmacologische maatregelen om herhaling te voorkomen of exacerbaties te voorkomen.
1. Primaire preventiemaatregelen Primaire preventiemaatregelen voor coronaire hartziekten omvatten twee situaties:
Gezondheidsvoorlichting: de hele bevolking informeren over gezondheidskennis, het zelfbewustzijn van de burgers verbeteren, slechte gewoonten vermijden of veranderen, zoals stoppen met roken, aandacht schenken aan een goed dieet, goed sporten, het psychologisch evenwicht behouden, enz., Waardoor de incidentie van coronaire hartziekten wordt verminderd.
2. Secundaire preventiemaatregelen Het secundaire preventieve gehalte van patiënten met coronaire hartziekten omvat ook twee aspecten: het eerste aspect omvat de inhoud van primaire preventie, dat wil zeggen dat de risicofactoren van verschillende coronaire hartziekten moeten worden beheerst. Gevalideerde effectieve medicijnen om herhaling van coronaire hartziekten en verergering van de ziekte te voorkomen, de medicijnen waarvan bevestigd is dat ze preventieve effecten hebben, zijn:
(1) Geneesmiddelen tegen bloedplaatjes: een aantal klinische onderzoeken hebben bevestigd dat aspirine de incidentie van een hartinfarct en herinfarct kan verminderen. Het gebruik van aspirine na acuut myocardinfarct kan het herinfarct met ongeveer 25% verminderen; als aspirine niet kan verdragen Of allergisch, clopidogrel kan worden gebruikt.
(2) -blokkers: zolang er geen contra-indicaties zijn (zoals ernstig hartfalen, ernstige bradycardie of luchtwegaandoeningen, enz.), Moeten patiënten met coronaire hartziekten bètablokkers gebruiken, vooral bij het optreden van acuut coronair Na de arteriële gebeurtenis; er zijn gegevens die aantonen dat het gebruik van bètablokkers bij patiënten met acuut myocardinfarct de mortaliteit en het percentage herinfarcten met 20% tot 25% kan verminderen. De beschikbare geneesmiddelen zijn metoprolol, propranolol, Thiolol enzovoort.
(3) ACEI: gebruikt bij patiënten met ernstige verslechtering van de linker ventrikelfunctie of hartfalen, hebben vele klinische onderzoeken (zoals SAVE, AIRE, SMILE en TRACE, enz.) Bevestigd dat ACEI de mortaliteit vermindert na acuut myocardinfarct; Daarom moeten patiënten met een ejectiefractie <40% of wandbewegingsindex 1,2 na acuut myocardinfarct en geen contra-indicaties ACEI, vaak gebruikte captopril, enalapril, benazepril en zegen gebruiken Simplice enzovoort.
(4) statine-lipideverlagende geneesmiddelen: de resultaten van studies van 4S, CARE en recente HPS tonen aan dat langdurige lipideverlagende therapie voor patiënten met coronaire hartziekten niet alleen het totale sterftecijfer verlaagt, maar ook de overlevingskans verbetert; en coronaire interventie vereist Het aantal patiënten met CABG is verminderd, wat te wijten is aan de verbetering van de endotheelfunctie, ontstekingsremmende effecten, effecten op de proliferatie van gladde spiercellen en interferentie met bloedplaatjesaggregatie, bloedstolling, fibrinolyse en andere functies, simvastatine en ontbossing. Statines, fluvastatine en atorvastatine hebben allemaal dit effect.
Bovendien heeft coronaire angiografie coronaire atherosclerotische milde stenotische laesies en klinisch geen ischemische symptomen, hoewel het niet duidelijk wordt gediagnosticeerd als coronaire hartziekte, moet het worden beschouwd als een hoogrisicogroep van coronaire hartziekte, die actieve preventie biedt, Lange doses aspirine kunnen ook voor een lange tijd worden gegeven en risicofactoren zoals dyslipidemie en hypertensie kunnen worden geëlimineerd.
Complicatie
Complicaties van myocardinfarct met niet-ST-segmentverhoging Complicaties hartritmestoornissen
(1) disfunctie van de papillaire spieren of breuk van de papillaire spieren (voornamelijk de mitrale papillaire spieren) als gevolg van ischemie, necrose, etc., contractiezwakte of ruptuur, resulterend in mitrale regurgitatie, systolisch geruis van de stembanden in het apicale gebied, En gemakkelijk om hartfalen te veroorzaken.
(B) hartbreuk is een vroege zeldzame maar ernstige complicatie, treedt vaak op binnen een week na het begin, meestal breuk van de ventriculaire vrije wand, plotselinge dood als gevolg van pericardiale bloeding en acute pericardiale occlusie. Af en toe kan de ventriculaire septale ruptuurperforatie, een luid systolisch geruis in de vierde intercostale ruimte op de linkerrand van het sternum, vaak gepaard met tremor, hartfalen en snelle dood veroorzaken.
Symptoom
Niet-ST-segment elevatie myocardinfarct symptomen vaak voorkomende symptomen angina pectoris pijn op de borst pijn op de borst aritmie
Niet-ST-segment myocardinfarct heeft de volgende klinische kenmerken in vergelijking met ST-segment elevatie MI:
1. Niet-ST-segment MI heeft een voorgeschiedenis van MI en eerdere angina-symptomen komen vaker voor dan ST-segment elevatie MI.
2. De complicaties van AMI komen vaker voor bij ST-segment elevatie MI, minder vaak bij niet-ST-segment elevatie MI.
3. De infarctgrootte van niet-ST-segment elevatie MI is kleiner dan de ST-segment elevatie MI.
4. De uitbreiding van het infarct van niet-ST-segment elevatie MI was significant groter dan die van ST-segment elevatie.
Infarctoire pericarditis komt vaker voor bij ST-segment elevatie MI, minder vaak bij niet-ST-segment elevatie MI.
6. De incidentie van post-infarct angina pectoris met niet-ST-segment elevatie MI is aanzienlijk hoger dan die van ST-segment elevatie.Het is gemeld dat eerstgenoemde 35% tot 50% is en laatstgenoemde 18% tot 30%.
7. De non-ST-elevatie MI pre-ontladingstest was 2 keer hoger dan de ST-segment elevatie MI.
Deze kenmerken suggereren dat MI met niet-ST-segmentverhoging vaak residueel bedreigd myocard heeft.
Onderzoeken
Niet-ST-segment myocardinfarct
1. Verhoogde serummyocardiale enzymologie kan leiden tot abnormale veranderingen zoals CK, CK-MB, aspartaataminotransferase en lactaatdehydrogenase.
2. ESR neemt toe.
3. De patiënt kan bloedlipiden hebben en de bloedsuikerspiegel stijgt.
4. Elektrocardiogramonderzoek Niet-ST-segment elevatie MI verwijst naar de afwezigheid van pathologische Q-golven op het elektrocardiogram Alleen acute ST-T-golfevolutie van acuut myocardinfarct kan worden ingedeeld in 3 typen volgens de kenmerken van acuut ECG:
(1) ST-segment depressietype: ST-segment is horizontaal of omlaag schuine depressie 1 mm op het moment van aanvang, T-golf kan rechtopstaand, in twee richtingen of licht geïnverteerd zijn.
(2) T-golfinversietype: T-golf twee ledematen zijn symmetrisch en diep geïnverteerd, maar er is geen duidelijke ST-segmentverplaatsing en er is een typische infarct T-golfevolutie.
(3) Type ST-segmentverhoging: ST-segmentverhoging ten tijde van het begin (ledemaatloodhoogte 2 mm, V1 ~ V4-verhoging 3 mm), na herstel van het ST-segment, met T-golfevolutie, in de ST-segmentdepressiegroep, ernstig De incidentie van complicaties en overlijden is hoog en de prognose van patiënten met ernstige ST-segmentdepressie is slecht.
5. Radionuclide-onderzoek heeft een lagere detectiesnelheid van infarctsegment en wandbewegingsafwijking dan QMI Dit is gerelateerd aan non-ST-segment elevatie MI vroege reperfusie, minder necrotisch myocardium en minder invloed op wandbeweging. Het blijkt dat SPECT een hogere gevoeligheid (95%) heeft voor het diagnosticeren van NQMI, en scannen met positronemissies is ook een veelbelovende methode voor het identificeren van NQMI.
6. Echocardiografie in niet-ST-segment elevatie MI vaak gezien segmentale motorafwijkingen, de gevoeligheid is hoger, en NQMI-patiënten hebben dit fenomeen niet of minder, met behulp van tweedimensionale echografie om NQMI te controleren, eenmaal gevonden Segmentale motorische afwijkingen wijzen erop dat QMI is geëvolueerd.
Diagnose
Diagnose en diagnose van myocardinfarct zonder verhoging van het ST-segment
Diagnostische punten
De diagnostische criteria voor niet-ST-segment elevatie MI zijn als volgt:
De dynamische progressie van 1ST-T duurt langer, vaak meer dan 24 uur (ST-T-veranderingen in voorbijgaande ischemische ischemische aanvallen herstellen zich vaak binnen een paar uur),
2 pijn op de borst duurt minstens een half uur, in overeenstemming met de kenmerken van pijn op de borst bij een hartinfarct,
3 veranderingen in serumenzymologie in overeenstemming met de veranderingen in myocardinfarct en / of serum troponine T of ik verhoogde de normale waarde meer dan 2 keer, als er 1 of 2 en 3 kunnen worden gediagnosticeerd als niet-ST segmentale lift Hoog myocardinfarct.
Differentiële diagnose
Wanneer er geen pathologische Q-golf op het elektrocardiogram is, is het gemakkelijk te verwarren met de ECG-veranderingen van coronaire insufficiëntie.Het ST-segment is depressief of verhoogd op het ECG, en zowel T-golf laag niveau, bidirectionele of omgekeerde veranderingen worden waargenomen. In de vroege fase van het klinische begin is het vaak moeilijk te identificeren, maar als u dynamische observatie en uitgebreide analyse uitvoert, kunt u zien dat de ECG-veranderingen van acute coronaire insufficiëntie van voorbijgaande aard zijn, maar het elektrocardiogram van myocardinfarct zonder ST-segmentverhoging is Continue evolutie, gecombineerd met klinische symptomen en dynamische veranderingen in de enzymologie, kan vaak worden gediagnosticeerd.
