NSAID-geïnduceerde nefropathie
Invoering
Inleiding tot niet-steroïde ontstekingsremmende door geneesmiddelen geïnduceerde nefropathie Er zijn verschillende manieren waarop NSAID's nierbeschadiging kunnen veroorzaken, waaronder acuut nierfalen als gevolg van veranderingen in de hemodynamiek van de nier, waardoor tubulo-interstitiële nefritis en directe nefrotoxiciteit, zoals proteïnurie en hypertensie syndroom. Basiskennis Het aandeel van ziekte: 5-9% Gevoelige mensen: geen speciale mensen Wijze van infectie: niet-infectieus Complicaties: hypertensie hyperkaliëmie
Pathogeen
Niet-steroïde ontstekingsremmende door geneesmiddelen veroorzaakte nefropathie
(1) Oorzaken van de ziekte
1. Het effect van traditionele NSAID's op de nier De meerdere effecten van NSAID's op de nier houden verband met de remming van cyclooxygenase (COX) en de blokkering van de synthese van prostaglandines (PG) PG is een derivaat van arachidonzuur. De laatste is een arachidonzuur geproduceerd door de acetylering van membraanfosfolipiden.De soorten PG geproduceerd door de nier zijn divers.De belangrijkste soorten omvatten prostacycline (PGI2) en tromboxaan (tromboxaan). , TXA2) en PGE2, PG zal zijn fysiologische effecten in situ uitoefenen na synthese. PGE2 en PGF2 worden gesynthetiseerd door renale interstitiële cellen, terwijl PGI2 wordt gesynthetiseerd door corticale slagaders en glomeruli. PGE2 en TXA2 kunnen ook uit nier bestaan. Corticale glomerulaire synthese.
2. Het effect van PG op de hemodynamiek van de nier kan het volgende omvatten:
(1) In het geval van een normaal lichaamsvochtvolume is de synthesesnelheid van PG zeer laag, dus het is moeilijk om de rol van PG in het behoud van de nierfunctie te bevestigen.
(2) Wanneer de PG-synthese wordt gestimuleerd om te toenemen, is de systeemcyclus meestal uit balans. Op dit moment speelt PG meestal een neutrale of bufferende rol om de effecten van factoren die de synthese ervan op de nier veroorzaken, bijvoorbeeld angiotensine II, tegen te werken. En norepinefrine (wat vasoconstrictie veroorzaakt) is een potentiële stimulator van PGI2 en PGE2-synthese, terwijl PGI2 en PGE2 niervasodilatoren zijn die het vasoconstrictoreffect verminderen dat wordt veroorzaakt door angiotensine II, niervasoconstrictor en Deze interactie tussen dilatatoren is dynamisch en de afgifte van PG (vooral prostacycline en PGE2) bij basale glomerulaire aandoeningen, nierinsufficiëntie, hypercalciëmie en vasoconstrictoren zoals angiotensine II Verhoogde afgifte bij werking met norepinefrine en, bovendien, verhoogde afgifte in afwezigheid van effectief bloedvolume, zoals hartfalen, cirrose en volumedepletie door verlies van zout en water in het maagdarmkanaal of de nier, onder de bovengenoemde omstandigheden De vaatverwijdende PG kan de bloedstroom van de nieren beschermen door de vasculaire tonus vóór glomeruli te verminderen en de glomerulaire filtratiesnelheid (GFR) te handhaven, wat onvoldoende is in effectief bloedvolume. Belangrijk en wanneer NSAID's worden gebruikt, wordt gecompenseerde vasodilatatie geblokkeerd, overheerst vasoconstrictie, wat leidt tot verminderde renale bloedstroom en nierinsufficiëntie, terwijl in glomerulaire ziekte, wanneer glomerulaire capillairen Wanneer de vasculaire permeabiliteit aanzienlijk wordt verlaagd, handhaaft de toename in PG-productie GFR.
PG kan ook direct of indirect de uitscheiding van natrium beïnvloeden. Veel onderzoeken hebben aangetoond dat PG een gunstig effect heeft op natrium en urine. NSAID's kunnen het diuretische effect van bepaalde diuretica gedeeltelijk verzwakken door de regulatie van de vasomotorische niertonus en PG verzwakt ook. Het vermogen van de nier om de urineconcentratie te maximaliseren, het antidiuretische effect wordt gereguleerd door het antagonisme van vasopressine en PGE2 op de epitheelcellen van het verzamelkanaal, en de toepassing van NSAID's kan de wateruitscheiding van de nier verminderen, wat leidt tot waterretentie en hyponatremie. PGE2 en PGI2 kunnen een antagonistische rol spelen bij het verhogen van het cAMP van paracellulaire cellen en de rol van renine. Bovendien kan PG een belangrijke rol spelen bij het handhaven van de normale functie van arteriële baroreceptoren en dichte plaques die de afgifte van renine regelen, als gevolg van de klinische toepassing van NSAID's. Laag renine, laag aldosteronisme kan leiden tot kaliumretentie en hyperkaliëmie.Daarom speelt PG een zeer belangrijke rol in de renale bloedcirculatie, waaronder renale vasodilatatie, reninesecretie en natriumuitscheiding, met niet-steroïde weerstand. Ontstekingsremmende middelen blokkeren PG-synthese krachtig en veroorzaken verhoogde vasculaire tonus, anti-urinaire excretie-effecten, anti-renine-effecten en anti-diuretische effecten .
Acute interstitiële nefritis en nefrotisch syndroom komen het meest voor bij fenoprofen, maar kunnen ook voorkomen bij andere NSAID's. Het mechanisme van optreden is onduidelijk. De vertraagde allergische reactie op NSAID's lijkt redelijk te zijn. Hypothese, maar waarom geen glomerulaire schade nefrotisch syndroom kan veroorzaken, is onduidelijk, een andere mogelijke reden is dat het COX-pad wordt geremd door NSAID's, waardoor de arachidonzuurmetaboliet wordt omgeleid naar de bypass van lipoxygenase en wordt geproduceerd Leukotriënen, die ontstekingen reguleren en de vasculaire permeabiliteit, chemotactische T-lymfocyten en eosinofielen verhogen, T-cellen activeren, toxische lymfokinen afgeven en nefrotisch syndroom veroorzaken veroorzaakt door microscopische laesies.
Langdurig gebruik van NSAID's kan urinaire tumoren veroorzaken, de reden is niet duidelijk, sommige mensen geloven dat de accumulatie van N-gehydroxyleerde fenacetin-metabolieten in de nier potentiële alkylering heeft, wat leidt tot kwaadaardige tumoren, vanwege de concentratie van urine, deze Metabolieten in de niermerg, urineleider, blaas bereiken de hoogste concentratie, kunnen de oorzaak zijn van tumoren in deze gebieden.
Het mechanisme waardoor patiënten met analgetische nefropathie meer kans hebben om atherosclerotische vaatziekten te ontwikkelen, blijft onduidelijk.
3. Het effect van specifieke COX-2-remmers op de nier De afgelopen jaren heeft COX twee iso-enzymen, COX-1 en COX-2, om specifiek de synthese van PG onder pathologische omstandigheden te blokkeren en ernstige gastro-intestinale te verminderen In de nevenreactie is een specifieke COX-2-remmer ontwikkeld. Eerdere onderzoeken hebben gesuggereerd dat de productie van fysiologische PG in de nier voornamelijk wordt gereguleerd door COX-1 isoenzym, maar de nieuwe resultaten laten zien dat zowel COX-1 als COX-2 aanwezig zijn. COX-1 is betrokken bij de synthese van PG in de nier en wordt voornamelijk tot expressie gebracht in de bloedvaten van de nier, mesangiale cellen, corticale en medullaire verzamelbuizen, hoewel de expressie van COX-2 minder is dan die van COX-1, maar de expressie ervan In gebieden die belangrijk zijn voor het handhaven van de nierfunctie, zoals knaagdier COX-2, wordt voornamelijk tot expressie gebracht in dichte plaques en corticale oplopende segmenten en medullaire stromale cellen, wat de regulatie van de niervasculaire tonus en renine aangeeft De afgifte van de kleine buis speelt een belangrijke rol bij het reguleren van de absorptie en regulatie van de medullaire bloedstroom.In de menselijke cortex heeft COX-2 een laag niveau van expressie in dichte plaques, voornamelijk uitgedrukt in podocyten in de glomerulus, dus COX-2 Rol kan ook regulering van glomerulaire bloedstroom door samentrekking van podocyten omvatten Leren verandert, het is onduidelijk of deze gegevens van diermodellen kunnen worden toegepast op mensen, met verminderde natriumabsorptie, volumedepletie, stenose van de nierslagader, actieve lupus nefritis, gedeeltelijke nefrectomie en het gebruik van angiotensine-omzettende enzymremmers of Bij de behandeling van angiotensinereceptorremmers wordt de expressie van COX-2 in de renale cortex, maar niet COX-1, naar boven gereguleerd. Bovendien neemt de expressie van COX-2 in de nier af met het falen van natrium in het lichaam en neemt toe met het hoog natriumdieet. .
De expressie van COX-2 in de nier geeft aan dat dit isoenzym een belangrijke rol speelt bij het handhaven van de water- en elektrolytenbalans in een breed scala van fysiologische en pathologische aandoeningen. COX-1 is daarentegen voornamelijk betrokken bij de renale bloedstroom omdat het voornamelijk tot expressie wordt gebracht in het vasculaire endotheel. Kinetische regulatie speelt een belangrijke rol. Opgemerkt moet worden dat onder normale fysiologische omstandigheden de functies van de twee COX-isozymen elkaar overlappen; zoals hierboven vermeld, in sommige nierfuncties, fysiologische omstandigheden die meer afhankelijk zijn van PG Onder invloed van COX-2-expressie in de nier en de rol ervan, remmen specifieke COX-2-remmers de synthese van intrarenale PG ook neveneffecten, dus de nierbijwerkingen van specifieke COX-2-remmers kunnen ook worden vergeleken met traditionele De NSAID is hetzelfde, maar voor gezonde volwassenen wordt de hemodynamiek van de nieren gereguleerd door COX-1 niet beïnvloed Er zijn geen meldingen van acute interstitiële nefritis en nefrotisch syndroom veroorzaakt door COX-2-remmers.
(twee) pathogenese
De nieren reageren op elk levensbedreigend ischemisch letsel door de prostaglandinesecretie te bevorderen, wat resulteert in verbeterde vasoconstrictie en verminderde glomerulaire bloedstroom. Bij gebruik van NSAID's om de synthese van prostaglandine te remmen, kunnen ze zichzelf blokkeren. Het aangepaste compensatiemechanisme, dat wordt gekenmerkt door acuut nierfalen veroorzaakt door NSAID's, is snel (soms binnen 24 uur na toediening) en zodra het medicijn is gestopt, keert de nierfunctie snel terug naar het basale niveau.
Omdat prostaglandines belangrijke biologisch actieve stoffen in het lichaam zijn, zullen sommige bijwerkingen optreden bij de vermindering van hun synthese.De medulla en interstitiële cellen synthetiseren voornamelijk PGE2, waardoor de permeabiliteit van vasopressine voor water wordt tegengewerkt en de lokale bloedstroom wordt gehandhaafd. Verminderd effectief bloedvolume en hyponatriëmie, als gevolg van het renine-angiotensine-aldosteron (RAA) -systeem, renale sympathische activering en verhoogde afgifte van vasopressine, de prostaglandine van het lichaam met vasodilator Afhankelijkheid neemt toe Als op dit moment NSAID's worden gebruikt, is dit lokale regulatiemechanisme van de nier aangetast door remming van prostaglandinesynthese, kan nierperfusie niet worden gehandhaafd en kunnen water- en natriumretentie, hyperkaliëmie en andere waterelektrolyten optreden. Aandoeningen, zelfs acute nierinsufficiëntie, interstitiële nefritis en nierpapillaire necrose, daarom is de hemodynamiek afhankelijk van prostaglandineregulatie in bepaalde pathologische aandoeningen of in combinatie met andere nierrisicofactoren, NSAID's Het is mogelijk dat het een negatief effect heeft op de bovengenoemde bijwerkingen, waaronder:
1. Congestief hartfalen, cirrose, laag natriumgehalte, laag bloedvolume of verlaagd bloedvolume veroorzaakt door renale hypoperfusiedruk.
2. Leeftijd is ouder dan 60 jaar oud.
3. Aanzienlijke arteriosclerose of verminderde nierfunctie.
4. Degenen die tegelijkertijd diuretica gebruiken.
Het voorkomen
Preventie van niet-steroïde ontstekingsremmende medicijnen
Vanwege het wijdverbreide gebruik van NSAID's, heeft het de aandacht van mensen getrokken om vroegtijdige pijnmedicijn nefropathie te voorkomen. De meeste experts zijn het erover eens dat veranderingen in de nierfunctie nauwlettend in de gaten moeten worden gehouden bij het gebruik van NSAID's. Pijnstillers, maar met hormonen of cytotoxische medicijnen (zoals cyclofosfamide) kunnen nierbeschadiging verminderen. Gezien het misbruik van huidige recept en vrij verkrijgbare pijnstillers, moeten alle patiënten die NSAID's gebruiken zorgvuldig worden gevraagd of ze basisnieren hebben. Geschiedenis van de ziekte, zoals de oorspronkelijke nierziekte, vooral nefrotisch syndroom met nierinsufficiëntie, is verboden, bovendien moet het gebruik van NSAID's het werkingsmechanisme en gerelateerde bijwerkingen, met name bijwerkingen op de nier, volledig begrijpen, de dosis moet worden geïndividualiseerd Het is niet raadzaam om een overdosis te nemen. De endogene creatinineklaring (Ccr) kan worden gebruikt om de nierfunctie te controleren. Als Ccr wordt gevonden, wordt het medicijn onmiddellijk gestopt. Voor patiënten met een hoog risico, met name die ouder dan 60 jaar, hypertensie, diabetes, arteriosclerose, Hartfalen, uitdroging, ernstige infectie of sepsis, hyperkaliëmie bij gebruik van aminoglycosiden of analgetica, Voorzichtigheid indien natrium en andere NSAID's.
Complicatie
Nefropathie complicaties door niet-steroïde ontstekingsremmers Complicaties Hypertensie hyperkaliëmie
Gelijktijdige nierpapillaire necrose, kwaadaardige hypertensie, hyperkaliëmie, acuut nierfalen.
Symptoom
Niet-steroïde ontstekingsremmende medicijn nefropathie symptomen Vaak voorkomende symptomen Atherosclerose Chronische nierinsufficiëntie Chronische nierbeschadiging Septikemie Proteïnurie Hypotensie Rugpijn
Niet-steroïde ontstekingsremmende geneesmiddelen (NSAID's) kunnen twee verschillende soorten acuut nierfalen veroorzaken, namelijk hemodynamisch gereguleerd nierfalen en acute interstitiële nefritis (vaak gepaard met nefrotisch syndroom), beide met NSAID's De synthese van geïnduceerde PG wordt direct gereduceerd.
1. Acuut nierfalen Sommige patiënten hebben een grotere kans op het ontwikkelen van nierdisfunctie na het gebruik van NSAID's, waaronder patiënten met congestief hartfalen, oudere patiënten (leeftijd> 65 jaar), hypovolemie of shock, sepsis, hoog Bloeddruk, ook behandeld met diuretica, patiënten met onderliggende nierziekte, meestal de meeste patiënten met urineveranderingen bij afwezigheid van acute nierfunctievermindering, bovendien kunnen sommige patiënten met dergelijk nierfalen een lage urinaire natriumuitscheiding hebben (<1 %), verhoogde plasmacreatininespiegels worden meestal gezien 3 tot 7 dagen na het begin van de behandeling, op welk moment NSAID's stabiele bloedspiegels in het lichaam bereiken en de synthese van PG in de grootste mate blokkeren, zoals vroege diagnose, zoals nierfalen Stopzetting van NSAID's is omkeerbaar. Bovendien is de incidentie van hyperkaliëmie 75%, wat ook de belangrijkste klinische manifestatie is. Hun gemeenschappelijke voorloperstatus is de hoge renine- en hoge angiotensinestatus.
Met betrekking tot acuut nierfalen veroorzaakt door NSAID's, is het belangrijk op te merken dat verschillende NSAID's verschillende nefrotoxiciteit, lage doses aspirine, lage dosis vrij verkrijgbare ibuprofen en sulindac kunnen hebben. (sulindac) kan veiliger zijn omdat ze minder effect hebben op de synthese van nier-PG. Ketorolaat is een niet-gastro-intestinaal toegediend analgeticum dat eerder als meer toxisch werd beschouwd. Recente studies hebben het gebruik van ketonen aangetoond. Het risico op nierfalen veroorzaakt door een zuurgraad van minder dan 5 dagen was niet anders dan dat van de controlegroep.
De tweede vorm van acuut nierfalen geïnduceerd door NSAID's, patiënten met acute interstitiële nefritis en nefrotisch syndroom veroorzaakt door minimale laesies, het meest voorkomende medicijn om dergelijke nierschade te veroorzaken, is fenoprofen, maar Andere pijnstillers kunnen ook dit soort schade veroorzaken.Deze syndromen worden gekenmerkt door een grote verandering in de tijd tot progressie naar ernstige nierbeschadiging, gemiddeld 5,4 maanden; slechts 19% van de patiënten heeft koorts, uitslag, eosinofilie 83% van de patiënten vertoont manifestaties van nefrotisch syndroom, vaak met hematurie, pyurie, leukocytencast, grote hoeveelheden proteïnurie en acuut serumcreatinine, hoewel alle door NSAID's geïnduceerde nefrotisch syndroom is gemeld, bevestigd door biopsie Het is een kleine laesie, maar recente studies hebben aangetoond dat het ook membraneuze nefropathie kan zijn. Veel patiënten met membraneuze nefropathie zijn behandeld met diclofenac, maar andere NSAID's kunnen ook worden veroorzaakt. Recente studies hebben gesuggereerd dat NSAID's membraneuze nefropathie veroorzaken. Vroeger was het gebruikelijk.
2. Chronische nierschade Naast de hierboven genoemde acute nierschade is gesuggereerd dat het gebruik van NSAID's gedurende meer dan een jaar per dag het risico op chronische nierschade kan verhogen, mogelijk als gevolg van necrose van de nier, geeft een recente statistiek aan Langdurig gebruik van NSAID's (alleen of in combinatie met andere geneesmiddelen) zal nierpapillaire necrose veroorzaken, wat hoger is bij mannen dan bij vrouwen (1,9: 1) in vergelijking met traditionele pijnstillende nieraandoeningen.
3. Water-elektrolytenbalansstoornis en verhoogde bloeddruk Natriumretentie is een veel voorkomende complicatie van het gebruik van NSAID's, die optreedt bij ongeveer 25% van de patiënten.Deze positieve natriumbalans is over het algemeen van zeer korte duur en vaak niet klinisch significant, maar er kan ook significante natriumretentie optreden. Voor patiënten die gevoelig zijn voor longoedeem moet nauwlettend worden geobserveerd, het gebruik van NSAID's kan resistentie tegen diuretica veroorzaken, vooral bij patiënten op de intensive care, de rol van grote doses parenterale diuretica wordt vaak verzwakt door het gemeenschappelijke gebruik van NSAID's, ook NSAID's kunnen hyperkaliëmie veroorzaken, die kan optreden bij patiënten met een normale en abnormale nierfunctie; patiënten met hoge kaliumgehaltes en die NSAID's moeten gebruiken, moeten worden gecontroleerd op serumkaliumspiegels.
Bovendien kunnen NSAID's ook een verhoging van de bloeddruk veroorzaken. Theoretisch gezien, omdat NSAID's de niveaus van renine en aldosteron kunnen verlagen, zouden ze de bloeddruk moeten verlagen, en NSAID's hebben ook het effect van het verminderen van water- en natriumuitscheiding, wat kan leiden tot een toename van extracellulair vloeistofvolume en Hypertensie; NSAID's kunnen de vaatverwijdende PG elimineren en kunnen een rol spelen bij de vaattonus.
4. Patiënten met atherosclerotische ziekte analgetische nefropathie hebben meer kans om atherosclerotische vaataandoeningen te ontwikkelen, zoals myocardinfarct en plotselinge trombose, zoals vrouwen van 30 tot 49 jaar die fenacetin langdurig gebruiken, 20 Na het jaar neemt het risico op een hartinfarct met een factor twee toe en het risico op hart- en vaatziekten met een factor drie.
5. Kwaadaardige tumoren gebruiken lange tijd pijnstillers en kunnen ook kwaadaardige tumoren in de urine veroorzaken Op dit moment neemt de incidentie van overgangscelcarcinoom en niercelcarcinoom van het nierbekken, urineleider en blaas (die meervoudig en bilateraal kan zijn) toe, 50 jaar oud. De volgende vrouwen, het misbruik van pijnstillers is de meest voorkomende oorzaak van blaaskanker, maar voor jonge vrouwen komt deze ziekte niet vaak voor, het misbruik van pijnstillers gedurende 15 tot 25 jaar, de incidentie van urinetumoren nam aanzienlijk toe en trad vaak op in klinische bevestiging Bij patiënten met pijnlijke nierziekte zijn de belangrijkste manifestaties van pijnstillende nefropathie-gerelateerde urologische maligniteiten microscopische hematurie en grove hematurie. Daarom is langdurige monitoring van patiënten met analgetische nefropathie noodzakelijk. Nieuwe hematurie moet bijvoorbeeld in urinecellen worden uitgevoerd. Analyse en, indien nodig, cystoscopie en retrograde pyelografie kunnen worden uitgevoerd. Het is verstandig om cytologische onderzoeken uit te voeren bij patiënten die het medicijn al enkele jaren niet meer gebruiken en medicijnen blijven gebruiken. Patiënten met pijnstillende nefropathie ondergaan blaastransplantatie na niertransplantatie. Het incidentiepercentage is vergelijkbaar met dat van patiënten met nierfalen in het eindstadium veroorzaakt door pijnstillernefropathie, tot 10%, dus er is Het wordt aanbevolen om de originele nier te verwijderen vóór niertransplantatie, maar de effectiviteit van dit programma is niet bevestigd.
Acute nierinsufficiëntie veroorzaakt door NSAID's wordt gekenmerkt door bloedureumstikstof, een significante toename van creatinine, ernstige natriumretentie en hyperkaliëmie, die mogelijk niet parallel is met acuut nierfalen, meestal omkeerbaar, meestal zonder dialyse; langdurig gebruik van NSAID's (4 tot 5 jaar of meer) chronische nierinsufficiëntie kan optreden, resulterend in permanente nierbeschadiging, ernstige lage rugpijn en hematurie kunnen onafhankelijk zijn van de dosis en het verloop van de gebruikte NSAID's, en soms kunnen deze symptomen optreden bij eenmalig gebruik van NSAID's.
Onderzoeken
Niet-steroïde ontstekingsremmende nefropathie
1. Bloedonderzoek voor eosinofilie, hyperkaliëmie, acute nierinsufficiëntie gemanifesteerd als bloedureumstikstof, een significante toename van creatinine.
2. Urineonderzoek urine-analyse kan normale of aseptische pyurie zijn en (of) milde proteïnurie (<1,5 g / d =; urine-eosinofilie, individu kan meer proteïnurie hebben, of zelfs nierziekte uitgebreid In het bereik kan een grote hoeveelheid proteïnurie worden afgegeven door gevoelige lymfocyten, die lymfokine-activine synthetiseren, wat de permeabiliteit van het glomerulaire basaalmembraan verhoogt, terwijl de beschadiging van de kleine buis niet duidelijk is; de urine natrium neemt af.
3. Nierbiopsie histopathologisch onderzoek is meestal vergelijkbaar met de pathologische veranderingen van acute interstitiële nefritis veroorzaakt door andere geneesmiddelen. Kortetermijnmedicatie wordt voornamelijk veroorzaakt door tubulointerstitiële pathologische veranderingen en er kan interstitieel oedeem en diffuse infiltratie van ontstekingscellen zijn, over het algemeen geen hobby. Zure cellen, acute interstitiële nefritis met nefrotisch syndroom, glomerulaire laesies zijn vaak mild, biopsie bevestigd als een kleine laesie, kan ook membraneuze nefropathie zijn, interstitiële voornamelijk T-lymfocyteninfiltratie, focale interstitiële fibrose, Immunofluorescentie is vaak niet-specifiek, maar in sommige gevallen zijn IgG-, IgA-, IgM- en C3-kleuring zwak positief in het stroma. Langdurig gebruik van nefrotisch syndroom veroorzaakt door lichtmicroscopie, immunofluorescentie en elektronenmicroscopie vertonen morfologisch vergelijkbaar met kleine laesies. In glomerulaire laesies zijn de meest prominente histologische veranderingen nog steeds beperkt tot interstitiële en tubuli.
4. Radiologisch onderzoek maakt voornamelijk gebruik van intraveneuze pyelografie en CT-scan om pijnstillernefropathie te diagnosticeren of uit te sluiten. 25% tot 40% van de patiënten kan gedeeltelijke en volledige nierpapillaire necrose hebben; de meeste andere patiënten vertonen een vergroting van de nierfunctie. Het nierbekken wordt saai, vergelijkbaar met chronische pyelonefritis Intraveneuze pyelografie is beperkt bij de diagnose van ischemische nefropathie (lage gevoeligheid en mogelijke nefrotoxiciteit bij patiënten met een verminderde nierfunctie).
5. B-echografie om andere nierziekten uit te sluiten.
Diagnose
Diagnose en identificatie van niet-steroïde ontstekingsremmende nefropathie
Diagnostische criteria
Volgens de medische geschiedenis, kunnen klinische manifestaties en intraveneuze pyelografie en andere onderzoeken de diagnose van deze ziekte stellen, de ziekte zorgvuldig gevraagd over de geschiedenis van chronische pijn of lage rugpijn en het gebruik van pijnstillers, zijn er andere klachten, zoals vermoeidheid of ongemak Langdurig gebruik van aspirine veroorzaakt door spijsverteringszweren.
Nierverschijnselen van analgetische nefropathie zijn niet-specifiek, met een zorgvuldige geschiedenis, zoals klinisch nefrotisch syndroom, acuut nierfalen, chronisch nierfalen en hypertensie, bloedarmoede, lage rugpijn of hematurie, normale urineanalyse of Steriele pyurie, hematurie, proteïnurie, (klinische proteïne kan milde proteïnurie zijn, nefrotisch syndroom proteïnurie, kan 3,5 g / d overschrijden); CT-scan of intraveneuze pyelografie kan worden gezien bij patiënten en Alle nierpapillaire necrose, krimp van de nier, dofheid van de slijmvliezen en andere soortgelijke veranderingen met chronische pyelonefritis kunnen worden overwogen voor de diagnose van deze ziekte.
Differentiële diagnose
Noodzaak om aandacht te besteden aan andere oorzaken van nierpapillaire necrose, zoals diabetes (vooral acute pyelonefritis), urethrale obstructie, sikkelcelanemie, niertuberculose, enz., Patiëntgeschiedenis en geschikte laboratoriumtests kunnen vaak helpen identificeren, differentiële diagnose omvat ook Urethrale obstructie, polycysteuze nierziekte (kan worden uitgesloten door echografie), renale sclerose en andere oorzaken van chronische interstitiële ziekten zoals hypercalciëmie, sarcomatoïde nefropathie, medullaire cystische nefropathie, sponsnier, Chinese kruidengeneeskunde Nierbeschadiging, enz. Bovendien kan myeloma nefropathie worden uitgesloten door eenvoudige serumproteïne-elektroforese en bovendien moet het worden onderscheiden van eosinofilie en andere oorzaken van nefrotisch syndroom.
