acute post-infectieuze nefritis bij ouderen
Invoering
Inleiding tot acute ontsteking van ouderen na nefritis Glomerulonefritis, ook bekend als acuut nefritis syndroom, is een groep ziekten die door veel oorzaken wordt veroorzaakt. De gemeenschappelijke klinische manifestaties zijn acuut begin, bijna alle hematurie, proteïnurie, oedeem en hypertensie, die gepaard kunnen gaan met oligurie en azotemie. De gemeenschappelijke pathogenen zijn bacteriën (stafylokokken, pneumokokken) virussen, protozoa, Spirulina (syfilis), evenals mycoplasma, schimmels, enz., De meest voorkomende bij ouderen is acute glomerulonefritis veroorzaakt door streptokokkeninfectie, huidinfectie komt vaker voor bij jongeren. Basiskennis Het aandeel van de ziekte: 0,001% Gevoelige mensen: ouderen Wijze van infectie: niet-infectieus Complicaties: congestief hartfalen, hypertensieve encefalopathie, hoofdpijn, coma
Pathogeen
Oorzaken van nefritis na acute infectie bij ouderen
reden
In de 19e eeuw werd waargenomen dat acute nefritis werd geassocieerd met bepaalde streptokokkeninfecties, maar later werd bevestigd dat niet alle streptokokkeninfecties acute nefritis kunnen veroorzaken, en alleen de nefritis-producerende stammen hebben dit pathogene effect. Voornamelijk in de beta-hemolytische streptococcus groep A, voornamelijk type 12, inclusief 1,2,3,4,18,25,49,55,57 en 60, enz., Af en toe beta-hemolytische streptococcus groep C of Groep G-infectie kan ook ziekte veroorzaken.De pro-infecties veroorzaakt door deze nefritis-producerende stammen zijn hoofdzakelijk infecties van de bovenste luchtwegen (zoals faryngitis of tonsillitis), maar huidinfecties (zoals impetigo, vaak veroorzaakt door groep A type 49) zijn ook erg Gewoonlijk is het pathogene antigeen dat de immuunrespons van het lichaam veroorzaakt, welke component van streptococcus, die niet volledig wordt begrepen. Het is lang beschouwd als het M-eiwit van de streptokokkencelwand, maar later werd bevestigd dat deze antigeencomponent voornamelijk in het celmembraan of cellichaam bestaat, zoals Endostreptosine in het celmembraan en met nefritische stammen geassocieerd eiwit in het cellichaam. Bovendien is gemeld dat een positief geladen antigeen in de extracellulaire component van Streptococcus ook ziekte kan veroorzaken.
pathogenese
1. Pathogenese
(1) De ziekte behoort tot het immuuncomplex type nefritis. Onregelmatige korrelafzettingen (die IgG, C3, properdin en sporen C1q en C4 bevatten) kunnen op de glomerulus worden gevonden door immunofluorescentie. Het is te zien dat dit immuuncomplex op een bultachtige manier wordt afgezet buiten het basale membraan en het immunologische complex wordt histologisch bevestigd door.
Het antigeen (een component van Streptococcus) en het antilichaam (immunoglobuline) vormen een immuuncomplex. In de acute fase van de ziekte wordt het immuuncomplex (CIC) in de bloedcirculatie vaak gemeten en de hoeveelheid antigeen en antilichaam is bijna in evenwicht en de hoeveelheid antigeen is Wanneer er een kleine overmaat is, wordt een matig oplosbaar immuuncomplex gevormd, dat wordt vastgehouden en afgezet bij het passeren door het glomerulaire basaalmembraan Anderen geloven dat de streptokokkenantigeencomponent kan binden aan fibrinogeen in het bloed om een groter molecuulgewicht te vormen. Het oplosbare complex, afgezet in het mesangiale gebied, veroorzaakt de cellulaire ontstekingsreactie.
Bepaalde positief geladen componenten van streptokokkenantigenen kunnen "plantantigenen" vormen door een ladingsreactie gecombineerd met glomerulaire structuren; MSAP kan worden "geplant" door binding aan de glomerulaire kinase C-receptor in de bovenste keten; ESS (P15.7-5.9) kan worden gecombineerd met een glycoproteïne op GBM door een mechanisme vergelijkbaar met fytohemagglutinine, wat kan leiden tot de vorming van in situ immuuncomplexen.
(2) De rol van auto-immuunziekten in de pathogenese van acute nefritis: deze mogelijkheid is bezorgd, maar er is geen sterk bewijs. Er is gemeld dat bij 2 patiënten met acute nefritis met typische klinische en pathologische diagnose van deze ziekte serum werd gevonden. DNA en anti-DNA (enkelstrengs en dubbelstrengs) immuuncomplexen en anti-DNA-antilichaamtiters namen toe en rapporteerden streptokokkenneuraminidase-activiteit en vrije neuraminica bij patiënten met deze ziekte Het verhoogde zuurniveau, dwz vrij siaalzuur, geeft aan dat de neuraminidase van Streptococcus mutans siaalzuur afgeeft uit immunoglobulinen of weefsels in het bloed (inclusief glomeruli), wat resulteert in auto-immuniteit of normalisatie. De antigene determinant van IgG wordt blootgesteld om een antilichaam tegen autoloog IgG te vormen (Fig. 1).
(3) Hypocomplementemia: Al in 1914 had Gunn 4 gevallen van acute, nefritispatiënten met hypocomplementemia gevonden.In 1935 wees Kellett er verder op dat hypocomplementemia bij acute nefritis het resultaat is van antigeen- en antilichaamreactie; Streptococcus in vitro toxines kunnen complement direct activeren via de alternatieve route; NSAP activeert fibrinogeen in de glomerulaire bloedbaan om fibrine te vormen, dat complement activeert via de alternatieve route, waardoor een ontstekingsproces ontstaat.
Na het begin van acute nefritis namen CH50, C3 en C5 in het bloed aanzienlijk af en keerden binnen 6-8 weken terug naar normaal; C1q en C4 namen iets af, de mate van achteruitgang was lichter dan C3 en werd snel weer normaal; B-factor was normaal; bloed Het slijmniveau was aanzienlijk en aanhoudend verlaagd en het herstel was langzamer dan dat van C3. Immunofluorescentietechniek werd gebruikt om te bevestigen dat er een grote hoeveelheid C3 en properdin-afzetting was op de glomerulus van patiënten met acute nefritis. Daarom geloven de meeste auteurs dat het complement van deze ziekte voornamelijk is Het alternatieve pad is geactiveerd, ook wel 'alternatieve padziekte' genoemd, maar er wordt ook aangenomen dat beide activeringsroutes bij verschillende patiënten kunnen voorkomen. Het serum van deze patiënt bevat stoffen die complement activeren en consumeren, waardoor Ter aanvulling hebben studies bevestigd dat C3NeF een antilichaam tegen C3-convertase is en daarom betrokken is bij de activering van de activering van de complement-bypass-route van deze ziekte.
Activering van het complementsysteem veroorzaakt een reeks immunopathologische veranderingen, met name het C5b-9 (membraanaanvalcomplex) gevormd door het subcutane immuuncomplex om complement te activeren, dat een belangrijke rol speelt in de pathogenese van acute nefritis.
(4) Immuun-gemedieerde ontstekingsreactie: immuuncomplexen, met name die welke worden afgezet in de subendotheliale en mesangiale gebieden, die dicht bij de circulerende cellen zijn, kunnen circulerende ontsteking aantrekken door immuun- en chemische mechanismen. Cellen (neutrofielen, monocyten), deze ontstekingscellen en zieke glomerulaire cellen kunnen een reeks ontstekingsmediatoren produceren, zoals cytokines, proteasen en geactiveerde oxidatieve metabolieten, die 1 keer glomerulaire ontsteking veroorzaken Het immuuncomplex dat wordt gevormd door de infectie van de streptokokkenstammen, de glomerulus heeft nog steeds het vermogen om te wissen (voornamelijk door fagocytose van de mesangiale cellen), waardoor de vicieuze cirkel van de bovengenoemde immuunontsteking wordt onderbroken, waardoor de acute nefritis laesie zelfbeperkend wordt.
2. Pathologische veranderingen
Het grove exemplaar toonde aan dat de bilaterale nieren tot twee keer zo groot waren als normale mensen, glad maar grijsachtig wit, dus het werd grote witte nier genoemd, het oppervlak was verspreid op het bloedingspunt, de cortex en het merg waren helder en de kegel was verstopt.
Vanwege de ernst van klinische manifestaties en verschillende stadia van ziekte, zijn de overeenkomstige histologische veranderingen ook verschillend.Typische gevallen zijn diffuse capillaire proliferatieve of mesangiale proliferatieve veranderingen, enkele membraanhyperplasie-veranderingen en kleine nieren binnen 1 maand na het begin De endotheelcellen van de bal, de mesangiale cellen zijn aanzienlijk geprolifereerd of gezwollen, gevuld in de kleine cystische holte, waardoor het capillaire lumen smal of zelfs verstopt is, vergezeld van multinucleaire leukocyteninfiltratie, dus het wordt ook exudatieve glomerulonefritis genoemd, vergezeld van lymfocyten. En CD4 + lymfocyten bestaan, glomerulair basaalmembraan, niertubuli zijn normaal, maar er is multinucleaire, mononucleaire en T-lymfocyteninfiltratie in het stroma, waar de afgelopen jaren aandacht aan is besteed en bleek te zijn gerelateerd aan de achteruitgang van GFR, mesangiaal gebied en basaalmembraan Er zijn immuunafzettingen, C3, C4 zijn korrelige afzettingen en properdin is aanwezig Membraanaanvalcomplex (C5b-C9) wordt ook gelokaliseerd door korrelafzetting in het mesangiale gebied. Bovendien zijn er IgG- en IgM-depositie, waarbij subepitheliale afzettingen representatief zijn.
Immunofluorescentie toonde aan dat IgG, IgM en C3 werden gegranuleerd rond de glomerulaire capillairen en werden geclassificeerd volgens hun morfologie:
Type 1 ster: 30%, meer dan 2 weken na het begin, gekenmerkt door IgG, C3 langs de glomerulaire capillairen en mesangiale diffuse depositie van onregelmatige deeltjes, tussen of met grotere capillairen depositie.
2 mesangiaal type: 45%, verscheen meestal 3 tot 6 weken na het begin, IgG, C3 voornamelijk afgezet in het glomerulaire mesangiale gebied van de as en de steel, het grootste deel van de ziekte heeft een goede prognose.
3 bevat ringtype: 25%, IgG, C3 wordt dicht afgezet rond het capillair, vormt een bloemenring, terwijl de mesangiale afzetting erg klein is, endotheelcellen, mesangiale cellen zijn duidelijk prolifererend, sommige capillaire wandverdikking, vaak De glomerulus is gelobd en er is vaak ernstige proteïnurie in de kliniek en de langetermijnprognose is erg slecht.
Nierpunctie
Histologisch onderzoek indicatie: Nefritis is een zelfbeperkende ziekte na acute streptokokkeninfectie, meestal kunnen de klinische symptomen in een korte periode volledig verdwijnen, maar de microscopische hematurie en / of proteïnurie kan enkele maanden duren, de meeste prognose is goed, over het algemeen niet Nierpunctie is vereist. Hieronder volgen indicaties voor nierbiopsie om een diagnose en begeleidingsbehandeling te bieden:
1 In de acute fase nam het serumcomplement of de ziekenhuisopname af, maar de waarde ervan bleef na 2 maanden afnemen.Het kan worden geïdentificeerd door nierbiopsie en lupus nefritis of membraanproliferatieve nefritis.
2 patiënten met aanhoudende hypertensie en massieve proteïnurie na het begin van 3 tot 4 weken.
3 verergering van azotemie, vergezeld van aanhoudende hypertensie, wat duidt op snelle ontwikkeling van de ziekte, verhoogde nierschade, nierbiopsie om crescentische nefritis te bevestigen.
3. Pathofysiologische veranderingen
(1) Pathofysiologische veranderingen in de nier: de pathofysiologische veranderingen in de nier tijdens acute nefritis zijn gerelateerd aan de glomerulaire capillaire ontstekingsreactie veroorzaakt door immuungemedieerd.
1 Het glomerulaire basaalmembraan wordt beschadigd door neutrofielen en vasoactieve stoffen en membraanaanvalcomplexen (zelfs onder de elektronenmicroscoop), waardoor intravasculaire plasma-eiwitten en rode bloedcellen, witte bloedcellen, enz. In de urine ontsnappen en urine-eiwitvorming Een andere oorzaak is de vermindering van fleboplastie en serotonine glycosaminoglycanen in de glomerulaire capillairen en de vernietiging van de negatieve ladingbarrière van het membraan.
2 glomerulaire capillaire vasospasme, glomerulair filtratieoppervlak afgenomen, resulterend in verminderde glomerulaire filtratiesnelheid, oligurie en anurie, en zelfs azotemie en uremie.
3 toepassing van onderzoek naar klaring van aminopurinezuur (PAH) van renale bloedstroom bevestigde dat acute niernefritis nierbloedstroom normaal is en zelfs toegenomen (vanwege de afname van de arteriolaire weerstand), daarom is de ziekte, in tegenstelling tot chronische nefritis, niet in de nier In de ischemische toestand neemt de glomerulaire filtratiesnelheid af als gevolg van een normale renale bloedstroom en neemt de filtratiefractie van de patiënt af.
4 De maximale reabsorptiefunctie (TmG) van de niertubuli is slechts licht aangetast of normaal, de mate van glomerulaire filtratiesnelheid is meer dan de mate van tubulaire schade, de hoeveelheid gefilterde primaire urine is verminderd en de doorlooptijd door de niertubuli is verlengd; Bovendien, nadat het glomerulaire capillaire vasospasme is geblokkeerd, neemt de capillaire druk rond de niertubuli af.Deze twee factoren bevorderen het tubulaire epitheel van de nier met minder ernstige functionele schade om het water en natrium volledig terug te absorberen in de oorspronkelijke urine, waardoor oligurie wordt veroorzaakt. En water, natriumretentie, nier-natrium-excretiefractie is minder dan 1%, wat de "onbalansstatus van de balbuis" is.
5 Door de uitbreiding van het circulerende bloedvolume veroorzaakte reflex plasma-renine-activiteit en angiotensine, daalde de aldosteronconcentratie en keerde de herstelperiode van de ziekte terug naar normaal; de niveaus van prostaglandines PGE2, PGF2 en kallikreïne bleven dalen.
(2) systemische pathofysiologische veranderingen: de centrale schakel is natrium- en waterretentie, bloedvolume-expansie, die hypertensie en oedeem veroorzaakt, ernstige gevallen kunnen ernstige complicaties veroorzaken, zoals hypertensieve encefalopathie en hartfalen, is de belangrijkste doodsoorzaak van acute nefritis Daarom wordt bij de behandeling van acute nefritis het bloedvolume geregeld en wordt het in het lichaam vastgehouden water uitgesloten en is natrium de sleutel.
Het voorkomen
Preventie van nefritis na acute infectie bij ouderen
Primaire preventie
(1) Vergroten van het vermogen van het lichaam om Streptococcus-infectie te weerstaan, naar behoren te oefenen, voeding te versterken en proberen patiënten te vermijden die in de winter en het voorjaar worden blootgesteld aan griep op openbare plaatsen.
(2) Versterk de publiciteit en voorlichting van de gezondheid om infecties van de bovenste luchtwegen en de huid te voorkomen. Actieve behandeling moet worden gegeven aan mensen met bestaande streptokokkeninfecties en actief verschillende chronische ziekten behandelen, zoals tonsillitis, sinusitis, cariës en otitis media.
(3) Versterking van de studie van HLA met betrekking tot de ziekte en de familieleden van de patiënten, om de relatie tussen de ziekte en de ziekte verder te verduidelijken.
2. Secundaire preventie
(1) In de vroege fase van de oorspronkelijke glomerulonefritis moet een tijdige behandeling worden uitgevoerd en moet de routinematige urinetest op tijd worden uitgevoerd om te voorkomen dat de ziekte verlengt en chronische nierveranderingen veroorzaakt.
(2) Voor patiënten met hypertensie en bloedarmoede moeten urinetests en nierfunctietests worden uitgevoerd om een gemiste diagnose van chronische nefritis te voorkomen.
(3) Als u de aandoening heeft, kunt u zo snel mogelijk een nierbiopsie nemen om het medicijn correct te gebruiken.
3. Drie preventieniveaus
Het doel is om de achteruitgang van de nierfunctie uit te stellen en de genomen maatregelen zijn:
(1) Dieet met weinig eiwitten.
(2) Controle bloeddruk.
(3) Preventie van tubulo-interstitiële schade.
(4) Gebruik geen medicijnen die schadelijk zijn voor de nieren.
Complicatie
Nefritiscomplicaties na acute infectie bij ouderen Complicaties, congestief hartfalen, hypertensieve encefalopathie, hoofdpijn, coma
1. Circulatoire congestie en acuut congestief hartfalen
Het begin is snel en gevaarlijk. Het komt gemiddeld 3 tot 5 dagen na het begin voor. Het is gemakkelijk verkeerd gediagnosticeerd als longontsteking gecompliceerd met hartfalen. De afgelopen jaren zijn het mechanisme en de klinische manifestaties van deze complicatie herkend. Vroege diagnose en tijdige prognose zijn zeer optimistisch, meer dan 60 jaar oud. Ouderen met deze ziekte kunnen 43% bereiken, de pathogenese is te wijten aan het hoge bloedvolume veroorzaakt door natrium- en waterretentie, resulterend in circulatoire congestie, veel factoren die natriumretentie veroorzaken en de activiteit van het renine-angiotensine-aldosteronsysteem is verhoogd. Belangrijke factoren bieden ook een belangrijke theoretische basis voor de behandeling van hartfalen met angiotensine-omzettende enzymremmers. Bovendien nemen acuut stadiumoedeem, urinaire plasmaconcentraties van natriuretische peptiden in plasma aanzienlijk toe en zijn dynamische veranderingen consistent met veranderingen in bloedvolume Belangrijke factor.
Klinische manifestaties naast prikkelbaarheid, cyanose, oedeem, oligurie en de volgende symptomen:
1 longcongestiesymptomen: kortademigheid, hoesten, zittende ademhaling, roze schuimsputum, natte longgeluiden op beide longen, röntgenfoto van de borst met vergroot hart, vergrote hilarische schaduwen aan beide zijden, verhoogde longlijnen en pleurale reactie.
2 hart: hartslag verhoogt, zelfs galopperen, apneu hoorbaar en systolisch geruis, incidentele aritmie, ernstige systolische bloeddruk kan worden verlaagd. 3 vergroting van de lever, jorgulaire aderverdikking, verhoogde veneuze druk.
2. Hypertensieve encefalopathie
In de afgelopen jaren is de acute kettingachtige nefritis door een tijdige en redelijke behandeling aanzienlijk verminderd, de incidentie is ongeveer 0,5% Hoewel hypertensie en de ziekte vaak gelijktijdig bestaan, is de rol ervan in deze ziekte niet bevestigd, uit pathologie. Vanuit het oogpunt kunnen de meeste kleine trombose (veroorzaakt door vasospasme) en hersenoedeem optreden in de hersenen, en er is ook hersenbloeding Cerebrale vasospasme en natriumretentie zijn gerelateerd aan hersenoedeem, meestal duizeligheid, hoofdpijn, braken en bewusteloosheid. Qing, zwarte Mongoolse, ernstige gevallen van paroxismale convulsies, coma, wanneer hoge bloeddruk met visuele beperkingen, convulsies, coma, een van de drie items kan worden gediagnosticeerd.
Nefritis bij oudere patiënten met acute streptokokkeninfectie is aanzienlijk minder dan die van kinderen, maar het is niet ongewoon. Het is moeilijk te diagnosticeren vanwege atypische klinische manifestaties. Streptococcus bestaande infectie is niet typisch. Reeds bestaande huidinfectie is hoger dan farynx, oligurie, ademhalingsproblemen, pulmonale congestie. Een groot aantal proteïnurie, azotemie en vroege sterfte van de ziekte waren op de middelbare en oude leeftijd.In de jaren 1960 werd 46% van de sterfgevallen gemeld als 60 jaar of ouder, en 9 gevallen werden gemeld in 7 gevallen ouder dan 60 jaar oud. Hij stierf aan acuut nierfalen, maar sinds de dialysebehandeling is het acute nierfalen van de oudere patiënten levenslang na dialyse gebleken. Hoewel het herstel van de nierfunctie langzamer is dan dat van jonge mensen, kunnen de meeste patiënten nog steeds volledig herstellen. Daarom is de totale prognose niet beter. Jonge patiënten zijn arm, bovendien is de incidentie van longcongestie en kortademigheid bij oudere patiënten ook aanzienlijk hoger dan die van jongeren.
Symptoom
Symptomen van nefritis na acute infectie bij ouderen Vaak voorkomende symptomen Vaak urineren vermoeidheid misselijkheid glomerulaire filtratiesnelheid verlaagd urine-eiwit doffe pijn proteïnurie met hypertensie hematurie slaperigheid
Incubatie periode
De meeste patiënten hebben een voorgeschiedenis van pre-infectie (farynx of cutaan). De mildere kan klinisch worden gemanifesteerd zonder infectie. Alleen de anti-streptolysine "0" -titer stijgt. De ernst van nefritis is niet afhankelijk van de ernst van de pre-infectie.
Klinische symptomen beginnen 7 tot 20 dagen na streptokokkeninfectie te verschijnen. Op dit moment zijn de meeste klinische manifestaties van de primaire infectie verdwenen en kan de incubatietijd korter zijn. Ongeveer 1/5 gevallen zijn 4 tot 7 dagen, meer dan 3 tot 4 weken. Zeer zeldzaam, maar huidinfecties hebben een langere incubatietijd, gemiddeld 18 tot 21 dagen.
Tijdens het proces van streptokokkeninfectie kunnen er ook voorbijgaande milde proteïnurie en microscopische hematurie zijn, wat een urineverandering in algemene febriele ziekten is, of gerelateerd aan de werking van erythrogene toxine op het glomerulaire basaalmembraan. Deze patiënten hebben echter vaak acute nefritis, dus het kan ook de eerste manifestatie van nefritis zijn.
2. Algemene uitvoering
De klinische manifestaties van deze ziekte variëren van subklinisch tot mild tot acuut nierfalen en de ernst varieert sterk.
(1) hematurie: vaak het eerste symptoom van het begin, bijna alle patiënten hebben hematurie, waarvan het bruto hematurie-percentage ongeveer 40% is, de urinekleur is gelijkmatig bruin troebel of gewassen vlees, maar geen bloedstolsels, De erytrocytlyse in zure urine zorgt er vaak voor dat de urine sojaachtig bruin is. Het verdwijnt na een paar dagen tot 1-2 weken. De urinewegen heeft ongemak en urinefrequentie wanneer de patiënten met ernstige hematurie urineren. De microscopische hematurie verdwijnt binnen een half jaar. De 3 jaar verdwenen.
(2) proteïnurie: bijna alle patiënten met urine-eiwit positief (conventionele kwalitatieve methode), proteïnurie is over het algemeen niet zwaar, 0,5 ~ 3,5 g / dag, vaak niet-selectieve proteïnurie, slechts ongeveer 20% van de patiënten met urine-eiwit Boven 3,5 g / dag is FDP op dit moment vaak verhoogd en sommige patiënten hebben een zeer kleine hoeveelheid urine-eiwit wanneer ze de kliniek bezoeken, dus er is geen positief eiwitrecord.
(3) oedeem: ook vaak vroege symptomen van begin, de incidentie van 70% tot 90%, dit is een significante verlaging van de glomerulaire filtratiesnelheid, de belangrijkste manifestaties van de ziekte waren goed voor meer dan 60%, het licht is vroeg ooglidoedeem Het wordt "nefritisch gezicht" genoemd. Wanneer het ernstig is, kan het worden uitgebreid tot het hele lichaam. De vingerdruk kan concaaf zijn. Het lichaamsgewicht kan worden verhoogd met meer dan 5 kg vóór de ziekte en de borst- en buikuitvloeiing verschijnt. De meeste patiënten zijn binnen 2 tot 4 weken. Zelfdiurese, zwelling, zoals oedeem of aanhoudende ontwikkeling van nefrotisch syndroom duidt vaak op een slechte prognose.
Oedeem is voornamelijk te wijten aan de afname van de glomerulaire filtratiesnelheid en het absorptievermogen van niertubuli, vooral distale ingewikkelde tubuli, en de onbalans van de bolfunctie. Systemische capillaire laesies veroorzaken verhoogde capillaire permeabiliteit, hypoproteïnemie en hartfalen. Andere factoren kunnen oedeem verergeren.Tegenwoordig is de mate van oedeem, vanwege de beperking van zout en diurese voor patiënten, over het algemeen mild.
(4) Hypertensie: gezien in ongeveer 80% van de gevallen komen ouderen vaker voor, meestal matige bloeddruk, zelfs ernstige hypertensie, verhoogde diastolische bloeddruk bedroeg meer dan 80%, maar minder dan 50% van de patiënten overschreed 16 kPa (120 mmHg), vaak zonder hypertensieve fundusveranderingen.
De oorzaak van hypertensie is voornamelijk gerelateerd aan water- en natriumretentie, bloedvolume-expansie, plasma reninespiegel is over het algemeen niet verhoogd, de secretiesnelheid van aldosteron is normaal of verlaagd, dus de mate van hypertensie en oedeem lopen vaak parallel en keren terug naar normaal met diurese Als de bloeddruk langer dan 2 weken blijft stijgen, is er geen dalende trend, wat aangeeft dat de nierziekte ernstiger is en aanhoudende hypertensie ook nierschade verergert en vroeg moet worden behandeld.
(5) oligurie: de meeste patiënten hebben minder dan 500 ml / d urine wanneer ze de ziekte hebben. Stikstofemie kan worden veroorzaakt door oligurie. Na 2 weken neemt het urinevolume geleidelijk toe en wordt de nierfunctie hersteld. Slechts een klein aantal patiënten (minder dan 5%) zijn Oligurie ontwikkelt zich tot anurie, wat duidt op ernstige nierparenchymale laesies.
(6) nierfunctiestoornis: vaak voorbijgaande azotemie, milde toename van serumcreatinine en ureumstikstof, ernstiger (crear creatinine> 352mol / L (4,0 mg / dl), ureumstikstof> 21,4 mmol / L (60 mg / dl) moet alert zijn op acuut nierfalen. Na een paar dagen diurese kan azotemie weer normaal worden. Een klein aantal oudere patiënten kan niet herstellen na diurese en de prognose is niet goed.
De glomerulaire filtratiefunctie is van voorbijgaande aard beschadigd en de renale bloedstroom is normaal, dus de nierfiltratiefractie wordt dienovereenkomstig verminderd. Dit is een typische verandering van acute nefritis. De betrokkenheid van de nierbuisfunctie is lichter en de renale tubulaire maximale reabsorptie van glucose (TmG) ) en niertubuli hebben een lichte afname of normalisatie van de maximale uitscheiding van PAH (Tm PAH), natrium in urine en calcium in urine verlaagd, natriumuitscheidingsfractie is minder dan 1%, nierfalenindex is minder dan 1, en de functie van de urineconcentratie is normaal.
(7) systemische manifestaties: patiënten hebben vaak vermoeidheid, anorexia, misselijkheid, braken (niet volledig evenredig met azotemie), lethargie, duizeligheid, wazig zien (gerelateerd aan hoge bloeddruk en cerebrale ischemie, hersenoedeem) en taille Doffe pijn (door de vergroting van het nierparenchym, uitpuilende niercapsule, waarbij de sensorische zenuwuiteinden betrokken zijn).
3. Andere klinische types
Typische gevallen hebben duidelijke klinische manifestaties en zijn gemakkelijk te diagnosticeren, maar er zijn verschillende klinische typen en hun klinische manifestaties, pathologische veranderingen en behandelingsreacties zijn verschillend:
(1) Licht (subklinisch): alleen milde urinaire veranderingen, oedeem en hypertensie zijn niet duidelijk, plasma-complement en C3 zijn verminderd en er zijn nog steeds manifestaties van extra-renale symptomen, zoals circulatoire congestie, als de belangrijkste klinische manifestaties. Degenen die geen of kleine veranderingen in de urineroutine hebben, zijn gemakkelijk te negeren.De volgende items kunnen worden gebruikt als referentie voor de diagnose.
De belangrijkste diagnosebasis: 1 geschiedenis van pre-infectie, zoals acute tonsillitis, pyoderma, roodvonk. 2 verschillende graden van oedeem. 3 extrarenale symptomen zoals hypertensie, hart- of nierstoornissen, hypertensieve encefalopathie.
Secundaire diagnose is gebaseerd op: 1 anti-streptolysine O (ASO) en verhoogde bezinkingssnelheid van erytrocyten. 2 plasma-complement of C3-waarde daalde. 3 serum circulerende immuuncomplexen namen toe. Als er 1 tot 2 belangrijke diagnostische criteria en 1 kleine diagnose zijn, kan dit worden gediagnosticeerd als extrarenale symptomatische nefritis. Nierbiopsie is een belangrijke methode voor de diagnose van deze ziekte en de pathologische veranderingen zijn consistent met typische acute post-chain nefritis.
(2) Nefrotisch syndroom: ernstig oedeem kan optreden in het vroege stadium van de ziekte of in het verloop van de ziekte, en de toename van urine-eiwit is meestal meer dan 3,5 g per dag. Urinaire FDP wordt vaak verhoogd met hoge bloeddruk. Het is moeilijk om alleen de klinische manifestaties te onderscheiden van de pathologische soorten andere nierziekten.
(3) Snelle progressieve nefritis: acute streptokokkeninfectie na acute nefritis vanwege een groot aantal halvemaanvorming in de niercapsule, terwijl endotheelcellen, mesangiale cellen blijven prolifereren, de klinische manifestaties van acute nefritis, ernstige nierbeschadiging, snelle intrede Acuut nierfalen. Daarom, wanneer de acute kettinggevoelige nefritis 2 tot 4 weken is, trekt het oedeem niet terug, neemt de hoeveelheid urine af, blijft de bloeddruk stijgen en kan zelfs de hart- en hersenschade optreden. De mogelijkheid van acute nefritis moet worden overwogen. Op dit moment is een nierbiopsie nuttig voor diagnose en differentiële diagnose.
Typische gevallen van hematurie, proteïnurie, oligurie, oedeem, hypertensie, enz. In een korte periode, ernstige pulmonale congestie of longoedeem, kunnen worden gediagnosticeerd als acuut nefritisch syndroom; faryngeale infectie of huidinfectie geschiedenis 1 tot 3 weken voor de ziekte Met betrekking tot streptokokkencultuur en serologische testpositief, kan serumcomplementafname, CIC-stijging, enz. Helpen bij het diagnosticeren van de ziekte in de kliniek. Als de klinische manifestaties niet duidelijk zijn, moeten meerdere routinematige urinetests worden uitgevoerd en moet de diagnose worden gesteld op basis van de typische urineveranderingen en de dynamische veranderingen van bloedcomplement. Er is alleen een geschiedenis van streptokokkeninfectie en de urinetest is in principe normaal. Voer indien nodig een nierbiopsie uit.
Onderzoeken
Onderzoek van nefritis na acute infectie bij ouderen
Urine routine
Naast rode bloedcellen en proteïnurie kunnen verschillende soorten buisjes (rode bloedcellen, korrels, witte bloedcellen) en witte bloedcellen, zelfs met witte bloedcellen, maar geen urineweginfecties, worden gezien zonder urineveranderingen, urineroutine De verandering is langzamer dan de klinische symptomen, vooral de rode bloedcellen vaak verlengd voor meerdere maanden tot meer dan een jaar.De persistentie van een grote hoeveelheid proteïnurie suggereert de aanwezigheid van nefrotisch syndroom.
2. Bloedroutine
Wanneer oedeem wordt verdund met bloed, kunnen hemoglobine en rode bloedcellen worden verminderd, kan diuretisch oedeem worden hersteld en is het aantal witte bloedcellen normaal, maar witte bloedcellen en neutrofielen kunnen worden verhoogd met een infectie.
3. Nierfunctie
Er zijn vele graden van nierfunctiestoornis, glomerulaire filtratiesnelheid en endogene creatinineklaring zijn verlaagd, serumureumstikstof en creatinine zijn tijdelijk verhoogd tijdens oligurie en significante azotemie kan optreden met acuut nierfalen. Metabole acidose en andere elektrolytstoornissen, de bloedstroom in de nier nam aanzienlijk af bij patiënten met hartfalen.
4. Immunologie en complement systeemonderzoek
Anti-streptolysine O (ASO), anti-streptokinase (ASK), anti-hyaluronidase (AH), anti-deoxyribonuclease (ADNase) verhoogd, wat aangeeft dat het grootste deel van deze glomerulonefritis kettingachtig is Nefritis, ASO verhoogde goed voor 70% tot 80%, zoals de gelijktijdige detectie van de bovengenoemde drie indicatoren positieve snelheid tot 100%, het vroege gebruik van penicilline behandeling ASO positieve snelheid kan worden verlaagd tot 15%, serum IgG, IgM verhoogd, bij aanvang 1 2 maanden keerde terug naar normaal; IgA was in principe normaal, 32% tot 42% van de patiënten had een reumafactor verhoogd in de eerste week van het begin en serum cryoglobuline en circulerende immuuncomplexen werden gevonden in de eerste paar weken van het begin.
Totaal serum-complement (CH5O), C3 daalde met meer dan 90% begin binnen 2 weken en keerde terug naar normaal na 4 tot 6 weken. Als het blijft afnemen, is er nog steeds sprake van nierziekte, C2, C4 en voorbereiding zijn ook verminderd, maar verminderd. De graad van C3 is klinisch waardevol voor patiënten met een mild type.De bepaling van serumcomplement is niet alleen nuttig voor de diagnose, maar geeft ook de betrokkenheid van het complementsysteem aan bij de pathogenese van acute kettinggeïnduceerde nefritis.
Gecombineerd met acuut hartfalen toonde X-ray borstvergroting en vergrote hilarische schaduwen aan beide zijden.
Diagnose
Diagnose en diagnose van acute nefritis bij oudere patiënten
Diagnostische criteria
1 geschiedenis van pre-infectie zoals acute tonsillitis, pyodermie, roodvonk enzovoort.
2 verschillende graden van oedeem.
3 extrarenale symptomen zoals hypertensie, hart- of nierstoornissen, hypertensieve encefalopathie.
De secundaire diagnosebasis is:
1 anti-streptolysine O (ASO) en verhoogde bezinkingssnelheid van erytrocyten.
2 plasma-complement of C3-waarde daalde.
3 serum circulerende immuuncomplexen verhoogd, zoals primaire diagnostische criteria 1 en 2 en secundaire diagnose kan worden gediagnosticeerd als extrarenale symptomatische nefritis, nierbiopsie is een belangrijke methode voor de diagnose van deze ziekte, de pathologische veranderingen en typische acute keten Nefritis na sensibilisatie is consistent.
(2) Nefrotisch syndroom: ernstig oedeem kan optreden in het vroege stadium van de ziekte of in het verloop van de ziekte.De toename van urineproteïne is meestal meer dan 3,5 g per dag en de urine FDP wordt vaak verhoogd, vergezeld van hypertensie, alleen door klinische manifestaties en pathologie van andere nierziekten. Type identificatie is moeilijk.
(3) Snelle progressieve nefritis: acute streptokokkeninfectie na acute nefritis vanwege een groot aantal halvemaanvorming in de niercapsule, terwijl endotheelcellen, mesangiale cellen blijven prolifereren, de klinische manifestaties van snelle progressieve nefritis, ernstige nierbeschadiging, snelle intrede Acuut nierfalen, daarom, wanneer acute kettinggevoelige nefritis in de loop van 2 tot 4 weken van ziekte, oedeem niet terugtrekt, de urineproductie afneemt, de bloeddruk blijft stijgen, en zelfs de betrokkenheid van het hart, hersenbeschadiging, moet de mogelijkheid van snelle progressieve nefritis op dit moment overwegen Nierbiopsie kan helpen bij het diagnosticeren en differentiëren van diagnoses.
Kort optreden van hematurie, proteïnurie, oligurie, oedeem, hypertensie en andere typische gevallen, ernstige longcongestie of longoedeem, kan worden gediagnosticeerd als acuut nefritis syndroom; faryngeale infectie of huidinfectie geschiedenis 1 tot 3 weken voor de ziekte Voor streptokokkencultuur en serologische tests kan het serumcomplement verlaagd, de CIC verhoogd, enz., Helpen om de ziekte te bevestigen in klinische, klinische manifestaties zijn niet duidelijk, meerdere opeenvolgende routinematige urinetests, volgens typische veranderingen in urine en bloedcomplementdynamiek Verander de diagnose, alleen de geschiedenis van streptokokkeninfectie en de urinetest is in principe normaal, voer indien nodig een nierbiopsie uit.
Differentiële diagnose
De volgende ziekten moeten worden uitgesloten bij de diagnose van acute nefritis:
Acute systemische infectie
Voorbijgaande proteïnurie en microscopische hematurie kunnen optreden tijdens hyperthermie, die gerelateerd kan zijn aan verhoogde renale bloedstroom, verhoogde glomerulaire permeabiliteit en oedeem van tubulaire epitheelcellen van de nier. Dit type urineverandering treedt op bij infecties en hoge koorts. Met de koorts keerde de urinetest terug naar normaal, zonder de klinische manifestaties van nierziekte zoals oedeem en hypertensie.
2. Acute urineweginfectie of acute pyelonefritis
Acute nefritis kan lage rugpijn, oligurie en rode bloedcellen in de urine hebben, er zijn ook plasproblemen, witte bloedcellen in de urine kunnen ook meer zijn, dus het moet worden onderscheiden van urineweginfectie, maar urineweginfecties hebben systemische en lokale infecties Prestaties, zoals koorts, irritatie van de urinewegen, een groot aantal witte bloedcellen in de urine of zelfs leukocytafgietsels, positieve bacteriecultuur in de urine, de effectiviteit van een anti-infectieuze behandeling is ook nuttig om te identificeren.
3. Snelle progressieve nefritis
Het beginproces lijkt erg op de ziekte, maar de patiënt is progressieve oligurie, nierfalen zonder urine en snelle ontwikkeling en uiteindelijk uremie. Als het acute nefritis syndroom niet langer dan 1 maand wordt verlicht, is het noodzakelijk om onmiddellijk niertrombolyse uit te voeren. Identificatie van de ziekte.
4. Mesangiale capillaire nefritis
Het beginproces lijkt erg op deze ziekte.Het kan ook een voorgeschiedenis hebben van luchtweginfecties en zelfs streptokokkeninfectie. Ongeveer 40% van de patiënten heeft een typisch acuut nefritisch syndroom met hypocomplementemia, en zelfs serum ASO-titers kunnen stijgen. Klinisch proces Volgens een groep van 20 patiënten met klinische diagnose van deze ziekte, werden 12 gevallen bevestigd door mesenterische capillaire mesangitis, maar mesangiale capillaire nefritis heeft geen neiging tot zelfgenezing, dus de diagnose is de ziekte. Als de ziekteduur langer is dan 2 maanden, moet geen vermindering van mesangiale capillaire nefritis worden overwogen en kan nierbiopsie helpen bij het diagnosticeren.
