endocriene hypertensie
Invoering
Inleiding tot endocriene hypertensie Endocriene weefselhyperplasie of een verscheidenheid aan endocriene ziekten veroorzaakt door tumoren, vanwege de overmatige secretie van de bijbehorende hormonen zoals aldosteron, catecholamines, cortisol, enz., Wat resulteert in veranderingen in de hemodynamiek van het lichaam en verhoogde bloeddruk. Dit type hypertensie veroorzaakt door verhoogde secretie van endocriene hormonen wordt endocriene hypertensie genoemd en het is ook een veel voorkomende secundaire hypertensie. Als de tumor kan worden verwijderd, kan de oorzaak worden verwijderd en kan hypertensie worden genezen of verlicht. Basiskennis Het aandeel van de ziekte: 0,001% Gevoelige mensen: geen speciale mensen. Wijze van infectie: niet-infectieus Complicaties: coronaire hartziekte, angina pectoris, herseninfarct, hersentrombose, hersenbloeding, nefritis, proteïnurie, cataract, falen van meerdere systeemorganen
Pathogeen
Etiologie van endocriene hypertensie
Meestal secundair aan sommige endocriene ziekten, vaak Cushing-syndroom (cortisolisme), feochromocytoom, primair hyperaldosteronisme, bijnierovergevoeligheidssyndroom, hyperthyreoïdie, hypothyreoïdie, bijschildklier Hyperfunctie, hypofyse hyperfunctie, menopauzaal syndroom, etc.
Daarom kan een vroege diagnose de genezingssnelheid aanzienlijk verbeteren of de progressie van de ziekte voorkomen.
Het voorkomen
Endocriene hypertensie preventie
1. Hormoongeneesmiddelen: zoals prednison, dexamethason enzovoort. Deze medicijnen kunnen een toename van het circulerend bloedvolume en hoge bloeddruk veroorzaken; schildklierhormoon medicijnen kunnen het zenuwstelsel prikkelen en de bloeddruk doen stijgen.
2. Pijnstillers: zoals indomethacine, fenylbutazon, enz., Kunnen de synthese van prostaglandines remmen, waardoor bloedvaten samentrekken en hoge bloeddruk veroorzaken.
3. Anticonceptiemiddelen: kunnen ervoor zorgen dat bloedvaten samentrekken en de afgifte van adrenocorticale hormonen stimuleren om hoge bloeddruk te veroorzaken.
4. Antihypertensiva: zoals veelgebruikte methyldopa, guanethidine, enz., Wanneer u antihypertensiva gebruikt, wanneer u tyramine-bevattende voedingsmiddelen eet, zoals kaas, dierenlever, chocolade, enz., Zal de bloeddruk sterk stijgen Hoog; en de plotselinge stopzetting van bepaalde antihypertensiva, zoals propranolol, methyldopa, enz., Kunnen ook dezelfde ernstige gevolgen hebben.
5. Andere medicijnen, evenals adrenaline, noradrenaline, Ritalin en Chinese kruidengeneeskunde zoethout.
Complicatie
Endocriene hypertensie complicaties Complicaties Coronaire hartziekte angina pectoris herseninfarct cerebrale trombose cerebrale bloeding nefritis proteïnurie cataract multisysteem orgaanfalen
1, hartproblemen, coronaire hartziekte, angina pectoris, hartinfarct, hartritmestoornis;
2, de hersenen, onvoldoende bloedtoevoer naar de hersenen, herseninfarct, hersentrombose, hersenbloeding, enz .;
3, nier, proteïnurie, nefritis, chronisch nierfalen;
4, ogen, verminderd gezichtsvermogen, fundus bloeden, cataract, blindheid;
5, meervoudig orgaanfalen, dood.
Symptoom
Endocriene hypertensie Symptomen Veel voorkomende symptomen Hypertensie Concentrische obesitas Aldosteronsecretie Verhoog misselijkheid en braken Volle maan gezicht Hypothyreoïdie Hypokaliëmie
Kenmerken van hypothyreoïdie:
De oorzaak van systolische hypertensie (ISH), naast verhoogde leeftijd en verhoogde arteriële stijfheid, is schildklierdisfunctie ook een belangrijke oorzaak van ISH.
Eerdere studies hebben gesuggereerd dat hyperthyreoïdie wordt veroorzaakt door verhoogde hartslag, verminderde systemische vaatweerstand, verhoogde cardiale output en verhoogde systolische bloeddruk.De resulterende hypertensie is een zeer dynamische hypertensie met verhoogde systolische bloeddruk. . Dergelijke patiënten zijn gevoelig voor atriumfibrilleren, linkerventrikelhypertrofie en hartfalen. Hypothyreoïdie wordt voornamelijk veroorzaakt door volumeverandering en het bloeddrukpatroon kan verschillen van hyperthyreoïdie. Sommige wetenschappers beoordeelden de resultaten van vele eerdere klinische onderzoeken en ontdekten dat slechts 40% van de patiënten met hypothyreoïdie voornamelijk diastolische bloeddruk waren en dat er nog steeds een verhoogde systolische bloeddruk was. Een 24-uurs bloeddrukmeter werd uitgevoerd bij patiënten met een klinische diagnose van hypothyreoïdie (TSH)> 5 mU / ml en die nooit hypertensie hadden ontvangen.De patiënten met hypothyreoïdie met een gemiddelde TSH> 25 mU / ml hadden de volgende kenmerken.
1. Gewicht: Vergeleken met de normale controlegroep heeft de hypothyreoïdie-groep meer patiënten met overgewicht of obesitas.
2. Verdeling van de bloeddruk: volgens de gemiddelde arteriële druk van 24 uur> 135/85 mmHg of de bloeddruk van de kliniek> 140/90 mmHg, 20,2% van de patiënten met de diagnose hypertensie; 23,2% van de witte jas hypertensie en recessieve hypertensie waren respectievelijk 23,2% en 8,1. %; normale bloeddruk was goed voor 48,5%.
3. Type bloeddrukstijging: de stijging van de systolische bloeddruk is groter dan de toename van de diastolische bloeddruk en de fluctuatie van de systolische bloeddruk neemt na 24 uur toe.
4. Hartslag: in vergelijking met de normale controlegroep daalde de hartslag weinig.
5. Het effect van de ernst van de laesie op de bloeddruk: patiënten met milde tot matige hypothyreoïdie waren voornamelijk systolische bloeddruk en ernstige hypothyreoïdie was voornamelijk gemengde hypertensie (verhoogde systolische bloeddruk en diastolische bloeddruk).
Het mechanisme van hypothyreoïdie dat leidt tot verhoogde systolische bloeddruk wordt momenteel als het volgende beschouwd: 1 door de concentratie van triiodothyronine (T3), vasculaire weerstand en stijfheidstoename; 2 plasmaconcentratie norepinefrine is hoger; 3 Het niveau van vasopressine is verhoogd; 4 het gebrek aan schildklierhormoon is geassocieerd met verminderde renale bloedstroom en verminderde glomerulaire filtratiesnelheid.
Vergeleken met normale mensen vertoonden patiënten met hypothyreoïdie een significante toename van de 24-uurs systolische bloeddruk, verhoogde polsdruk en hoge vluchtigheid in de 24-uurs systolische bloeddruk. Het verschil in systolische bloeddruk tussen de nacht en het witte sputum was kleiner, wat suggereert dat de nachtelijke patiënt een hogere systolische bloeddruk had (niet-sputum-type), en de 24-uurs diastolische bloeddruk verschilde niet van de normale groep.
Primair hyperaldosteronisme
De ziekte wordt veroorzaakt door bijnierhyperplasie of overmatige secretie van aldosteron door de tumor. Klinisch gezien is langdurige hypertensie met hypokaliëmie kenmerkend en heeft een klein aantal patiënten normaal kalium in het bloed. Ik zie vaak het verdere onderzoek van deze ziekte over het hoofd. Als gevolg van aandoeningen van het elektrolytenmetabolisme kan deze ziekte symptomen hebben zoals spierzwakte, periodieke verlamming, polydipsie en polyurie. Het grootste deel van de bloeddruk is mild en matig en ongeveer een derde van de bloeddruk is refractaire hypertensie.
Laboratoriumtests hebben hypokaliëmie, hypernatriëmie, metabole alkalose, verminderde plasma-renineactiviteit en verhoogde aldosteron in de urine. Verhoogde plasma-aldosteron / plasma-renine-activiteitsverhouding heeft een hogere diagnostische gevoeligheid en specificiteit. Echografie, radionuclide, C'r en MRI kunnen de aard en locatie van de laesie vaststellen. Selectieve bilaterale adrenale veneuze bloedhormoonbepaling heeft een hoge diagnostische waarde voor patiënten met een moeilijke diagnose.
Als de ziekte wordt veroorzaakt door bijnieradenoom of kanker, is chirurgische resectie de beste behandeling. Als het bijnierhyperplasie is, kan het ook worden gebruikt voor adrenalectomie, maar het effect is relatief slecht, moet over het algemeen nog steeds antihypertensiva gebruiken, kies aldosteronantagonist spironolacton en langwerkende calciumantagonist.
pheochromocytoma
Pheochromocytoom is afkomstig van de bijniermerg, sympathische ganglia en andere delen van het lichaam.De tumor geeft met tussenpozen of continu teveel adrenaline, noradrenaline en dopamine af. Klinische manifestaties variëren sterk, met typische afleveringen die verhoogde paroxismale bloeddruk vertonen met tachycardie, hoofdpijn, zweten en bleke teint.
Bloed of urine catecholamine of zijn metaboliet 3-methoxy-4-hydroxylamarinezuur (VMA) kan worden gemeten tijdens het begin, en als er een significante toename is, suggereert dit feochromocytoom. Echografie, radionuclide, CT of magnetische resonantie kunnen worden gebruikt voor lokalisatiediagnose.
Het grootste deel van het feochromocytoom is goedaardig, ongeveer 10% van het feochromocytoom is kwaadaardig en het chirurgische resectie-effect is goed. Preoperatieve of kwaadaardige laesies zijn overgedragen naar meerdere operaties, de keuze voor een en 0 blokkers gecombineerd met antihypertensieve behandeling.
Syndroom van Cushing
Hypercortisolisme, ook bekend als Qmhing-syndroom, wordt voornamelijk veroorzaakt door overmatige secretie van adrenocorticotroop hormoon (ACTH) leidend tot bijnierhyperplasie of bijnieradenoom, waardoor overmatige glucocorticoïden worden veroorzaakt. 80% van de patiënten heeft hoge bloeddruk en er zijn ook manifestaties van centrale obesitas, volle maan, buffelrug, paarse huid, verhoogd haar en verhoogde bloedsuikerspiegel.
De urine 17-hydroxyl- en 17-ketosteroïden namen in 24 uur toe en de dexamethason-remmingstest en de adrenocorticale hormoonstimulatietest waren nuttig voor de diagnose. Intracranieel sellar X-ray onderzoek, 'bijnier CT, radionuclide bijnier scannen kan de laesie bepalen. De behandeling maakt voornamelijk gebruik van chirurgie, bestraling en medicamenteuze methoden om de ziekte zelf te genezen Antihypertensieve therapie kan worden gebruikt met diuretica of met andere antihypertensiva.
Onderzoeken
Onderzoek van endocriene hypertensie
Onderzoek van hypothyreoïdie
(1) Serum schildklierhormoonspectrum: serum FT4 en FT3 worden niet beïnvloed door bloed schildklierhormoon bindend globuline (TBG), die direct de schildklierfunctiestatus kan weerspiegelen, en de gevoeligheid en specificiteit ervan zijn aanzienlijk hoger dan de totale T3 en totale T4. Serum FT3 en FT4 waren significant verhoogd in GD-hyperthyreoïdie. Naast de inherente experimentele fout, variëren de testresultaten van de schildklierfunctie afhankelijk van de regio, de leeftijd van de patiënt en de meetmethode.
(2) Serum TSH: wanneer de schildklierfunctie verandert, is TSH-fluctuatie sneller en significanter dan schildklierhormoon, dus TSH in bloed is een gevoelige index die de functie van de hypothalamus-hypofyse-schildklier weerspiegelt. Met de verbetering van detectiemethoden werd de waarde van serum TSH bij de diagnose van hyperthyreoïdie verder bevestigd. Serum TSH was aanzienlijk verminderd, of het nu typische hyperthyreoïdie of subklinische hyperthyreoïdie was. Hypofyse hyperthyreoïdie en bepaalde niet-endocriene systeemtumoren veroorzaakten echter een significante toename van hyperthyreoïdie TSH.
(3) opnamesnelheid van schildklierjodium (RAIU): typische GD hyperthyreoïdie verhoogde RAIU, met piekontwikkeling, en werd niet geremd door schildklierhormoonremmingstest. Hyperthyreoïdie veroorzaakt door hyperthyreoïdie, RAIU wordt echter vaak verminderd, jodothyroid en door geneesmiddelen veroorzaakte hyperthyreoïdie zien RAIU ook onder normaal. Daarom moeten alle patiënten met hyperthyreoïdie routinematig RAIU-onderzoek ondergaan.
(4) Schildklierspecifieke antilichamen: 80% tot 100% van de patiënten met de ziekte van Graves zijn positief voor schildklierstimulerend hormoonreceptorantilichaam (TRAb), in het bijzonder schildklierstimulerend antilichaam (TSAb). 50% -90% van de patiënten heeft een positief thyroglobuline-antilichaam (TGAb) en / of schildklierperoxidase-antilichaam (TPOAb), maar de titer is niet zo hoog als chronische lymfocytaire thyroiditis.
(5) onderzoek van schildklierbeeldvorming: B-echografie en radionuclidescanning kunnen de locatie, grootte en aanwezigheid of afwezigheid van schildklier bepalen, wat van grote waarde is bij de diagnose van ectopische schildklier. De schildklier van de GD vertoont over het algemeen een diffuse vergroting zonder duidelijke knobbeltjes. MRI- en CT-onderzoeken zijn geen routine en worden alleen overwogen wanneer de struma wordt gecomprimeerd, de bijbehorende symptomen van de luchtpijp, slokdarm, terugkerende larynxale zenuw of retrosternale struma en vermoedelijke kwaadaardige transformatie en lokale metastase.
Syndroom van Cushing
(1) Erytrocytentelling en hemoglobinegehalte: een grote hoeveelheid cortisol verhoogt het totale aantal witte bloedcellen en neutrofielen, maar bevordert lymfocytenapoptose, die lymfocyten en eosinofielen herverdeelt. Deze twee cellen bevinden zich in perifeer bloed. Zowel de absolute waarde als het percentage in de classificatie van witte bloedcellen zijn verlaagd.
(2) hypercoaguleerbare bloedtoestand: kan verband houden met erytrocytose, verhoogd metabolisme van vasculaire endotheelcellen, verhoogde bloedspiegels van factor VIII en VWF en gemakkelijke vorming van trombose.
(3) Urine 17-OH, 17-KS, bepaling van vrije cortisol (UFC): 24-uurs UFC-meting wordt veel gebruikt voor screening van het Cushing-syndroom. Onder normale omstandigheden bevindt ongeveer 10% cortisol in het menselijk lichaam zich in een niet-bindende toestand en is biologisch actief. Normaal vrij cortisol kan worden gefilterd door de glomerulus, waarvan het grootste deel wordt geresorbeerd in de niertubuli, terwijl de hoeveelheid uitscheiding door de nieren relatief constant is. Wanneer overtollige cortisol in het bloed het circulerende cortisol bindende eiwit verzadigt, neemt de uitscheiding van vrije cortisol in de urine toe. RIA-bepaling van 24-uurs UFC kan de cortisol-secretiestatus van het lichaam weerspiegelen, die parallel loopt met het Cushing-syndroom. Het normale fluctuatiebereik van de bovengrens is 220 tot 330 nmol / 24 uur (80 tot 120 g / 24 uur). Wanneer de excretie 304 nmol / 24 uur (110 g / 24 uur) overschrijdt, kan dit als verhoogd worden beoordeeld. De creatinine-excretiesnelheid in de urine kan worden bepaald om te bepalen of het monster volledig is verzameld, waardoor vals-negatieve resultaten worden geëlimineerd.
(4) Bepaling van bloed en speekselcortisol en zijn circadiane ritmeveranderingen: Bepaling van de cortisolconcentratie door bloedafname is een eenvoudigere methode voor de diagnose van het Cushing-syndroom Normale mensen hebben normale basale waarden en cortisol heeft een normaal ritme van de dagelijkse secretie. Omdat cortisol gepulseerd is en cortisolspiegels zeer gevoelig zijn voor humeur, veneuze punctie en andere factoren, is de bepaling van enkel bloed cortisol beperkt in de diagnose van het Cushing-syndroom. De concentratie cortisol in speeksel is parallel aan bloedvrije cortisol en wordt niet beïnvloed door de hoeveelheid speekselafscheiding. Daarom kan de bepaling van de cortisolconcentratie in speeksel om 0:00 (dal) en 8:00 (piek) in de ochtend ook worden gebruikt voor Cushing-synthese. Diagnose van het teken. Om middernacht verhoogde speekselcortisolconcentratie, gecombineerd met 24-uurs UFC-excretie verhoogd, kan de gevoeligheid van de diagnose van het Cushing-syndroom 100% bereiken.
(5) Bepaling van bloed-ACTH: bijnierschors-tumoren, goedaardig of kwaadaardig, het bloed-ACTH-niveau is lager dan de normale ondergrens, vanwege een grote hoeveelheid cortisol afgescheiden door bijniertumoren, remt de secretie van hypofyse-ACTH ernstig. ACTH-afhankelijke Cushing-ziekte en verhoogde ACTH-waarden bij patiënten met ectopisch ACTH-syndroom namen in verschillende mate toe.
(6) Lage dosis dexamethason-remmingstest (LDDST)
1) Standaard lage dosis dexamethason-remmingstest Op de tweede dag na de toepassing van standaard dexamethason-onderdrukking bij normale mensen, daalde de urine 17-OHCS tot 6,9 mol / 24 uur (2,5 mg / 24 uur) of lager, en de UFC daalde tot 27 nmol / 24 uur ( 10 g / 24 uur) of minder. Deze test wordt niet geremd door het Cushing-syndroom.
2) Middernacht lage dosis dexamethason-remmingstest Na middernacht dexamethason 1 mg remming, werden bloedcortisolniveaus geremd tot onder 140 nmol / L (5 g / d1), Cushing-syndroom werd uitgesloten.
(7) CRH excitatoire test: bij patiënten met hypofyse Cushing-ziekte namen de ACTH- en cortisolspiegels in het bloed aanzienlijk toe na intraveneuze bolusinjectie van CRH1-41 100 IE of 1 IE / kg lichaamsgewicht, die hoger was dan die van normale mensen, en de meeste ectopische ACTH Patiënten met syndromen reageren niet. Deze test is van grote waarde voor de differentiaaldiagnose van deze twee ACTH-afhankelijke Cushing-syndromen.
(8) veneuze kathetersegmentatie bloedtest ACTH of ACTH-gerelateerde peptiden: de identificatie van ectopisch ACTH-syndroom en hypofyse Cushing-ziekte en de locatie van ectopische ACTH-secretietumoren. Als de katheter bijvoorbeeld wordt ingebracht in de afvoerader van de hypofyse - bilaterale subtalaire aderen, beide zijden van het bloed of intraveneuze injectie van CRH, beide zijden van het bloed gelijktijdig ACTH nemen, de identificatie van hypofyse ACTH-tumoren (bepaling van de tumor aan de linker- of rechterkant) Het is belangrijk.
(9) Beeldvormingonderzoek is nuttig om de oorzaak en de tumorlocatie te identificeren: 1) Bepaal eerst of er een tumor in de bijnier zit. Momenteel is echografie van de CT- en B-modus van de bijnier de eerste keuze; 2) Bijnierradionuclide 131I-cholesterolscan is nuttig voor het onderscheiden van bilaterale bijnierhyperplasie of unilaterale bijniertumor; 3) Coronale CT-coronale, dunne, sagittale en Coronale reconstructie en contrastverbetering kunnen de detectiesnelheid van hypofyse-microadenomen verbeteren. De huidige resolutie van de beste CT-microadenomen is 60%; 4) Sella magnetic resonance (MRI) -onderzoek is superieur aan CT. Om ectopische ACTH-secretoire tumoren te vinden, moet de thymus in de routine worden opgenomen; 5) Indien verdacht, moet verdere fysieke CT of borst-CT worden uitgevoerd. De ectopische ACTH-secretorische tumor in de borst is verantwoordelijk voor ongeveer 60% van het ectopische ACTH-syndroom. Andere gebieden die moeten worden opgemerkt, zijn de alvleesklier, lever, bijnier, geslachtsklieren, enz., Maar de primaire plaats van ectopische ACTH-tumoren is veel meer dan dat. Het klinische onderzoek moet worden gecombineerd met de onderzoeksplaats; 6) Om de osteoporose van de patiënt te begrijpen, moeten lumbale wervels worden gebruikt. Röntgenonderzoek van ribben. Als het een kwaadaardige bijniertumor of een ectopische ACTH-secretorische tumor is, moet u ook opletten of er andere organen zijn.
pheochromocytoma
Bloed of urine catecholamine of zijn metaboliet 3-methoxy-4-hydroxylamarinezuur (VMA) kan worden gemeten tijdens het begin, en als er een significante toename is, suggereert dit feochromocytoom. Echografie, radionuclide, CT of magnetische resonantie kunnen worden gebruikt voor lokalisatiediagnose.
Primair hyperaldosteronisme
Laboratoriumtests voor serumkalium, natrium, plasma-renine-activiteit en urine-aldosteron. Verhoogde plasma-aldosteron / plasma-renine-activiteitsverhouding heeft een hogere diagnostische gevoeligheid en specificiteit. Echografie, radionuclide, C'r en MRI kunnen de aard en locatie van de laesie vaststellen. Selectieve bilaterale adrenale veneuze bloedhormoonbepaling heeft een hoge diagnostische waarde voor patiënten met een moeilijke diagnose.
Diagnose
Diagnose en diagnose van endocriene hypertensie
Volgens het verschil in bloeddruk is hypertensie verdeeld in 3 niveaus:
Graad 1 hypertensie (mild) systolische bloeddruk 140 ~ 159 mmHg; diastolische bloeddruk 90 ~ 99 mmHg.
Graad 2 hypertensie (matige) systolische bloeddruk 160 ~ 179 mmHg; diastolische bloeddruk 100 ~ 109 mmHg.
Graad 3 hypertensie (ernstig) systolische bloeddruk 180 mmHg; diastolische bloeddruk 110 mmHg.
Systolische hypertensie met systolische bloeddruk 140 mmHg; diastolische bloeddruk <900 mmHg.
