acute glomerulonefritis
Invoering
Inleiding tot acute glomerulonefritis Acute glomerulonefritis (acuteglomerulonephritis), dat wil zeggen acute postinfectieuze glomerulonefritis (acutepostinfectiousglomerulonephritis), vaak aangeduid als acute nefritis. In grote lijnen verwijst naar een groep etiologie en pathogenese, maar klinische manifestaties van acuut begin, glomerulaire ziekte gekenmerkt door hematurie, proteïnurie, oedeem, hypertensie en verminderde glomerulaire filtratiesnelheid, daarom Vaak genoemd acuut nefritis syndroom (acutenephriticsyndrome). Het overgrote deel van de patiënten behoort klinisch tot glomerulonefritis (acutepoststreptococcalglomerulone fritis) na acute streptokokkeninfectie. Deze ziekte is de meest voorkomende nierziekte in de kindertijd. De leeftijd komt vaker voor bij 3 tot 8 jaar oud, en zeldzaam jonger dan 2 jaar oud. De verhouding tussen man en vrouw is ongeveer 2: 1. Acute glomerulonefritis komt vaak voor na infectie.De meest voorkomende ziekteverwekker is beta-hemolytische streptococcus, soms in stafylokokken, pneumococcus, tyfusbacillus, difterie en protozoa zoals malariaparasiet, schistosomiasis en virus, klinische Glomerulonefritis komt het meest voor na infectie met acute streptokokkenziekte AGN komt vaak voor in de keelholte of huidgroep A na 1-3 weken infectie met streptococcus hemolytische streptokokken, zelden secundair aan andere infecties (zoals staphylococcus, pneumokokken) , Groep C Streptococcus, virus of parasiet). Basiskennis Ziekteverhouding: 1-3% Gevoelige mensen: vaker voor bij 3 tot 8 jaar oud Wijze van infectie: niet-infectieus Complicaties: longoedeem hartfalen hoest lever hypertensie coma optische schijf oedeem acuut nierfalen hematurie hyperkaliëmie metabole acidose uremie
Pathogeen
Oorzaken van acute glomerulonefritis
(1) Oorzaken van de ziekte
Acute glomerulonefritis komt vaak voor na infectie.De meest voorkomende ziekteverwekker is beta-hemolytische streptococcus, soms in stafylokokken, pneumococcus, tyfusbacillus, difterie en protozoa zoals malariaparasiet, schistosomiasis en virus, klinische Glomerulonefritis komt het meest voor na infectie met acute streptokokkenziekte AGN komt vaak voor in de keelholte of huidgroep A na 1-3 weken infectie met streptococcus hemolytische streptokokken, zelden secundair aan andere infecties (zoals staphylococcus, pneumokokken) , Groep C Streptococcus, virus of parasiet).
(twee) pathogenese
De exacte pathogenese van AGN is onduidelijk.Het is bekend dat het een immuuncomplexziekte is in de acute fase en wordt gekenmerkt door antilichaamvorming tegen streptokokkenantigenen en complement immuuncomplex dat de nier bedekt AGN komt alleen voor in groep A -hemolytische streptococcus-infectie. Na de laatste wordt de laatste een nefritisstam genoemd, en het typische nefritogene stamantilichaam is gericht tegen zijn celwandantigeen M type 1, 2, 4, 12, 18, 25, 49, 55, 57, 60, AGN wordt beschouwd als gemedieerd door immuniteit. De immuuncomplexziekte heeft drie bewijzen: 1 De incubatieperiode na de infectie met Streptococcus mutans is gelijk aan de tijd dat het lichaam immuun is na de eerste infectie; 2 Het immuunsysteem in de vroege cyclus is positief, het serumcomplement is verlaagd; 3 De immunofluorescentie IgG, C3 is korrel De afzetting in het glomerulaire mesangiale gebied en capillaire vasospasme, maar het mechanisme van het veroorzaken van progressieve nierschade en uiteindelijk glomerulaire sclerose is niet duidelijk.
Studies hebben aangetoond dat alle soorten proliferatieve glomerulonefritis significante glomerulaire en interstitiële infiltratie van ontstekingscellen hebben, terwijl niet-proliferatieve glomerulonefritis slechts een kleine hoeveelheid ontstekingscelaggregatie heeft in proliferatieve glomeruli Bij nefritis zijn mononucleaire cellen en T-lymfocyteninfiltratie in de glomeruli aanzienlijk toegenomen, wat verband houdt met de ernst van proteïnurie.
Glomerulaire immuunafzettingen activeren het complementsysteem, dat wordt gemedieerd door ontstekingscellen en is betrokken bij de immuunrespons die nefritis veroorzaakt, en de pathogene eigenschappen van het complementsysteem bevatten duidelijk ook celonafhankelijke mechanismen, zoals C3a, De productie van C5a en anafylatoxinen leidt tot de afgifte van histamine, resulterend in verhoogde capillaire permeabiliteit, en de terminale component van complement C5b-C9 complex (membraanaanvalcomplex) heeft een direct effect op het glomerulaire capillaire basale membraan, C3a - Het niet-oplossende effect van de C5a-component stimuleert de bloedplaatjessecretie van serotonine (serotonine) en tromboxaan B; stimuleert de macrofaagsecretie van fosfolipiden en arachidonzuur; stimuleert mesangiale cellen om prostaglandinen, proteolytische enzymen, fosfolipasen en Zuurstofvrije radicalen en dergelijke vormen ontstekingsmediatoren en deze ontstekingsmediatoren kunnen ontstekingsletsels van de glomeruli veroorzaken.
Recent bewijs ondersteunt de notie dat een of meer streptokokkenantigenen die affiniteit hebben voor de glomerulaire structuur in de glomerulus worden geïmplanteerd vroeg in de streptokokkeninfectie, gevolgd door antilichaamantilichamen die 10 tot 14 dagen later worden geproduceerd door de immuunrespons van de gastheer. Antigeenbinding leidt tot de ontwikkeling van ziekten De meest waarschijnlijke kandidaatantigenen omvatten: Streptococcus nefropathie-geassocieerd eiwit (dat streptokinase-activiteit remt) en nefritis-bindend eiwit (voorloper van pyrogeen exotoxine B), hoewel circulerende immuuncomplexen De concentratie is niet gerelateerd aan de ernst van de ziekte, maar kan een rol spelen bij de vorming van het oorspronkelijke in situ immuuncomplex, de ontwikkeling van een groot aantal glomerulaire immunoprecipitaties en de wijziging van de permeabiliteit van de glomerulaire keldermembraan.
Het voorkomen
Acute glomerulonefritis preventie
Actieve preventie van streptokokkeninfectie kan de incidentie van deze ziekte aanzienlijk verminderen. Het moet goed worden geïsoleerd om roodvonk en etterende tonsillitis te voorkomen; de huid schoon houden en impetigo voorkomen. Zodra streptokokkeninfectie optreedt, moet vroegtijdig een effectief antibioticum worden gegeven. Behandeling, klinisch adequate behandeling met penicilline, kan de prevalentie van nefritisstammen voorkomen en heeft een significant preventief effect op het verminderen van de incidentie van nefritis.
Complicatie
Acute complicaties van glomerulonefritis Complicaties longoedeem hartfalen hoest lever hypertensieve coma optische schijf oedeem acuut nierfalen hematurie hyperkaliëmie metabole acidose uremie
1. Ernstige congestie van de bloedsomloop en hartfalen: als gevolg van water- en natriumretentie, klinische tekenen van overmatige wateroverbelasting, zoals ernstig oedeem, congestie van de bloedsomloop, hartfalen, tot longoedeem, voornamelijk als kortademigheid, kan niet in rugligging zijn, beklemming op de borst en Hoest, natte bodem van de longen, vergroot hart, lever, hartslag, galop, enz., Vroege tekenen van congestie van de bloedsomloop, meestal met een diuretisch effect binnen 1 tot 2 weken.
2. Hypertensieve encefalopathie: de binnenlandse gerapporteerde incidentie van 5% tot 10%, de algemene bloeddruk is meer dan 18,7 / 12 kPa, vergezeld van gezichtsscherpte, convulsies, coma, een van de drie symptomen kan worden gediagnosticeerd, vaak gemanifesteerd als ernstige duizeligheid, braken , lethargie, bewusteloosheid, zwart sputum, ernstige gevallen van paroxysmale convulsies en coma, fundusonderzoek vaak retinaal arteriolair spasme, bloeding, exsudatie en optisch schijfoedeem.
3. Acuut nierfalen: de incidentie is 1% tot 2%, gemanifesteerd als oligurie of geen urine, verhoogde ureumstikstof in het bloed, verschillende graden van hyperkaliëmie en metabole acidose en andere uremische veranderingen.
Symptoom
Acute glomerulaire nefritis symptomen vaak voorkomende symptomen duizeligheid oedeem geen hematurie urine-proteïnurie hypertensie oligurie anorexia misselijkheid
De klinische manifestaties van deze ziekte zijn verschillend in ernst, de milde kan "subklinisch" zijn, dat wil zeggen dat er geen specifieke klinische manifestatie is, behalve laboratoriumafwijkingen; ernstige gevallen worden gecompliceerd door hypertensieve encefalopathie, ernstige congestie van de bloedsomloop en acuut nierfalen.
1. Pre-infectie en intermitterende periode: reeds bestaande ziekten zijn vaak infecties van de bovenste luchtwegen veroorzaakt door streptococcus, zoals acute suppuratieve tonsillitis, faryngitis, lymfadenitis, roodvonk, enz., Of huidinfecties, waaronder impetigo, oedeem. Er is een asymptomatische intermitterende periode van pre-infectie tot open deur, luchtweginfecties worden veroorzaakt door ongeveer 10 dagen (6 tot 14 dagen) en huidinfecties worden veroorzaakt door 20 dagen (14 tot 28 dagen).
2. Klinische manifestaties van typische gevallen: acuut begin na 1 tot 3 weken asymptomatische intermitterende periode na streptokokkeninfectie, gemanifesteerd als oedeem, hematurie, hypertensie en verschillende mate van betrokkenheid van de nierfunctie.
Oedeem is het meest voorkomende symptoom dat wordt veroorzaakt door een afname van de glomerulaire filtratiesnelheid door water- en natriumretentie. Over het algemeen is het oedeem niet erg ernstig.Het beïnvloedt alleen de oogleden en het gezicht in het begin, en de ochtend is zwaar. De ernstige verspreidt zich over het hele lichaam, en een paar kunnen vergezeld gaan van borst en ascites. De oedeemdruk van acute nefritis is niet concaaf en verschilt van het voor de hand liggende concave oedeem bij het nefrotisch syndroom.
De helft van de zieke kinderen heeft vleeshematurie; microscopische hematurie wordt in bijna alle gevallen aangetroffen. In het geval van grove hematurie kan de urinekleur worden gewassen in water, rookgrijs, bruinrood of felrood. Het verschil in kleur van hematurie is gerelateerd aan de pH van urine; zure urine is as of bruinig rood en neutrale of alkalische urine is helder rood of gewassen vlees. Wanneer de grove hematurie ernstig is, kan deze gepaard gaan met dysurie of moeite met plassen. Gewoonlijk verandert bruto hematurie in microscopische hematurie na 1 tot 2 weken, en enkele duren 3 tot 4 weken. Het kan ook tijdelijk worden herhaald vanwege infectie en vermoeidheid. Microscopische hematurie duurt 1 tot 3 maanden en enkele duren een half jaar of langer, maar de overgrote meerderheid kan worden hersteld. Hematurie gaat vaak gepaard met proteïnurie van verschillende graden, meestal mild tot matig, en een paar kunnen niveaus van nierziekte bereiken. Het is niet ongewoon om de hoeveelheid urine te verminderen, maar er zijn er maar een paar die op zijn minst urine of geen urine in de hal hebben.
Hypertensie wordt gezien in 30% tot 80% van de gevallen, die wordt veroorzaakt door de uitbreiding van bloed- en natriumretentie, over het algemeen mild of matig. Na meer dan 1 tot 2 weken daalt de bloeddruk naar normaal met diuretische zwelling, en als deze niet daalt, moet de mogelijkheid van acute exacerbatie van chronische nefritis worden overwogen.
Tegelijkertijd met de bovengenoemde symptomen heeft het kind vaak vermoeidheid, misselijkheid, braken, duizeligheid, ouderen klaagden over doffe pijn in de taille en het jonge kind klaagde over buikpijn.
3. Typische ochtendgevalprestaties: Er zijn de volgende typen:
(1) Asymptomatische subklinische gevallen, die volledig oedeem, hoge bloeddruk, grove hematurie kunnen zijn, alleen wanneer de streptokokkeninfectie voorkomt, of in nauw contact van kinderen met acute nefritis, microscopisch onderzoek wordt gevonden en microscopische hematurie wordt gevonden. De urinetest was normaal en alleen het complement C3 in het bloed was verminderd en het herstelde na 6-8 weken.
(2) klinische manifestaties van oedeem, hypertensie, of zelfs ernstige congestie van de bloedsomloop en hypertensieve encefalopathie, en urinaire veranderingen of normaal routineonderzoek, genaamd "extra-renale symptomatische nefritis", dergelijke kinderen met acuut complement van bloed C3 Weigeren, een typische regelmatige verandering in herstel van 6 tot 8 weken, wat handig is voor de diagnose.
(3) urine-eiwit en oedeem zijn zwaar, zelfs vergelijkbaar met nefropathie. Sommige zieke kinderen kunnen ook plasma-eiwitdaling en hyperlipidemie hebben, maar het is niet gemakkelijk om onderscheid te maken tussen nefrotisch syndroom.
Onderzoeken
Onderzoek van acute glomerulonefritis
1. Urine-routineonderzoek: microscopisch onderzoek toonde aan dat rode bloedcellen aanzienlijk toenamen, urinesedimentonderzoek van rode bloedcellen bereikte 10 volledig gezichtsveld / high power microscoop, ook zichtbaar korrelig buistype, rode bloedcelafgifte, tubulaire epitheelcellen en witte bloedcellen; urine-eiwit, dergelijke urineroutine Veranderingen treden vaak enkele maanden op en fibrineafbraakproducten (FDP) kunnen ook in de urine voorkomen.
2. Bloedonderzoek: algemeen positief pigment, positieve celanemie, hemoglobine is over het algemeen 100 ~ 120 g / l, voornamelijk gerelateerd aan water- en natriumretentie, bloedverdunning en de mate van uremie, het aantal witte bloedcellen is normaal of verhoogd, acute erytrocytsedimentatie De periode neemt vaak toe.
Nierfunctietests toonden aan dat de glomerulaire filtratiesnelheid (GFR) in de acute fase afnam. Sommige patiënten hebben duidelijke azotemie, BUN en Scr in het bloed, hyperkaliëmie, verdunde hyponatriëmie en hoge Chlorale acidemie, verlaagd plasma-eiwit, ernstige gevallen van oligurie, geen urine of acute nierinsufficiëntie, significante azotemie, metabole acidose en een verstoorde elektrolytenbalans, maar de tubulaire nierfunctie verandert enigszins.
3. Bacteriologie en serologisch onderzoek: ongeveer de helft van de patiënten zonder faryngeale of purulente secreties van de huid vertoonden positief voor groep A hemolytische streptokokken, ongeveer 70% van de patiënten, serum anti-streptolysine "O "(ASO) titer> 400U.
Streptococcus bacteriën in vitro antigeen componenten in het menselijk lichaam, kunnen het lichaam stimuleren om de overeenkomstige antilichamen te produceren, dit antilichaam kan worden gebruikt als bewijs van recente streptokokkeninfectie, algemeen gebruikte anti-streptolysine "O" en "S" (ASO, ASS), anti-streptokinase, hyaluronidase, anti-DNAM-enzym B, waarin ASO veel wordt gebruikt in de klinische praktijk, de titer stijgt (> 1: 200) 3 weken na streptokokkeninfectie, bereikt een piek in 3 tot 5 weken en vervolgens geleidelijk Daalde, ongeveer de helft van hen keerde terug naar normaal binnen 6 maanden.Na pyoderma, nefritis serum ASO, anti-DPNase titer was laag, en de positieve snelheid van anti-fosfatase (ASH) en anti-DNase was hoger.
Complementmeting toonde aan dat de meerderheid van de patiënten met complement C3 en CH50 properdin afnam, C3 <0,8 mg / ml, 6-8 weken nadat de ziekte weer normaal kan worden, als het complement blijft dalen zonder terug te keren naar normaal, moet worden vermoed dat het mesangiaal capillair is Vasculaire nefritis of andere systemische ziekten (SLE, enz.), Gedeeltelijke gevallen van circulerend immuuncomplex (CIC) test positief en cryoglobulinemie, bloedfibrinogeen, factor VIII en cytoplasmatische activiteit namen toe.
4. Bloed biochemisch onderzoek: Voor patiënten met ernstig oedeem en massieve proteïnurie, moet het totale plasma-eiwit, albumine / globuline-ratio, bloedcholesterol, triglyceride en lipoproteïne worden gemeten om de aanwezigheid van hypoproteïnemie te bepalen. En hyperlipidemie.
5. Detectie van anti-nucleaire antilichamen, anti-dubbelstrengige DNA-antilichamen, anti-Sm-antilichamen, anti-RNP-antilichamen en anti-histon-antilichamen om systemische lupus erythematosus uit te sluiten.
6. Leverfunctie en detectie van hepatitis B-virusinfectiemarkers behalve hepatitis B-nefritis.
7. Buikröntgenfilm vertoont normale of vergrote nierschaduw.
8. Röntgenfoto's van de borst Het hart kan normaal of licht vergroot zijn, vaak gepaard met longcongestie.
9. Nierbiopsie
(1) Onder de lichtmicroscoop wordt de glomerulus vergroot, de celcomponenten worden verhoogd, het vasospasme is hypertrofie, de endotheelcellen zijn gezwollen, de mesangiale cellen en de mesangiale matrix zijn geprolifereerd, de capillairen zijn in verschillende mate geblokkeerd en gaan vaak gepaard met exudatieve ontsteking. Zichtbare neutrofieleninfiltratie, als gevolg van hyperplasie, de mate van exsudatie is anders, alleen enkele mesangiale cellen prolifereren in het licht; ernstige endotheelcellen prolifereren ook, en sommige of zelfs alle blok capillaire vasospasme; ernstiger vormen een halve maan De klinische manifestaties van de snelle progressie zijn uitgebreide halvemaanvorming.
(2) Elektronenmicroscopie: de typische bultverandering van de ziekte kan worden gezien onder het epitheel (dwz de afzetting van fijne dichte elektronen onder het epitheel), en de bult verdwijnt meestal 6-8 weken na de ziekte.
(3) Immunofluorescentie: diffuse korrelige IgG, C3, properdine en fibrine-gerelateerde antigeenafzetting langs de capillaire vasospasme en het mesangiale gebied, af en toe IgM, IgA, C1q, C4, enz., Nierbiopsie van de ziekte De indicaties zijn: 1 oligurie gedurende meer dan 1 week of progressief urineverlies met verslechtering van de nierfunctie, er kan snelle progressieve nefritis zijn; 2 2 tot 3 maanden na het begin van de ziekte verbeterde niet, er is nog steeds hoge bloeddruk, aanhoudend Laag complement syndroom; 3 acuut nefritisch syndroom met nefrotisch syndroom.
Diagnose
Diagnose en diagnose van acute glomerulonefritis
Diagnostische criteria
Acute nefritis met typische klinische symptomen is niet moeilijk te diagnosticeren.De hoofddiagnose is gebaseerd op:
1. Er is een geschiedenis van duidelijke streptokokkeninfectie vóór de ziekte: klinische manifestaties van hematurie, proteïnurie, oligurie, oedeem, hypertensie en ander acuut nefritis syndroom.
2. Streptococcuscultuur en serologisch onderzoek: faryngeale of huid etterende secretiecultuur vertoonde positieve groep A hemolytische streptococcus, serumcomplement verlaagd, serum ASO verhoogd, kan de diagnose van de ziekte bevestigen, klinische manifestaties zijn niet typisch volgens Urineonderzoek en serum-complement dynamische veranderingen om een diagnose te stellen, omdat 90% van de acute streptokokkeninfectie na glomerulonefritis hypo-complementemie heeft, dus bepaling van het serum-complement kan worden gebruikt als een eerstelijns test voor de evaluatie van acute nefritis.
Differentiële diagnose
1. Systemische infectieuze koortsziekte: wanneer verschillende infecties koorts veroorzaken, kan de renale bloedstroom en glomerulaire permeabiliteit worden verhoogd en kan voorbijgaande proteïnurie ook optreden. Deze verandering treedt op bij hoge koorts, vroege infectie en koorts Nadat de urine weer normaal is geworden, zijn er geen andere symptomen van het acute nefritis-syndroom.
2. Meerdere primaire glomerulaire ziekten gekenmerkt door acuut nefritis syndroom:
(1) Mesangiale capillaire glomerulonefritis: het beginproces is vergelijkbaar met deze ziekte, maar lage complementemie duurt lang en de ziekte heeft geen neiging tot zelfherstel. Een grote hoeveelheid proteïnurie en aanhoudende hypocomplementemie zijn de kenmerken van deze ziekte. Nierbiopsie kan de diagnose duidelijk identificeren.
(2) Snelle progressieve nefritis: het begin is vergelijkbaar met acute nefritis, maar de symptomen zijn ernstiger, meestal progressieve oligurie, geen urine, snelle ontwikkeling van de ziekte, nierfalen snel, nierbiopsie kan tijdig en met de ziekte worden gediagnosticeerd identificatie.
(3) IgA-nefropathie: meer dan 1 tot 3 dagen na acute infectie van de bovenste luchtwegen, hematurie of met proteïnurie, normaal serumcomplement, bloed-IgA-waarden kunnen worden verhoogd, de ziekte is gemakkelijk terug te komen.
3. Chronische glomerulonefritis acute aanval: deze patiënten hebben een geschiedenis van nieraandoeningen en soortgelijke aanvallen, snel begin na infectie, geen incubatieperiode, meer met bloedarmoede, aanhoudende hypertensie en nierinsufficiëntie, B-echografie toonde twee nieren Zoom uit.
4. Systemische ziekten: systemische lupus erythematosus nefritis, allergische purpura nefritis kan optreden acuut nefritis syndroom, deze twee ziekten hebben duidelijke huidlaesies en gewrichtspijn en andere artritis symptomen, de voormalige bloedlupuscellen en anti- Het DNA-antilichaam is positief en de laatste straalarmtest is positief. Zolang de medische geschiedenis gedetailleerd is en relevant onderzoek wordt uitgevoerd, kan een juiste diagnose worden gesteld.
