secundaire hyperparathyreoïdie
Invoering
Inleiding tot secundaire hyperparathyreoïdie Secundaire hyperparathyreoïdie (SHPT, aangeduid als secundaire hyperparathyreoïdie) verwijst naar chronische nierinsufficiëntie, intestinale malabsorptiesyndroom, Fanconi-syndroom en renale tubulaire acidose, vitamine D-tekort of In het geval van weerstand, zwangerschap, borstvoeding, enz., Wordt de bijschildklier gedurende lange tijd gestimuleerd door hypocalciëmie, hypomagnesiëmie of hyperfosfatemie om overtollig PTH uit te scheiden om bloedcalcium, bloedmagnesium te verbeteren en bloedfosfor te verminderen. Seksueel klinisch syndroom. Met verschillende graden van bijschildklierhyperplasie, maar niet veroorzaakt door de ziekte van de bijschildklier zelf. Basiskennis Het aandeel van de ziekte: 0,001% Gevoelige mensen: geen specifieke populatie Wijze van infectie: niet-infectieus Complicaties: fractuur
Pathogeen
De oorzaak van secundaire hyperparathyreoïdie
Ten eerste, de oorzaak van de ziekte
1, vitamine D met calciumgebrek veroorzaakt door laag calcium in het bloed
(1) Onvoldoende calciuminname of zwangerschap, verhoogde calciumbehoefte tijdens borstvoeding.
(2) Na maagresectie, steatorroe, intestinaal malabsorptiesyndroom en lever, galblaas, chronische pancreasziekten die de secretie van spijsverteringssap beïnvloeden, kunnen calciummalabsorptie veroorzaken.
(3) Chronische leverziekte of langdurig gebruik van anti-epileptica veroorzaken onvoldoende intrahepatische 25-hydroxylase-activiteit, wat leidt tot vitamine D-activeringsstoornis en verminderde intestinale calciumabsorptie.
(4) langdurig gebruik van laxeermiddelen of cholestyramine veroorzaakt calciumverlies in de darm, fenobarbital kan de activering van vitamine D blokkeren, hypocalciëmie veroorzaken.
2, chronische nierziekte, chronische nierinsufficiëntie veroorzaakt door 1,25 dihydroxyvitamine D3-tekort
(1) Chronische nierinsufficiëntie: verminderde nierfosforuitscheiding, leidend tot fosfaatretentie, hyperfosfatemie veroorzaakt calciumreductie in het bloed; tegelijkertijd door gebrek aan renale 1-hydroxylase, is intestinale calciumabsorptie onvoldoende, resulterend in hypocalciëmie; Onvoldoende calciumsuppletie tijdens dialyse veroorzaakt ook hypocalcemie.
(2) renale tubulaire acidose (zoals het Fanconi-syndroom): een grote hoeveelheid fosfaat wordt uitgescheiden in de urine, resulterend in onvoldoende hydroxyapatiet in het bot, verlies van calcium in het bot, leidend tot hypocalcemie, indirect stimulerend voor de bijschildklier, Leiden tot secundaire hyperparathyreoïdie.
(3) auto-immuun nierbeschadiging: veel auto-immuunziekten kunnen leiden tot nierbeschadiging, gebrek aan actieve vitamine D, wat leidt tot intestinale calciumabsorptiestoornissen en slechte botmineralisatie, geïnduceerde secundaire hyperparathyreoïdie.
3, pseudo-hyperparathyreoïdie: pseudo-hyperthyreoïdie is een soort atopisch endocrien syndroom, organen buiten de bijschildklier, vooral de long, nier, lever en pancreas De tumor scheidt een of meerdere verschillende oplopende calciumactieve stoffen (zoals PTHrP) af, die hypercalciëmie, hypofosfatemie en botlaesies veroorzaken.
4, drie hyperparathyreoïdie: overmatige respons op pathologische factoren, secundaire hyperparathyreoïdie te lang, bijschildklier ontwikkeld door compenserende hyperfunctie in autonome hyperfunctie, de vorming van adenoom Overmatige secretie van PTH.
5, andere endocriene ziekten: cortisol veroorzaakt door verschillende oorzaken, overmatige secretie van calcitonine, kan secundaire hyperparathyreoïdie veroorzaken; vitamine D-activering en intestinale calciumabsorptie bij postmenopauzale vrouwen met osteoporose Verminderd vermogen of een lagere snelheid van renale klaring van PTH leidt tot verhoogde plasma-PTH.
6, ernstige hypomagnesiëmie en behandeling met lithiumzout, kunnen secundaire hyperparathyreoïdie veroorzaken.
(twee) pathogenese
1. Chronisch nierfalen: bij patiënten met chronisch nierfalen en experimenteel nierfalen kunnen het carboxy-terminale fragment (iPTH) zonder biologische activiteit PTH35-84 en de toename van bioactieve intacte PTH worden gemeten. Hyperplasie, de pathogenese ervan is te wijten aan:
(1) Hypocalciëmie en hyperfosfatemie veroorzaakt door chronisch nierfalen, waardoor compenserende hyperplasie en hypersecretie van bijschildklieren worden veroorzaakt. Wanneer de glomerulaire filtratiesnelheid daalt tot 25 ml / min, wordt het nierbekken Fosfor wordt verlaagd, bloedfosfaat wordt vastgehouden en strontium veroorzaakt een afname van geïoniseerd calcium in de extracellulaire vloeistof en een afname van totaal calcium in het bloed.
(2) Hyperfosfatemie kan ook rechtstreeks nier-a-hydroxylase remmen, gecombineerd met de vernietiging van nierweefsel zelf, waardoor de vorming van 1,25- (OH) 2D3 in de nier wordt veroorzaakt, wat resulteert in verminderde intestinale calciumabsorptie en verlaagd bloedcalcium.
(3) 1,25- (0H) 2D3-reductie kan ervoor zorgen dat de botten verschillende graden van weerstand tegen PTH hebben en de bijschildklieren worden verhoogd door compenserende secretie.
(4) Bij nierfalen is niet alleen de halfwaardetijd van PTH en zijn afbraakfragmenten (vooral het carboxy-terminale fragment van PTH35-84) sterk verlengd, maar ook de klaringssnelheid van catecholaminen en vitamine A dragen ook bij; catecholaminen en vitamine A dragen allemaal bij aan de afgifte van PTH. .
(5) Bij gebruik van calcium- en magnesiumdialysaat met een laag calciumgehalte voor dialysebehandeling van nierfalen, is het waarschijnlijker dat het hypocalcemie en weerstand tegen PTH en dus secundaire hyperparathyreoïdie verergert.
2, tertiaire hyperthyreoïdie (tertiaire hyperthyreoïdie): langdurige hypocalciëmie (meest voorkomend bij chronische nierinsufficiëntie, soms waargenomen bij rachitis) kan secundaire hyperparathyreoïdie veroorzaken, normaal of hoger dan normaal calcium in het bloed Wanneer het niet in staat is om de remming van de autonome secretie van de bijschildklieren te terugkoppelen, wordt dit drie-parathyreoïdie genoemd en hebben patiënten vaak ernstige renale osteodystrofie.
3, vitamine D-tekort of weerstand: vitamine D-tekort of de vorming van hydroxyleringsactieve producten (de laatste zoals leverziekte of het gebruik van anticonvulsiva), pseudo-D-tekort (ook bekend als erfelijke 1-hydroxylatie) Enzymtekort of erfelijke vitamine D-afhankelijke rachitis), renale osteodystrofie, enz., Kunnen secundaire hyperparathyreoïdie veroorzaken als gevolg van hypocalciëmie veroorzaakt door intestinale calciumabsorptiestoornis.
Familiale anti-vitamine D-rachitis (ook bekend als fosfaatpolyurie), de meeste patiënten vanwege gebrek aan fosfor in plaats van calciumtekort, hoewel het rachitis kan veroorzaken, maar zeldzame hypocalciëmie en secundaire hyperparathyreoïdie, alleen fosforzuur Na de zoutbehandeling kan hypocalciëmie secundair aan parathyreoïdie voorkomen; sommige patiënten met deze ziekte kunnen echter secundaire hyperparathyreoïdie hebben door de vorming van 1,25- (OH) 2D3.
Fanconi-syndroom is een ander type rachitis veroorzaakt door renale reabsorptie van fosforaandoeningen, maar deze ziekte heeft ook suiker, "alle" aminozuurreabsorptiestoornis en hoog urinecalcium. Een paar ernstig zieke patiënten kunnen hypocalciëmie veroorzaken en Secundaire hyperparathyreoïdie; er is ook een Lignac-Fanconi-syndroom met cystineosis. Omdat cystine zich ophoopt in veel organen, vooral de nieren, is het gemakkelijk om nierfalen te veroorzaken. Kang.
4, renale tubulaire acidose: de ziekte heeft alkaliverlies, vergezeld van verhoogd calcium en veroorzaakt door laag calcium in het bloed en secundaire hyperparathyreoïdie, calcium in het bloed kan weer normaal worden.
5, malabsorptiesyndroom: de ziekte heeft vitamine D, calcium, magnesium en andere uitgebreide absorptiestoornissen, kan secundair zijn aan hyperparathyreoïdie vanwege lager calcium in het bloed en magnesium.
Het voorkomen
Secundaire preventie van hyperparathyreoïdie
Actieve behandeling van primaire ziekte:
1, oudere patiënten met vitaminegebrek voor zonnebaden, de meest geschikte voor bedlegerige patiënten.
2. Patiënten veroorzaakt door voedingsfactoren verhogen de inname van vitamines en calcium in voedsel.
3, zwangere en zogende vrouwen om de calciuminname te verhogen, zoveel mogelijk in het voedingssupplement.
4, het epileptische medicijn veroorzaakt door het medicijn kan worden stopgezet, zo niet kan worden gestopt, alleen het gebruik van kleine doses vitamines en calcium kan effectief zijn.
5, hebben de meeste patiënten met maagresectie slechts één intramusculaire injectie van 300.000 eenheden vitaminen nodig.
6, het spijsverteringskanaal vitamine malabsorptie in aanvulling op de oorzaak van de behandeling, gebruik elke 2-3 dagen vitaminen.
7, bij niertubulaire acidose, gebruik calciumcitraat of natriumbicarbonaat om acidose te corrigeren, voeg indien nodig kalium toe en gebruik kaliumsparende diuretica.
Complicatie
Secundaire complicaties van hyperparathyreoïdie complicaties Breuken
Er zijn voornamelijk pathologische fracturen en botafwijkingen, proximale spierzwakte en spieratrofie, ischemische huidzweren en spiernecrose.
Symptoom
Symptomen van secundaire hyperparathyreoïdie Vaak voorkomende symptomen Hyperparathyreoïdie Metabole acidose Nierfalen Hypocalcemie Bloedcalcium hyperactiviteit Gewrichtsvervorming Botpijn
De belangrijkste klinische manifestaties van secundaire hyperparathyreoïdie veroorzaakt door CRF zijn:
1. Skeletsymptomen: skeletpijn is spontaan of bevordert na compressie Botpijn komt vaker voor in de gewichtdragende gewrichten zoals de wervelkolom, heupen, knieën, enz., En wordt verergerd tijdens activiteit. De pijn is episodisch of persistent en kan ook pathologisch zijn. Breuken en botafwijkingen, deze en PTH bevorderen osteolyse, osteoclasten, botcelbothyperplasie, dunner worden van de botschors, algemene ontkalking van het hele lichaam, botfracturen komen vaker voor in de ribben, wervelkolom en andere delen, fracturen zijn spontaan Of lichte externe kracht; gewrichtsvervorming kan worden gezien scoliose, thoracale vervorming, kinderen kunnen vertraagde botgroei, osteofyt-loslating en femorale vervorming hebben; PTH is een belangrijke determinant van bijschildklierbotziekte, de mate van hoogte en bijschildklierbot De ernst van de ziekte is consistent.
2, neurotoxiciteit en neuromusculaire symptomen: de neurotoxische effecten van PTH, kunnen mentale aandoeningen, EEG-aandoeningen en perifere neuropathie veroorzaken, maar ook proximaal spierverlies en spieratrofie, progressieve achteruitgang van ledematen in de proximale spierkracht, Heeft invloed op liften en wandelingen van de bovenste ledematen.
3, met PTH te hoog, hypercalciëmie of metastatische calcificatie gerelateerd aan andere symptomen: verschillende gradaties van jeuk en calciumafzetting in de huid, overtollige PTH veroorzaakt door zacht weefsel, vasculaire calcificatie, leidend tot ischemische necrose, ischemische huid Zweer- en spiernecrose treden meestal op aan het uiteinde van de vinger.De plaats van verkalking van atopische verkalking is hoornvlies, rond het gewricht, bloedvaten, enz. Sommige kunnen zich voordoen als gewrichtspijn, pseudo-syndroom, soms ischemische spier. pijn.
Onderzoeken
Onderzoek van secundaire hyperparathyreoïdie
1, laboratoriuminspectie
(1) Serumcalcium: meestal normaal of normaal laag en lager dan normaal.
(2) 24-uurs urine calcium: vitamine D-tekort en nieruremie zijn verminderd, renale tubulaire acidose is bijna normaal en de betekenis ervan is niet zo groot als primaire hyperparathyreoïdie.
(3) Serumfosfor: verminderd in afwezigheid van vitamine D, verhoogd in nierinsufficiëntie, en meestal normaal in tubulaire laesies.
(4) 24-uurs urine fosfor is van weinig belang.
(5) Nierfunctietest: creatinine neemt vaak toe bij renale osteodystrofie en parathyroïde botziekte loopt parallel nadat creatinine is verhoogd.
(6) Serumelektrolyten: Wanneer niertubulaire acidose optreedt, neemt het bloedchloor toe en neemt het bloedkalium af.
(7) Urine-elektrolyt: Wanneer renale tubulaire acidose optreedt, wordt kalium in het bloed verlaagd en kalium in de urine verhoogd.
(8) Urinezuurfunctie: bij type I RTA wordt de urine-pH verhoogd, de titratie van zuurafscheiding verlaagd; de type II RTA wordt verhoogd in de partiële koolstofdioxide-druk in de urine.
(9) Bepaling van vitamine D: tekort aan vitamine D, verminderde nierdystrofie, niertubulaire acidose is meestal normaal.
(10) Bloedgasanalyse: veranderingen in metabole acidose bij renale tubulaire acidose en renale osteodystrofie.
2, beeldvormend onderzoek
Röntgenfoto en radionuclide botscan zijn nuttig voor de diagnose en classificatie van renale osteodystrofie Beeldvormingonderzoek van bijschildklieren kan niet alleen vergrote bijschildklieren vinden, maar ook de locaties van 4 bijschildklieren identificeren. De positie van de bijschildklier, dit onderzoek kan helpen de diagnose van SHPT te bepalen, herhaald onderzoek kan ook het effect van niet-chirurgische behandeling beoordelen.
3, andere
Routine-electromyografie, EEG, elektrocardiogram, röntgenfoto van bot enz., Indien nodig, kan nierbiopsie helpen andere nierziekten uit te sluiten.
Diagnose
Diagnose en diagnose van secundaire hyperparathyreoïdie
diagnose
Secundaire hyperparathyreoïdie veroorzaakt door veel voorkomende CRF kan worden gediagnosticeerd door te vertrouwen op de overeenkomstige symptomen en tekenen en laboratoriumresultaten.
1. Symptomen veroorzaakt door primaire ziekten die hypocalciëmie veroorzaken, zoals chronisch nierfalen, renale osteodystrofie of rachitis syndroom en laboratoriumafwijkingen.
2, er zijn symptomen en tekenen van hypocalciëmie, zoals ledematen, verlamming, proximale ledematen spierkracht progressieve achteruitgang.
3, ernstige patiënten kunnen symptomen van primaire hyperparathyreoïdie hebben, zoals proximale spierzwakte, botpijn, botziekte (kan fibreuze osteitis, osteomalacie, osteosclerose en osteoporose hebben), alleen botcysten zijn zeldzaam Volgens de studie wordt de vroege botziekte van renale osteodystrofie voornamelijk veroorzaakt door osteoporose en osteoporose veroorzaakt door excessieve PTH. Later, als gevolg van de vorming van 1,25- (OH) 2D3, is chondrose meer Zie ook, osteosclerose wordt ook gezien. In de afgelopen jaren hebben patiënten met chronisch nierfalen hun leven verlengd met dialysetherapie. De incidentie van renale osteodystrofie is sterk toegenomen en neemt geleidelijk toe. Het kan ook worden verwijderd met heparine en arterioveneuze shunt. Naast botgroeifactoren in het bloed, kunnen daarnaast secundaire hyperparathyreoïdie, subtype stenen van de urinewegen geassocieerd zijn met calciumlekkage van de nieren, dergelijke patiënten vaak gepaard met milde hypofosfatemie en verhoogde urinekamp Sommige secundaire hyperparathyreoïdie kan ook een milde metabole acidose hebben.
4, bloed biochemisch onderzoek bloedcalciumconcentratie verlaagd, bloedfosfor verhoogd, bloedalkalische fosfatase abnormale veranderingen, bloed 1,25- (OH) 2D3 verlaagd, bloed drie vormen van PTH verhoogd, beeldvormend onderzoek als De diagnose van 2-HPT kan worden bepaald door een gezwollen bijschildklier te vinden.
Differentiële diagnose
De ziekte is voornamelijk primaire, secundaire en triade hyperparathyreoïdie differentiatie, primaire en secundaire hyperparathyreoïdie kan renale tubulaire acidose veroorzaken, wat direct PTH kan zijn Inwerkend op de niertubuli, vermindert de reabsorptie van bicarbonaat, fosfaatgebrek remt ook de reabsorptie van bicarbonaat, hypercalciurie in de hyperparathyreoïdie, schade aan de niertubuli, distale en proximale tubuli kunnen optreden Acidose en onbehandelde renale tubulaire acidose als gevolg van overmatige uitscheiding van calcium in de urine, laag calcium verhoogt vaak de PTH, hoewel er sprake is van renale tubulaire acidose en verhoogde PTH, maar vroege hypocalcemie kan worden geïdentificeerd De functie van reabsorptie van aminozuren in proximale tubuli wordt gereguleerd door PTH.Als PTH wordt verhoogd, wordt aminozuurreabsorptie verminderd.Daarom heeft hyperparathyreoïdie vaak amino acidurie, primaire, secundaire en tertiaire bijschildklierfunctie. In de identificatie.
