maculair gaatje
Invoering
Inleiding tot het maculaire gat Maculair gat verwijst naar het weefseldefect in het retinale binnenmembraan naar de fotoreceptorlaag van de macula, die het centrale zicht van de patiënt ernstig schaadt. Knapp en Noyes meldden voor het eerst traumatische maculaire retinale tranen in respectievelijk 1869 en 1871. Kuhnt meldde voor het eerst niet-traumatische maculaire gaten in 1900. Sindsdien zijn verschillende oorzaken van maculaire gaten erkend. De prevalentie van de ziekte is niet hoog, goed voor 3,3% van de bevolking, waarvan het meest voorkomende idiopathische maculaire gaatje onverklaard is (ongeveer 83%), vaak voorkomend bij gezonde vrouwen ouder dan 50 jaar (gemiddeld 65 jaar oud, vrouwelijk) : Man = 2: 1), 6% tot 28% van de patiënten met beide ogen. Sommige komen ook voor bij jongere patiënten. De ziekte is verraderlijk en wordt vaak gevonden wanneer het andere oog bedekt is. Patiënten klagen vaak over wazig zien, donkere vlekken in het midden en vervorming van het gezichtsvermogen. Basiskennis Het aandeel van ziekte: 0,01% -0,05% Gevoelige mensen: gezonde vrouwen die meer dan 50 jaar oud zijn Wijze van infectie: niet-infectieus Complicaties: maculair gat netvliesloslating extraoculaire myopathie en amblyopie netvliesloslating optische zenuwziekte netvlies scheur
Pathogeen
Oorzaak van maculair gaatje
Naast idiopathisch maculair gaatje zijn de oorzaken van andere oorzaken duidelijk, zoals trauma, hoge bijziendheid, cystoïd maculair oedeem, ontsteking, retinale degeneratie, maculair epiretinaal membraan en eclipse retinopathie.
Het begrip van idiopathische maculaire gaten bestaat al meer dan een eeuw.Tot 1988 stelde Gass voor dat de tangentiële richting van het maculaire gebied van het netvlies de belangrijkste oorzaak is van idiopathische maculaire gatvorming, om de macula te behandelen door een glasoperatie. Het gesplitste gat biedt een theoretische basis. De theorie is gebaseerd op de aangrenzende anatomische relatie van de vitreoretinale interface, in het verouderingsproces van het menselijk lichaam, als gevolg van glasachtige liquefactie en posterieure glasachtige onthechting. Het netvliesoppervlak blijft vaak in de glasachtige achterste cortex. Door de toename van glasachtige cellen in deze resterende achterste cortex, wordt een spanning parallel aan het oppervlak van het netvlies gevormd op het netvliesoppervlak van de fovea in de fovea, aanvankelijk de foveale loslating van het maculaire centrum, gevolgd door een fovea Maak los en vorm uiteindelijk een maculair gaatje over de volledige dikte.
De pathogenese van maculaire gaten wordt niet volledig begrepen. De vroegste literatuur meldde dat trauma de belangrijkste oorzaak is van de vorming van maculaire gaten, maar met de toename van casusrapporten werd gevonden dat slechts ongeveer 5% tot 15% van de maculaire gaten werd veroorzaakt door trauma. In het begin van deze eeuw stelden sommige auteurs dat cystoïde maculaire degeneratie de belangrijkste oorzaak is van maculair gaatje.Sommigen denken dat leeftijdsgebonden vasculaire veranderingen leiden tot maculaire atrofie en uiteindelijk maculair gaatje vormen, maar deze inzichten kunnen de pathogenese van idiopathisch maculair gaatje niet verklaren. . In 1924 stelde Lister voor het eerst voor dat de tractie van het glasachtig lichaam nauw verband houdt met de vorming van een maculair gat. Sindsdien beginnen mensen de belangrijke rol van glasachtig lichaam in de pathogenese van het maculaire gat op te merken en geloven ze geleidelijk dat de longitudinale tractie van het glasachtig lichaam naar het maculaire netvlies een maculair gat is. De oorzaak van de ziekte. In 1988 stelde Gass een revolutionair inzicht voor in de pathogenese van idiopathische maculaire gaten. Men gelooft dat de voorste vitrectomie van de maculaire fovea de hoofdoorzaak is van idiopathische maculaire gatvorming, waardoor glasachtige chirurgie voor maculair gat wordt geboden. De theoretische basis. Sindsdien zijn meldingen van vitrectomie gemeld om maculaire gaten te behandelen. Door vitrectomie, vooral de achterste glasachtige cortex en het voorste membraan van het netvlies, komt het glasachtige maculaire debridement vrij en wordt het gat in de meeste gevallen gesloten. In sommige gevallen is de gezichtsscherpte duidelijk verbeterd. In 1995 wees Gass door klinische pathologiestudies en gezichtsscherpte na een glasoperatie er verder op dat idiopathische maculaire gatvorming niet gepaard gaat met verlies van foveaal netvlieszenuwweefsel, waarmee wordt uitgelegd waarom gezichtsscherpte na een operatie kan worden hersteld. .
De klinische pathologie van maculair gat kan worden uitgedrukt als 1 maculaire gatgrootte 400 ~ 500m. 2 De "ontkoppeling" rond het maculaire gat varieert van 300 tot 500 m. 3 Fotoreceptorcellen krimpen. 4 cystische veranderingen in de macula. 5 Een gele puntafzetting vergelijkbaar met de glasfilm is bevestigd aan het RPE-oppervlak. 6 Het pre-retinale astrocytenmembraan verschijnt.
Het voorkomen
Maculaire gaatjes voorkomen
Voor de aanwezigheid van een niet-essentieel maculair gat met een duidelijke oorzaak, kan het voorkomen van maculair gat worden voorkomen door de primaire ziekte te behandelen en het onderzoek nauwlettend te volgen. Er is momenteel geen effectieve preventiemethode voor idiopathisch maculair gaatje.
Complicatie
Maculaire gatcomplicatie Complicaties: maculair gat netvliesloslating extraoculaire myopathie en amblyopie netvliesloslating optische zenuwziekte netvlies scheur
Wazig zien kan macula-gat netvliesloslating, extraoculaire spierziekte en amblyopie, netvliesloslating, oogzenuwziekte, netvlies tranen, enzovoort veroorzaken.
Symptoom
Maculaire gaatjesymptomen Veel voorkomende symptomen Visuele scherpte vaak mistig zicht Visie verandert visuele vervorming
De ziekte is verraderlijk en wordt vaak gevonden wanneer het andere oog bedekt is. Patiënten klagen vaak over wazig zien, donkere vlekken in het midden en vervorming van het gezichtsvermogen. Het gezichtsvermogen is over het algemeen 0,02 ~ 0,5, met een gemiddelde van 0,1.
Fundus manifestatie en klinische stadiëring
Volgens de fundus-prestaties in verschillende stadia van idiopathische maculaire gatvorming, verdeelt Gass het in vier fasen:
Fase I: In het vroege stadium van het begin trekt de glasachtige cortex in de fovea van de macula spontaan samen, waardoor de reticulaire lijn van het netvlies wordt getrokken, waardoor de centrale fovea wordt losgemaakt, de foveale reflex van de fundus verdwijnt en de gele vlek op het oppervlak van het retinale pigmentepithelium (RPE) in de fovea 100 ~ 200 m), op dit moment is het stadium Ia; de glasachtige cortex in de fovea wordt verder samengetrokken, de fovea wordt losgemaakt en een gele ring (200 ~ 350 m) verschijnt op het oppervlak van RPE, dat is 1b. Ia en 1b werden niet geassocieerd met de scheiding van glasachtig en maculair fovea, noch verscheen er een "echt" maculair gat over de volledige dikte, klinisch bekend als aangetast maculair gat, met een lichte afname van de gezichtsscherpte tot 0,3-0,8. Fluoresceïne fundus angiografie kan een lichte hoge fluorescentie van de fovea vertonen.
Fase II: Na enkele dagen tot enkele maanden vanaf het begin, wordt de tangentiale richting van het glasvocht verder getrokken, waarbij een maculair gat aan de rand van de centrale fovea wordt gevormd, geleidelijk expanderend, van halve maan naar hoefijzer en uiteindelijk een cirkelvormig gat, vaak vergezeld door een dekfilm . In enkele gevallen begint het maculaire gat zich in het midden van de fovea te vormen en wordt het geleidelijk groter tot een gat zonder dop. Recente studies hebben aangetoond dat er geen verlies van foveaal weefsel is tijdens de vorming van idiopathische maculaire gaten.De zogenaamde "frontale lamella" is een geconcentreerd achterste glasachtig lichaam. De rand van de subretinale vloeistof is zichtbaar rond het maculaire gat en er is een gele glasachtige membraanachtige afzetting bij het gat en de gezichtsscherpte daalt tot 0,1-0,6. Fluoresceïne fundus angiografie kan een matig hoge fluorescentie zijn.
Fase III: Na 2 tot 6 maanden van de bovengenoemde laesies, als gevolg van samentrekking van het netvliesweefsel, expandeerde het maculaire gat tot 400-500 m, met of zonder een afdekmembraan, en dit is een maculair gat van fase III. Het is te zien dat het gele glasmembraan als een sediment en de rand van de onderretinale vloeistof is.De cystic rond de centrale fovea verandert en de gezichtsscherpte daalt tot 0,02 ~ 0,5.
Stadium IV: Het wordt gekenmerkt door de scheiding van glasachtig en macula.De vroege manifestatie is de voorste verplaatsing van het maculaire gat en het late stadium is de volledige scheiding van de glasachtige en maculaire, optische zenuwkop. Op dit moment is het een stadium 4 maculair gat.
Natuurlijk verloop
Fase I maculair gaatje (prodigaal gat): ongeveer 50% ontwikkelt zich tot een maculair gaatje over de volledige dikte, en 50% van de gevallen verlicht spontaan na scheiding van glasachtig en maculair fovea.
Fase II maculair gaatje: de meeste gevallen ontwikkelen zich na 2 tot 6 maanden tot gat 3. In de meeste gevallen heeft de maculaire gatgrootte zich ontwikkeld tot meer dan 400 m.
Fase III maculair gat: minder dan 40% van de gevallen ontwikkelt zich tot het fase VI maculair gat. 80% van de gevallen heeft een relatief stabiele gezichtsscherpte. Gewoonlijk kan na 1 jaar de RPE-depigmentatie in het netvliesloslatinggebied optreden na een half jaar. Het retinale voorste membraan verschijnt in veel gevallen. Netvliesloslating kan ook optreden door onbedoelde spontane herbevestiging van het netvlies.
Contralaterale oogsymptomen
(1) Scheiding van glasachtig en maculair fovea: geen risico op maculaire gatvorming.
(2) Het glasachtig lichaam en de macula zijn niet gescheiden: de mogelijkheid van maculaire gatvorming is <15%.
(3) Het maculaire voorste membraan bedekt de fovea, vaak vergezeld van gele vlekken: de mogelijkheid van maculaire gatvorming is <1%.
(4) Sterrenopaciteit in de centrale fovea van de macula met radiale retinale plooien: geen risico op maculaire gatvorming.
(5) Als een gele vlek of ring in de macula verschijnt en andere manifestaties van het maculaire gat worden gecombineerd, duidt dit op een groot risico op het vormen van een maculair gat.
Onderzoeken
Maculair gaatjesonderzoek
Oogheelkundig onderzoek: fundusonderzoek, fundus fluoresceïne-angiografie, oogheelkundig onderzoek, directe oftalmoscopie.
Diagnose
Diagnose en differentiatie van maculair gat
Diagnostische punten
Sinds de komst van fundus-coherentietomografie (OCT) is er geen moeilijkheid geweest bij de diagnose van maculair gaatje. De OCT-scan kan worden gebruikt om de diagnose te bepalen wanneer oftalmoscopie een verdacht gat in het maculaire gebied onthult.
Differentiële diagnose
1. Etiologie-identificatie: moet idiopathisch maculair gaatje buiten de oorzaak van de ziekte uitsluiten, zoals trauma, ontsteking, hoge bijziendheid, cystoïd maculair oedeem, fundus vaatziekte, degeneratieve ziekten, eclipse-retinopathie, enz. Maculair oedeem.
2. Morfologische identificatie: moet worden onderscheiden van de andere twee maculaire laesies van de glasvochttractie.
(1) idiopathisch maculair epiretinaal membraan: soms gecombineerd met maculair gat, fundus en LGO-onderzoek kan duidelijk worden gediagnosticeerd.
(2) glasachtig maculair tractiesyndroom: leiden vaak tot maculaire tractievervorming, maculair oedeem en soms met het maculaire gat. LGO-onderzoek kan de diagnose bevestigen.
(3) maculair gat: het LGO-onderzoek kan bepalen of het maculaire gat vol of lamellair is.
(4) netvliesloslating van het maculaire gat: komt vaak voor bij hoge bijziendheid, idiopathisch maculair gat verschijnt vaak in het maculaire gat rond de gatenbron opgeheven ondiepe detachementhalo, maar komt zelden voor als echte netvliesloslating.
