chronische reflux-nefropathie
Invoering
Inleiding tot chronische refluxnefropathie Chronische refluxnefropathie (chronische reflux lupus nefropathie), voorheen bekend als "chronische atrofische pyelonefritis", is een onregelmatig dik litteken van het nieroppervlak, aangetaste nierhypertrofie en uitbreiding van interstitiële nefropathie Vervorming, betrokkenheid van corticale collaps, ureterale reflux (VUR) wordt gekenmerkt door VUR kan onduidelijk zijn wanneer V-litteken wordt gedetecteerd of VUR is verdwenen.Sommige gevallen worden gekenmerkt door herhaalde urineweginfectie (UTI) vanwege de mate van littekenvorming, nierbeschadiging Kan beperkt en diffuus zijn. Basiskennis Het aandeel van de ziekte: 0,001% Gevoelige mensen: geen speciale mensen Wijze van infectie: niet-infectieus Complicaties: hypertensie, uremie, urineweginfectie, proteïnurie, proteïnurie
Pathogeen
Oorzaken van chronische refluxnefropathie
(1) Oorzaken van de ziekte
De oorzaak van refluxnefropathie is vesicoureterale reflux Blaas ureterale reflux is de reflux van urine door de ondeugdelijke urineverbinding van de blaas. Onder fysiologische omstandigheden is de anatomische functie van het laatste segment van de ureter voltooid. Reflux, dit flapmechanisme omvat: ureterale schuin door de blaaswand; speciale musculatuur van de ureterale wand; ureterale mucosale flap, de anatomische functionele integriteit van het bovengenoemde klepmechanisme zal leiden tot primaire of secundaire VUR .
1. Primaire ureterale reflux primaire VUR is de meest voorkomende klinische, vaker voor bij kinderen, is een aangeboren afwijking van het submucosale ureterale segment, zoals congenitale blaas submucosale ureter is te kort, blaas deltoïde spierweefsel dysplasie, etc. Naarmate het kind groeit, ontwikkelt de basis van de blaas zich perfect en zal het grootste deel van de reflux verdwijnen.
Algemeen wordt aangenomen dat de primaire reflux meestal te wijten is aan het aangeboren defect van de urinelengte, diameter, spierweefsel of innervatie van de submucosale blaas. Het kan heel belangrijk zijn dat de submucosale ureter te kort is als gevolg van ectopisch urinekanaal. Wanneer de blaas gevuld is Op dat moment kan het submucosale deel van de urineleider verder worden ingekort en verwarmd onder terugvloeikoeling, hetgeen consistent is met de waarneming dat reflux alleen optreedt tijdens het vullen van de blaas of tijdens het plassen.
Primaire VUR heeft duidelijk de neiging om zichzelf te genezen vóór de puberteit en patiënten met milde reflux (Klasse I tot II) zonder ureterale dilatatie hebben bijna 75% tot 85% reflux reflux, matige reflux 66% van de reflux verdwenen en meer dan 25% tot 30% van de patiënten met ernstigere reflux (III-V) met ureterafwijking stopte Woodard geloofde dat het mechanisme was dat de ureter in de muur met de leeftijd werd verlengd, Heale Studies hebben aangetoond dat 98% van de milde en matige refluxbaby's normaal zijn gedurende drie jaar en 25% van de grootschalige refluxbaby's normaal blijven voor een langere periode. Robert's rapport bevestigt dat de duur van primaire hoge reflux gematigder is dan die van matige Flow lengte.
De neiging tot gezinsconcentratie van VUR is 8% tot 32% In vergelijking met sporadische gevallen zijn familiale gevallen ernstiger en meer bilateraal en de resultaten van humaan leukocytenantigeen (HLA) onderzoek bij 43 kinderen met VUR in Griekenland zijn Kinderen met HLA Aw19 29 hebben een hogere incidentie van deze ziekte.
Studies hebben aangetoond dat bij 1 op de 20 patiënten met reflux reflux wordt geassocieerd met urinewegobstructie.In milde refluxgevallen wordt gelijktijdige obstructie gemakkelijk gediagnosticeerd; in gevallen met ureterale dilatatie en / of vervorming is ureterale dilatatie niet mogelijk. Het aandeel pyelectasis kan op obstructie duiden. Er is gemeld dat 17 van 147 patiënten met VUR (14%) obstructie van de ureteropelvische junctie hebben. Sommige wetenschappers bevelen routinematige uitscheidingsblaas urine aan voor kinderen met obstructie van de ureteropelvische junctie. Road angiografie.
Bisset bestudeerde de incidentie van VUR bij patiënten met herhaalde misvormingen van de urinewegen VUR werd waargenomen bij 69% van de patiënten met volledige urinewegdysplasie en 22% van de patiënten met gedeeltelijke urinewegdysplasie.
2. Secundaire ureterale regurgitatie secundaire VUR kan secundair zijn aan de blaashals of urethrale obstructie (hypertensie van de blaas) veroorzaakt door verschillende oorzaken, neurogene blaas (zwakte van de blaasspier), blaastuberculose en blaaschirurgie (veroorzaakt Het ureterale letsel, enz. Komt veel voor in de volgende gevallen.
(1) ureteraal diverticulum: Sommige studies hebben aangetoond dat instabiliteit van de blaas en hoge druk urineren en aangeboren zwakte van de ureter veroorzaakt door ureterale diverticulumvorming een belangrijke rol speelt bij het optreden van VUR.
(2) Niet-neurotisch neurogeen blaas syndroom: dit is een symptoom van mentale en gedragsstoornissen die klinisch en radiologisch worden gemanifesteerd als niet-gecoördineerde blaas sluitspieren, en een die wordt gezien bij kinderen, Anatomische en neurologische abnormale functionele obstructie van de blaas, dit syndroom manifesteert zich vaak als bedplassen, discontinu urineren, karakteristieke urinepositie, herhaalde urineweginfectie en morfologische veranderingen van de blaas, urodynamisch onderzoek met hyperreflexie van de blaas, geforceerde urine Spier- en sluitspier-synergie is moeilijk. Dit pathologische mechanisme is gerelateerd aan de zogenaamde "primaire" vesicoureterale reflux en de persistentie. In de meeste gevallen verdwijnt de detrusor hyperactieve toestand nadat het zenuwstelsel rijpt.
(3) Lagere urinewegdisfunctie: Er zijn twee soorten urodynamische kenmerken met tegengestelde refluxdisfunctie, geen neurologische afwijkingen of afwijkingen in het blote oog. Het eerste type heeft reflux maar de blaas heeft een sterke stabiliteit van de urinecontractie. Flow komt vaak aan één kant voor, zeldzame refluxreuma of afwijkingen van de bovenste urinewegen, het tweede type, gemeenschappelijke blaasdisfunctie tijdens het plassen en overmatig urethrale sluitingsmechanisme, reflux treedt vaak op aan beide kanten, refluxnefropathie Of afwijkingen in de bovenste urinewegen komen vrij vaak voor.
(4) constipatie: constipatie veroorzaakt rectale dilatatie, rectale dilatatie veroorzaakt perineale detrusor-coördinatie, triangulatie is vervormd, ureterale klepfunctie is abnormaal, kan urineweginfectie, enuresis en VUR veroorzaken.
(5) Ontstekingsziekten waarbij de ureterverbinding van de blaas betrokken is: secundaire VUR komt ook voor bij ontstekingsziekten waarbij de ureterverbinding van de blaas betrokken is, zoals tuberculose en trematode. Als de blaasontsteking het ureterale slijmvlies niet beschadigt, veroorzaakt dit in het algemeen geen VUR. .
(6) blaashalslaesies: obstructie van de blaashals, bestralingstherapie voor de blaas en andere aangeboren afwijkingen kunnen VUR veroorzaken.
(7) Nieuwe wezens.
(8) Extractie van de urinebuis: er is gemeld dat 2 patiënten VUR ontwikkelden na ureteroscopie.
(9) posterieure urethrale klep: bij kinderen met posterieure urethrale klep heeft bijna de helft ernstige reflux van de blaas en nieren, 53% van alle gevallen heeft nierdisfunctie en de incidentie van bilaterale VUR is 25%.
(10) Aangeboren of verworven neurologische aandoeningen: de incidentie van VUR geassocieerd met aangeboren of verworven neurologische aandoeningen is hoger Bij kinderen met meningocele neemt de incidentie van reflux toe met de leeftijd, 1 na de geboorte. Het maandelijkse percentage was 28%, en het was 45% op de leeftijd van 5 jaar. In het geval van ruggenmergdysplasie was de incidentie van VUR 36% tot 52%. Het follow-up rapport van ruggenmergletsel gedurende meer dan 8 jaar toonde aan dat 10% van de gevallen radiologische bevindingen van VUR had en bevindingen met reflux werden gevonden. 4 tot 24 maanden na letsel kan de ziekte van Alzheimer bij astrocytdegeneratie, vergezeld van neurogene darm en neuropathische blaas, meerdere reflux tegelijkertijd hebben Bestaan, inclusief buccale speekselreflux, gastro-oesofageale reflux, vesicoureterale reflux, urethrale prostaatreflux en urethrale blaasreflux.
(11) Cystitis: er is gemeld dat VUR kan optreden bij patiënten met cystitis veroorzaakt door cyclofosfamide, goed voor 39% en 17% met hydronefrose en 13% van de patiënten heeft contractie van de blaasfibrose.
(12) Niertransplantatie: er is gemeld dat 29% van de getransplanteerde nieren reflux van de nierbekken-nier hebben op de 3e dag na de operatie, en bijna de helft van de getransplanteerde nieren met reflux is mislukt, maar slechts 16 van de transplantaten in de niet-reflux getransplanteerde nier hebben gefaald. %, transplantaatgerelateerd nierfalen geassocieerd met reflux is langzaam, geassocieerd met verhoogde proteïnurie, microscopische hematurie, hypertensie en mesangiale capillaire nefropathie.
3. Blaas ureterale refluxgrading Momenteel wordt nog steeds algemeen aanvaard dat de internationale onderzoeksgroep voor vesicoureterale reflux bij kinderen de classificatiecriteria voor reflux heeft voorgesteld:
Graad I: alleen met de urineleider.
Graad II: met betrekking tot de urineleider en het nierbekken, geen uitbreiding van het nierbekken, normaal nierbekken.
Graad III: Lichte urineleider, matige dilatatie en / of flexie, mild nierbekken, matige dilatatie, geen of slechts lichte saaiheid.
Graad IV: Matige dilatatie en / of flexie van de urineleider, nierbekken, matige dilatatie van het nierbekken, verdwijnen van de acute hoek, maar de meeste van de vorm van de bekkennippel.
Graad V: ureter, nierbekken, ernstige vergroting en flexie van het nierbekken, het grootste deel van de vorm van de bekkennippel verdwenen.
(twee) pathogenese
De exacte pathogenese van RN is nog niet volledig opgehelderd. Nierbeschadiging veroorzaakt door reflux kan verband houden met de volgende factoren:
1. Urineweginfectie Urineweginfectie (UTI) speelt een belangrijke rol in de pathogenese van refluxnefropathie (RN) Urineweginfectie is een van de belangrijke risicofactoren voor littekenvorming: met VUR kunnen bacteriën de nier binnendringen vanuit de geïnfecteerde blaas. Belangrijk mechanisme, UTI en RN zijn vaak nauw verwant, 15% tot 60% van de UTI-zuigelingen en kinderen hebben een zekere mate van reflux en 5% tot 33% van de zwangere vrouwen die potentiële bacteriurie hebben, hebben afwijkingen aan de urinewegen, de meeste Vaak bij VUR heeft 4% tot 5% van de recidiverende aanvallen bij patiënten met symptomatische UTI refluxnefropathie.
Reflux veroorzaakt een toename van de incidentie van pyelonefritis bij UTI. In de literatuur wordt gemeld dat bij patiënten met reflux pyelonefritis wordt waargenomen bij 82% van de UTI, kinderen met niertransplantatie met VUR met UTI en pyelonefritis ook aanzienlijk zijn toegenomen. Experimentele onderzoeken hebben aangetoond dat ernstige Steriele interstitiële nefritis kan worden gezien in de renale cortex tijdens reflux, vergelijkbaar met chronische pyelonefritis.De infectie verergert het stigma en aseptische ontsteking, die ernstige laesies kan veroorzaken bij milde reflux Klinisch, de nierfunctie van patiënten met een infectie bij deze ziekte Drastische achteruitgang, verbeterde nierfunctie na behandeling met antibiotica.
2. Relatie tussen VUR en nierlitteken VUR veroorzaakt intrarenale reflux (IRR) De plaats van IRR is de plaats van littekenvorming. Bij VUR-patiënten worden 15% tot 73% van de nierlittekens gevonden. VUR veroorzaakt IRR en nierlitteken. Kan worden beïnvloed door een aantal factoren, zoals:
(1) Leeftijd: In het verleden werden de meeste nierlittekens gevormd vóór de leeftijd van 5 en veel patiënten blijken nu meer dan 5 jaar oud te zijn en zelfs meer dan 10 jaar oud kunnen nog steeds littekens vormen.
(2) urineweginfectie: nierlittekenvorming is vaak het gevolg van VUR-infectie en intrarenale reflux.
(3) De ernst van VUR: hoe ernstiger de reflux, hoe langer de duur, hoe hoger de incidentie van nierlittekens, in het algemeen is de VUR van 1, 2 en 3 niveaus minder waarschijnlijk RN te veroorzaken, en de VUR van 4, 5 is bijna RN. .
(4) Papillair type nier: nierlitteken wordt voornamelijk verdeeld in het gebied van de nierpool, meestal in de bovenste pool van de nier. Dit komt vooral omdat het gebied van de nierpool meestal samengestelde tepel is, die plat is en de opening groot en recht is. Dit soort tepel is gemakkelijk om IRR te produceren. .
(5) Degenen met oude littekens zijn vatbaar voor nieuwe littekens.
3. Niet-infectieuze nierbeschadiging bij VUR is gemeld om aan te geven dat sommige patiënten met refluxnefropathie geen voorgeschiedenis van UTI hebben en VUR niet-infectieuze nierbeschadiging wordt genoemd.Sommige van de gemelde gevallen van refluxrefluxnefropathie hebben geen voorgeschiedenis van UTI. De pathogenese van niet-infectieuze nierschade bij VUR is geassocieerd met vele factoren.
(1) Intrarenale reflux: de afgelopen jaren is erkend dat renale tubulaire regurgitatie, structurele kenmerken van nierpapilla en het ontbreken van effectieve antirefluxmechanismen belangrijk zijn in de pathogenese van RN. Ransley en Risdon rapporteren twee soorten nierpapilla: complexe nier De tepel en de enkele niernippel, de eerste voert meerdere blaadjes af, het concave mondstuk is cirkelvormig en staat open bij hoge druk, de enkele tepelopening staat open voor het convexe oppervlak en de druk wordt verhoogd wanneer het mondstuk wordt gesloten om terugvloeiing in de nier te voorkomen. De verhouding van samengestelde nierpapillen tot enkele nierpapillen is 1: 4. De meeste samengestelde niertepels bevinden zich in de bovenste pool van de nier III. Tamminen en Kaprio ontdekten dat 2/3 van de niertepels geen convex oppervlak hebben bij zuigelingen en kinderen, en er is een vergrote vestibule bij de opening, wat is toegestaan. Het type tepel in de nierreflux, de druk van de nierbekken-reflux in de normale nier is 80-100 mmHg, en de nieroprisping van de nier in de nierreflux kan in de nier optreden. Van de 20 gevallen van intrarenale refluxnier, hadden er 13 refluxnefropathie.Daarnaast kunnen veranderingen in de urodynamica ook nierschade veroorzaken bij IRR.
(2) vasculaire schade als gevolg van hypertensie leidt tot ischemie.
(3) Het directe effect van hydrostatische druk.
(4) Het tepellitteken blokkeert het antirefluxmechanisme naast de normale tepel, waardoor verdere schade ontstaat.
(5) Tamm-Horsfall-eiwit en andere componenten in de urine komen het stroma binnen en veroorzaken fibrose en veranderingen in de ruimte rond de bloedvaten, secundair aan ischemische laesies.
(6) Immunologische schade: het antigeen kan bacteriën of Tamm-Horsfall-eiwit in reflux urine zijn. Er is gemeld dat de immuunrespons die door deze laatste wordt veroorzaakt een belangrijke rol speelt in de pathogenese van RN.
(7) Restnier secundair aan hooggefilterde focale segmentale glomerulosclerose, die gebruikelijk is bij patiënten met nierbetrokkenheid, functionele beperkingen en proteïnurie van meer dan 1 g / dag.
Het voorkomen
Preventie van chronische refluxnefropathie
De ziekte wordt veroorzaakt door verschillende oorzaken, preventie moet uitgaan van de preventie en behandeling van primaire ziekten, de ziekte die gemakkelijk reflux kan veroorzaken, moet zorgvuldig worden onderzocht en de diagnose en actieve symptomatische behandeling moeten worden bevestigd om het optreden van refluxreuma en progressieve verergering te voorkomen.
Complicatie
Chronische reflux nefropathie complicaties Complicaties, hypertensie, uremie, urineweginfectie, proteïnurie, proteïnurie
De veel voorkomende complicatie van RN in de late fase is hypertensie, de incidentie is 10,6% ~ 38,1%; sommige gevallen kunnen asymptomatisch zijn voor een lange tijd en geleidelijk uitgroeien tot de uremische fase na de late nierinsufficiëntie. 1. Urineweginfectie: frequent urineren, urgentie, dysurie en koorts, ernstige acute pyelonefritis 2. Hypertensie: een veel voorkomende complicatie in het latere stadium en de meest voorkomende oorzaak van kwaadaardige hypertensie bij kinderen; Proteïnurie: komt vaker voor bij mannelijke patiënten, hoewel niet ernstig, maar suggereert dat het zich heeft ontwikkeld tot nierreflux; 4. Eindstadium nierfalen: refluxnefropathie is een van de belangrijkste oorzaken van nierfalen in het eindstadium bij kinderen.
Symptoom
Symptomen van chronische reflux nefropathie Vaak voorkomende symptomen Buikpijn Proteïnurie ureterale dilatatie urinaire enuresis Hypertensie Zwangerschap hypertensie Bloed en urine Azotemie urine
De klinische manifestaties van deze ziekte variëren. Het aantal urineweginfecties, de ernst van de symptomen en de mate van reflux en de mate van nierlittekens, alleen een geval van infectiegeschiedenis kan ook ernstige reflux hebben. De eerste urineweginfectie bij een kind, ongeacht leeftijd, geslacht en ernst van de symptomen, moet worden gecontroleerd. Kinderen ontwikkelen vaak symptomen jonger dan 4 jaar, met terugkerende urinewegen. De meeste medische patiënten zijn jonge en vrouwen van middelbare leeftijd, meestal als gevolg van unilaterale nieratrofie, nierfalen, urinewegsymptomen, hoge bloeddruk, enz.
De meest voorkomende klinische manifestaties van deze ziekte zijn urineweginfecties en flankpijn bij het plassen. De incidentie van urineweginfecties is 63% tot 88%; de incidentie van proteïnurie is 34,5% tot 54,7%, wat ook het eerste symptoom van RN kan zijn, dat vaak enkele jaren na ernstige littekenvorming optreedt, wat suggereert dat VUR glomeruli heeft veroorzaakt De laesie is een indicatie van slechte prognose. De nierfunctie blijft verslechteren, zelfs nadat VUR verdwijnt. Bovendien heeft de ziekte ook latente kenmerken, vaak gevonden tijdens de zwangerschap als gevolg van urineweginfecties, proteïnurie, hypertensie, pre-eclampsie of nierfalen. Individuele patiënten ondergaan af en toe beeldvormende onderzoeken om andere redenen en bleken een enkel of dubbel nierlitteken of atrofie te hebben of de diagnose van asymptomatische bacteriurie te overwegen. Sommige gevallen kunnen lange tijd asymptomatisch zijn, totdat de nierinsufficiëntie het uremafase ingaat.
Hoge bloeddruk komt vaak voor in de loop van de ziekte en 75% van de patiënten die met dialyse beginnen, heeft een hoge bloeddruk. Hoge bloeddruk kan ook optreden na enkele jaren van succesvolle anti-refluxchirurgie. Er was geen significante correlatie tussen de ernst van hypertensie en de mate van reflux en urinewegobstructie. Klinisch is de incidentie van hypertensie 10,6% tot 38,1%, wat een veel voorkomende complicatie is van RN Zwangerschapshypertensie (door zwangerschap veroorzaakte hypertensie) kan het eerste symptoom van RN zijn. Ongeveer 4% van de patiënten met ernstige zwangerschap-geïnduceerde hypertensie heeft RN; er kunnen nocturie, polyurie en urine-concentratieafwijkingen zijn; 10,2% tot 50% van RN kan nierfalen veroorzaken, en de leeftijd waarop nierfalen meestal optreedt, is jonger dan 35 jaar oud. Ongeveer de helft van de gevallen heeft azotemie op het moment van presentatie. Nierfalen bij unilaterale reflux nierziekte is te wijten aan glomerulaire laesies in beide nieren. De ziekte kan ook een geschiedenis van enuresis (4% tot 20%), nierstenen (2,2% tot 18%), microscopische of grove hematurie hebben.
Onderzoeken
Onderzoek van chronische refluxnefropathie
1. Urine-onderzoek van urineweginfectie wanneer het sedimentonderzoek witte bloedcelurine of pyurie kan worden gezien, urinecultuur positief; zichtbare witte bloedcellen in de urine, rode bloedcelafgifte en tubulaire proteïnurie, microscopische hematurie, urinespecifieke zwaartekracht en urine-osmotische druk aanzienlijk afgenomen De prestaties van nierbeschadiging, verhoogde NAG-enzym in de urine, verhoogde 2-m in de urine, verminderde disfunctie en verminderde 2-microglobulinereabsorptie suggereren dat de tubulefunctie is aangetast, proteïnurie meer dan 1 g / d, wat wijst op secundaire ziekte Focale segmentale glomerulaire sclerose.
2. Bloedonderzoek toonde verhoogde witte bloedcellen, nucleaire linkerverschuiving en andere systemische infectieuze symptomen, Tamm-Hosfall antilichaam positief, IgG verhoogd, acute nierdisfunctie kan azotemie en verhoogd serumcreatinine hebben, wanneer het concentratievermogen Hypernatremie kan optreden bij vallen.
3. Nierbiopsie De pathologische veranderingen van typische gevallen van deze ziekte zijn voornamelijk de vorming van corticale papillaire littekens, pyelectasis en torsie.De laesies zijn het meest prominent in de inferieure en bovenste pool. De laesies kunnen unilateraal of bilateraal zijn en de diameter van de nier is anders. De reductie kan ook extreem krimpen, zoals een groot aantal reflux blijft bestaan, zichtbare ureterale dilatatie, buiging.
Nieratrofie als gevolg van VUR in de kindertijd is vergelijkbaar met obstructieve ziekte. 82% van de kinderen met twee standaarddeviaties van nierreductie hebben matige (graad IV) tot ernstige (graad V) reflux en littekenvorming wordt gezien bij 88% van de kinderen. Omdat de tepel van de nierpaal voornamelijk een complex type reflux is, is het litteken gemakkelijk te zien, maar het litteken is ook te zien in andere bladeren.
De nierhistologische schade van deze ziekte is eigenlijk niet significant verschillend van chronische pyelonefritis. Het kan worden gezien dat lymfocytaire infiltratie, interstitiële fibrose en tubulaire degeneratie veranderen. Er is vaak een gliale cast in de buis en enige cystische dilatatie. Glazige veranderingen of verdwijning, arteriolen en interlobulaire slagaders worden geblokkeerd door samentrekking en verdikking van de intima. In sommige gevallen worden lichtgekleurde stoffen die Tamm-Horsfall-eiwit bevatten, gezien in de buitenste medullaire band en cortex. Deze laesie wordt vaak geaccumuleerd door lymfocyten en Omringd door plasmacellen, in geval van urineweginfectie, gaat corticale atrofie vaak gepaard met een ernstige radiale verdeling van ontstekingsreacties, en kan het zich uitstrekken van de beschadigde medulla naar de gehele lobule. Op dit moment wordt de nier vaak verminderd en worden het nierbekken en het nierbekken verwijd. De cortex is dun en er is een focaal litteken op het nieroppervlak.
Bij volwassenen met ernstige proteïnurie, gemeenschappelijke focal-segmentale glomerulosclerose met IgM- en C3-depositie, meldde 50% van de patiënten ontstekingscelleninfiltratie in de ureterale submucosa en aangrenzende spierlagen, voornamelijk lymfocyten en Plasmacellen.
Lichtmicroscopie toonde tubulaire atrofie, renale interstitiële fibrose, lymfatische infiltratie, zichtbare THP ronde vlek in de cortex en buitenste pulp, glomerulaire focale sclerose in de late laesies, gedeeltelijke nier zichtbaar in de fluoroscopie Er waren IgM-, IgG- en C3-afzettingen in de pellets en elektronenmicroscopisch onderzoek onthulde subtiele elektronen-dichte afzettingen.
4. Beeldvormingonderzoek
(1) urografie: de meest typische verandering van deze ziekte is het focale corticale litteken dat overeenkomt met het vervormde nierbekken, de resterende lobule kan compenserende hypertrofie zijn, met pseudo-tumorbeeldvorming, in het algemeen, de urografie van de patiënt Meestal verschijnt het als een "standaard" beeld. Het nierlitteken komt overeen met een gedraaid en gezwollen nierbekken. De normale cortex wisselt af. Wanneer het pseudoureterale bekken wordt geblokkeerd, is de niercontour mogelijk niet speciaal, wanneer de laesie ernstig is geatrofieerd, bedekkend Wanneer de cortex van het schorpioenbekken wordt verdund en de compenserende hypertrofie van andere delen, is de niercontour misschien niet speciaal.
(2) Echografie: echoscopisch onderzoek toonde aan dat de vorm van de nier onregelmatig was, het litteken van de vezel een verbeterde reflex vertoonde, de reflexieve hypertrofie normaal was en de resultaten van echografie en uitscheidingsurografie consistent waren in 94% van de gevallen. De gevoeligheid van de tepelmorfologie is niet zo goed als die van intraveneuze pyelografie, maar het kan nierlittekens gevoelig detecteren.
(3) Nierscan: Nierscan kan worden gebruikt als een supplement voor de diagnose van refluxnefropathie. De meest gebruikte radionuclide is 99Tc. De radionuclide heeft goede fysieke eigenschappen. Er zijn 3 verschillende 99Tc-markercomplexen beschikbaar voor klinisch gebruik. .
Het met 199Tc gemerkte DTPA-complex (dietyleentriamine-pentazijnzuur) wordt gefilterd door de glomerulus en heeft geen significante retentie in de niercortex en is daarom bijzonder voordelig voor het evalueren van de functie van het aggregaatsysteem en het bepalen van de totale en individuele glomerulaire filtratiesnelheid.
299Tc-gelabeld DMSA (dimercaptosuccinezuur) stapelde zich langzaam op in de functionele nierschors met urinaire excretie. Het DMSA-scandefect weerspiegelt de hypoperfusie als gevolg van ischemische schade of de afname van radionuclide-excretie in de proximale tubulus van de laesie. .
Het met 399Tc gelabelde glucoheptonaat heeft de voordelen van beide: de meeste worden uitgescheiden in het nierbekken en het nierbekkenstelsel, maar sommige blijven achter in de renale cortex, met een vertraagde ontwikkeling 2 tot 3 uur na injectie, voor de detectie van acute pyelonefritis en corticale littekens. Goed, maar de diagnose milde nierbekkenafwijkingen is niet zo goed als intraveneuze pyelografie.
(3) Röntgenafscheidingsblaas urethrografie (VCUG): VCUG is een traditionele methode voor het onderzoeken van reflux, die waardevol is voor de diagnose van urineweg- en blaaswandafwijkingen en nauwkeurige beoordeling van reflux, maar het onderzoek is traumatisch en pijnlijk. En kan bacteriën in de urethra brengen, en de toepassing van digitale aftrekking in urethrografie van de uitscheidingsblaas verbetert de gevoeligheid en nauwkeurigheid van diagnostische reflux.
(4) Radionuclide-cystografie Radionuclide-cystografie is ontwikkeld op basis van VCUG en de stralingsdosis in de geslachtsklieren is erg laag. Het is een van de alternatieve onderzoeksmethoden geworden in veel buitenlandse kinderziekenhuizen. Net als bij VCUG werd een kleine hoeveelheid 99Tc in de blaas geïnjecteerd na urethrale katheterisatie en vervolgens gevuld met zoutoplossing om de blaas te vullen. Toen de blaas werd gevuld, urineerde en leegmaakte, werden een reeks afbeeldingen van de blaas en bovenbuik genomen om de radionuclide-cystografie en radioactiviteit te vergelijken. X-ray uitscheidingsblaas urethrografie (VCUG), de eerste wordt nu beschouwd als de meest effectieve screeningsmethode voor het screenen van reflux en het beoordelen van het chirurgische effect. Het voordeel is dat de stralingsdosis laag is; de gevoeligheid hoog is; de gegevensparameters die VCUG niet kan verkrijgen. Restcapaciteit, omgekeerde stroom, blaasvolume tijdens reflux, enz., De tekortkomingen van radionuclide-cystografie kunnen de urethra niet beoordelen; kunnen niet worden beoordeeld volgens internationale beoordelingsnormen; kunnen geen milde blaaswandafwijkingen zoals kleine diverticulum, enz. Vertonen, kiezen radionuclide-cystografie De indicaties zijn als volgt:
1 refluxpatiënten ondergaan medische behandeling of postoperatief follow-uponderzoek.
2 Screening van asymptomatische broers en zussen van refluxkinderen.
3 systematisch onderzoek van kinderen met vesicoureterale reflux (zoals spinale meningocele of andere functionele blaasziekte).
4 Eerste screening van vrouwelijke kinderen met UTI.
(5) Röntgentomografie (CT) van elektronische computer: deze is nauwkeuriger voor het detecteren van corticale nierlittekens, maar de prijs is duurder.
Diagnose
Diagnose en diagnose van chronische refluxnefropathie
Diagnostische criteria
Klinisch gezien, als er recidiverende urineweginfecties zijn zoals enuresis, polyurie, nocturie, hypertensie, nierinsufficiëntie en de grootte van de nieren zijn verschillend of aanzienlijk verminderd, moet de mogelijkheid van reflux nierziekte (RN) worden vermoed. Ten eerste kunnen 99mTc-DMSA screeningstest en refluxtest en (of) hoge dosis IVP plus tomografie, indien nodig, CT- en andere tests helpen om de diagnose te bevestigen.
1. Diagnostische methode van reflux De urineblaasurografie (MCU) is nog steeds de gouden standaard voor VUR-detectie en -beoordeling, dat wil zeggen 76% diatrizoaat 100 ml en 500 ml normale zoutoplossing via de katheter injecteren in X Onder lijn fluoroscopie werd de patiënt geplast en werd waargenomen dat de blaasurine een opwaartse regurgitatie had.De reflux werd verdeeld in 5 graden, 1 graad: urineflux bereikte alleen het onderste derde deel van de urineleider; graad 2: urineflux bereikt Ureter, nierbekken en nierbekken, maar geen dilatatie, normaal nierbekken; graad 3: milde expansie of matige dilatatie en / of vervorming van de ureter, milde of matige dilatatie van het nierbekken, maar geen (of) milde botte Graad 4: Matige dilatatie en / of vervorming van de urineleider, matige dilatatie van het nierbekken, volledige verdwijning van de sacrale hoek, maar het grootste deel van het nierbekken handhaaft tepelindentatie; Graad 5: ernstige dilatatie en vervorming van de urineleider, ernstige expansie van het nierbekken en nierbekken Sommige bekken kunnen de tepelinkeping niet zien.
(1) Nuclide: 99 -diethyleentriamine pentaazijnzuur (99m -DTPA) is een eenvoudige, gemakkelijke en niet-invasieve methode. We gebruiken de indirecte methode: injecteer een kleine dosis van 99 (99mTc) uit de ader. ), verlamde patiënten drinken meer water, ongeveer 2 uur na de film, de indirecte methode heeft het voordeel dat ze zich conformeert aan de fysiologische toestand en het normale urinemechanisme; geen noodzaak om de katheter in te brengen; tegelijkertijd kan de nieranatomie en -functie worden verkregen; alleen voor de urineweginfectie VUR in de acute fase heeft een belangrijke diagnostische betekenis.De tekortkomingen zijn beperkingen; kinderen of niet-coöperaties hebben moeite; hoge druk reflux kan een hoge snelheid detecteren; onderzoek kost tijd; wanneer de nierfunctie niet goed is, is het onderzoek verstoord.
(2) Echografie: B-echografie detectie VUR is een relatief nieuwe methode met een goede correlatie met MCU. Onlangs is ook gemeld dat kleur Doppler wordt gebruikt om de positie van ureterale opening te detecteren als een screeningstest voor urinegevoelige kinderen met VUR.
(3) cystoscopie: VUR is verdwenen en patiënten met nierlittekens gedetecteerd door intraveneuze pyelografie, zoals de vorm en positie van de ureteropening waargenomen tijdens cystoscopie, zijn nuttig voor de diagnose van RN.
2. Reflux nier diagnose methode
(1) Hoge dosis intraveneuze pyelografie (IVP) en tomogram: een traditionele RN-diagnostische methode die de niercontour, lengte, corticale dikte, tepelmorfologie, onregelmatig litteken op het nieroppervlak dat overeenkomt met het sacrale nierbekken toont, Dit laatste is het kenmerk van de RN.
(2) Radionuclide-nierscan: 99 T-dimercaptosuccinic acid (99mTc-DMSA) nierscantechniek voor het detecteren van RN is ook nuttig voor de diagnose van nierlittekens.
(3) Echografie: littekenvorming van de nierschors, corticale dunner worden, misvorming van het nierbekken. Vanwege de interferentie van de 12e rib is het echter moeilijk om een litteken op de nier te laten zien.
(4) Computerized tomography (CT): kan nauwkeurig nierlittekens detecteren.
3. De diagnostische criteria voor RN is
(1) Veranderingen in hoge dosis intraveneuze pyelografie plus tomogram:
1 nierparenchymale vervorming en aangrenzende corticale littekenvorming.
2 Renale corticale verdunning treedt vaak op in de nierpolen, unilaterale of bilaterale niervolumekrimp of morfologisch onevenredig (de lengte van de twee nieren verschilt met 1,5 cm).
3 nierbekken, nierbekken, ureterale dilatatie en geen organische obstructie.
(2) Verschillende graden van VUR kunnen worden gevonden, maar ongeveer de helft van de volwassen gevallen kan zonder VUR zijn.
(3) Exclusief de secundaire VUR is VUR vaak bilateraal.
Benadrukt moet worden dat de gecondenseerde nier aan een of beide zijden van het litteken die al vele jaren als "chronische niet-obstructieve atrofische pyelonefritis" wordt beschouwd, in feite refluxreuma is.
