obesitas hypoventilatie
Invoering
introductie Obesitas-pulmonaal hypoventinatiesyndroom, ook bekend als obesitas-pulmonaal hypoventinatiesyndroom, obesitas met cardiopulmonaal falen, cardiopulmonaal falen, idiopathische alveolaire hypoventilatie Syndroom, cardio-obesitas syndroom, obesitas-dyspneu-slaperigheidssyndroom, narcolepsie met diabetisch hyperinsulinesyndroom. Dit symptoom komt vaak voor bij kinderen met een extreem zwaarlijvig lichaam en is een klinisch syndroom van ernstige obesitas. Het wordt geassocieerd met obesitas en hypoventilatie en is een type alveolair hypoventilatiesyndroom.Het is een speciaal type longhartaandoening en een veel voorkomende en ernstige complicatie bij obesitaspatiënten. Dit symptoom verwijst naar een reeks symptomen veroorzaakt door slechte alveolaire ventilatie bij patiënten met extreme obesitas zonder primaire hart- of longaandoeningen. Als het gewicht wordt verminderd, kunnen de klinische symptomen aanzienlijk worden verbeterd.
Pathogeen
Oorzaak van de ziekte
(1) Oorzaken van de ziekte
Langdurige consumptie van energie overtreft consumptie, resulterend in overmatige ophoping van lichaamsvet, en het gewicht is aanzienlijk hoger dan de standaard van normale kinderen van dezelfde leeftijd en lengte. Zwaarlijvige mensen hebben meer zuurstof nodig vanwege hun gewichtstoename, maar zwaarlijvige mensen kunnen niet alleen hun functie verbeteren, maar hun longcapaciteit is aanzienlijk lager dan die van normale kinderen. De belangrijkste oorzaak van cardiopulmonaal insufficiëntiesyndroom en de toename van vetweefsel in de borstholte, intra-abdominaal en systemisch, wat leidt tot een vermindering van het volume van de borstholte, beperkte diafragmatische beweging, beperkte longfunctie, ventilatie en verminderde hartfunctie en zenuwstelsel. Wacht op een reeks wijzigingen.
(twee) pathogenese
Abdominale vetaccumulatie, verhoogde intra-abdominale druk, verhoogde yaw-druk, verhoogde borstdruk, massale vetaccumulatie in het mediastinum, dikke borstwand, beperkte thoracale expansie en diafragmatische beweging, beperkende longademhalingsfunctie. De totale therapietrouw daalde, resulterend in slechte longventilatie, verminderd getijdenvolume, verminderde longventilatie, verminderde longfunctie en verminderde longcapaciteit, reserve expiratoir volume, functionele restcapaciteit en totaal volume. Naarmate het lichaamsgewicht verder toeneemt, neemt de mate van ongelijke ventilatie toe, zodat de partiële bloeddruk van het arteriële bloed-kooldioxide stijgt terwijl de partiële zuurstofdruk afneemt.
Mensen met ernstige obesitas hebben ook overtollig vet rond de nek, hypertrofie van de tong en vallen van de tongwortel, wat kan leiden tot verschillende graden van obstructie van de bovenste luchtwegen. Bovendien is de ventilatie beperkt en de ventilatie beperkt. Het resultaat is kooldioxide-retentie en hypoxemie. ziekte. Het is moeilijk om te ademen, kan geen rugligging zijn, intermitterende ademhaling tijdens de slaap, cyanose, overmatige ophoping van kooldioxide in het bloed, waardoor respiratoire acidose optreedt, kan bewusteloos en slaperig lijken. Veroorzaakt periodieke tracheale occlusie tijdens de slaap, slapeloosheid of ontbering van het slaapsyndroom, slaapapneu (luchtwegobstructie of centraal) syndroom en het interval tussen elke ademhaling wordt verlengd na het slapen. Langdurige toename van de partiële druk van koolzuurgas in het bloed, de reactie van het centrale zenuwstelsel op hypercapnie is laag, het ademhalingscentrum geïnduceerd door de toename van kooldioxide in het bloed is opgewonden, in een staat van verlies, en is niet gevoelig voor hypoxische ademhalingsreactie. Ademen, de rest van de patiënt storen, dag en nacht slaperigheid veroorzaken, gebrek aan energie enzovoort.
Verder zijn patiënten, als gevolg van langdurige hypoxie, vatbaar voor secundaire polycytemie, verhoogde viscositeit van het bloed, verhoogde circulatieweerstand, vroeg gebruik van hartreserve tijdens activiteiten en onvoldoende hartfunctie. Patiënten met ernstige obesitas gaan vaak gepaard met Linker ventriculaire overbelasting en veneuze terugkeerstoornis veroorzaakt door toegenomen totaal circulerend bloedvolume, verhoogde veneuze druk, verhoogde pulmonale hypertensie en rechter hartbelasting, oedeem, jugulaire aderstuwing en zelfs hartinsufficiëntie. Verminderde beademingsfunctie, verminderde aerobe capaciteit, enz., Resulterend in kortademigheid, ademhalingsmoeilijkheden, hypoxie, cyanose, obesitas cardiopulmonale insufficiëntie syndroom in de terminale fase, gevoelig voor rechter ventriculaire hypertrofie, vergroot hart of congestief hartfalen.
Onderzoeken
inspectie
De belangrijkste klinische manifestaties van de patiënt zijn: symptomen die niet in ruglig kunnen liggen, hartkloppingen, cyanose van de lippen, systemisch oedeem en ademhalingsmoeilijkheden. Naarmate de ziekte vordert, heeft de patiënt intermitterende of getijdenademhaling, verwarring, lethargie of lethargie.
1. Onvoldoende symptomen en tekenen van hypoventilatie
Er zijn een aantal symptomen van ademhalingsfalen, zoals blauwe plekken en ademnood, bloedgasonderzoek zie hypoxemie en kooldioxide-retentie.
2. Ademhalingssymptomen en tekenen
Kortademigheid, frequente apneu-afleveringen 's nachts, perifere of gemengde slaapapneu, gepaard gaande met obstructie van de bovenste luchtwegen en snurken gedurende de nacht.
3. Hartklachten en tekenen
Vroege symptomen zijn hoesten, kortademigheid, hartkloppingen, oedeem van de onderste ledematen en langdurige dyspneu, wat kan leiden tot chronische longhartaandoeningen en hartfalen.
Wanneer juist hartfalen wordt verergerd, kunnen dyspneu, blauwe plekken, oligurie, enz. Optreden en een klein aantal patiënten symptomen van volledig hartfalen hebben.
4. Neurologische symptomen en tekenen
Hypoxie, vermoeidheid, hoofdpijn, duizeligheid, hartkloppingen, overmatig zweten, prikkelbaarheid, verlamming, convulsies, kooldioxide-retentie, kunnen hallucinaties, psychische stoornissen, slaperigheid overdag, een klein aantal kinderen met mentale retardatie of saaiheid veroorzaken.
Dergelijke patiënten reageren niet goed op de effecten van algemene cardiotonische en diuretische behandelingen, waarbij intermitterende zuurstof wordt toegediend of selectieve toepassing van centrale respiratoire opwinding.
Degenen die meer dan 20% van hetzelfde geslacht en normale lengte wegen, zijn zwaarlijvig, meer dan 30% tot 39% van het lichaamsgewicht is matig zwaarlijvig, meer dan 40% tot 59% is zwaarlijvig en meer dan 60% is extreem zwaarlijvig. Volgens de zwaarlijvige mensen met verminderde ventilatiefunctie, kunnen de klinische manifestaties van de symptomen en symptomen van het hart en het zenuwstelsel worden gecombineerd met longfunctietesten en bloedgasanalyse.
Diagnose
Differentiële diagnose
Obesitas hypoventilatie onderscheidt zich van de volgende symptomen:
1. Remming van het ademhalingscentrum: met de medicijnen, encefalitis en andere ziekten wordt het ademhalingscentrum geremd, de ademhalingsmotiliteit verzwakt en de ademhalingsstoornissen veroorzaakt, wat resulteert in de identificatie van hypoxie en kooldioxide-retentie.
2. Longlaesies
(1) Fysiologische ineffectieve holte verhoogt de ventilatie: bij longontsteking, bronchiolitis, astma en longoedeem is de ademhaling ondiep, de luchtwegen verlamd, vernauwd of geblokkeerd, de ventilatie is verminderd, de fysiologische ineffectieve holte is vergroot en de ademhalingsefficiëntie is verminderd. Wanneer ademhalingsspierverlamming, zoals infectieuze polyradiculitis en pleurale effusie, de borst- en longuitbreiding beperkt is, kunnen de longblaasjes niet normaal uitzetten en neemt het getijdenvolume af, wat resulteert in verminderde ventilatie, wat resulteert in een toename van PaCO2 en een afname van PaO2.
(2) Onbalans van ventilatie / bloedstroomverhouding (V / Q): normaal V / Q-gemiddelde is 0,8, V / Q-verhouding neemt toe met ineffectieve holte-achtige ventilatie, dwz alveolaire ventilatie maar onvoldoende bloedstroom, gezien wanneer lokale bloedperfusie is verminderd . De beschikbare leegte volume (VD) en getijdenvolume (VT) verhouding (VD / VT) is normaal 0,3. VD / VT was aanzienlijk toegenomen in longembolie, acuut longletsel en ARDS. ARDS kan worden verhoogd tot 0,75. V / Q-achteruitgang is pathologische longslagader-shunt, die verwijst naar de bloedstroom door niet-geventileerde of slecht geventileerde alveoli, wat de oorzaak is van ernstige hypoxemie. De belangrijkste manifestatie is dat PaO2 aanzienlijk wordt verlaagd. De verhoogde zuurstofconcentratie verbetert de arteriële zuurstofvoorziening niet. Gedeeltelijke druk. Komt vaker voor bij lokale ventilatie-afwijkingen, zoals longontsteking, atelectase, longoedeem. Uitgedrukt door de shuntfractie, normaal slechts 5%, meer dan 15% zal de zuurstofvoorziening ernstig beïnvloeden.
(3) Dispersiestoornis: er is een afwijking in de diffusie van zuurstof door het alveolaire capillaire membraan. Diffusies (zoals longontsteking, atelectase) of diffuse membraanverdikking (zoals longoedeem, longfibrose) leiden tot diffusiestoornissen. Aangezien de diffusiecapaciteit van kooldioxide ongeveer 20 keer groter is dan die van zuurstof, verwijst de diffusiebarrière voornamelijk naar zuurstof, die wordt gekenmerkt door een afname van PaO2 maar geen kooldioxide-retentie. Gewoonlijk wordt de beademingsstoornis beoordeeld aan de hand van het verschil van het alveolaire arterioveneuze zuurstofdrukverschil, dat gevoeliger is dan PaO2, en het kan eerder reageren op zuurstofinname. De normale waarde van het alveolaire arteriële zuurstofdrukverschil [(Aa) DO2] is 0,67-2,0 kPa (5-15 mmHg) Dit verschil is voornamelijk te wijten aan een kortsluiting in de normale anatomie en inconsistente V / Q-waarden in verschillende delen van de long. (Aa) verhoogde DO2 suggereert beademingsstoornissen en men heeft> 6,7 kPa (50 mmHg) voorgesteld als een van de diagnostische criteria voor acuut ademhalingsfalen. Er moet echter worden opgemerkt dat de cardiale output wordt verlaagd en de waarde kan worden verhoogd wanneer zuurstof wordt geabsorbeerd. De gevolgen van onvoldoende ventilatiefunctie hebben de volgende drie kenmerken: PaO2 moet afnemen, PaCO2 neemt in het algemeen niet toe; toenemende zuurstofabsorptie kan PaO2 niet verbeteren.
Concluderend is de meest voorkomende oorzaak van PaO2-afname bij acuut ademhalingsfalen V / Q-onbalans, de ernstigste oorzaak van verhoogde arterioveneuze shunt in de long. De meest fundamentele oorzaak van de toename van PaCO2 is onvoldoende alveolaire ventilatie. Wanneer kinderen aan luchtwegaandoeningen lijden, kunnen er om verschillende redenen ventilatiestoornissen zijn. ARDS nam toe met intrapulmonale shunt, V / Q onbalans, wat vaker voorkomt bij algemene longlaesies.
3. Eenvoudige en secundaire obesitas: in combinatie met medische geschiedenis, fysieke symptomen en laboratoriumgegevens, is de eerste diagnose eenvoudige secundaire depressie. Als er hypertensie, centripetale obesitas, paarse strepen, amenorroe, enz. Zijn met 24-uurs urine 17-hydroxysteroïden, moet dit worden beschouwd als hypercortisolisme en moet een lage dosis (2 mg) dexamethason-remmingstest worden gebruikt voor identificatie. Degenen met een lage metabole snelheid moeten verder T3, T4 en TSH en andere schildklierfunctietests controleren om te bepalen of er hypothyreoïdie is. Patiënten met hypopituïtar disfunctie of hypothalamic syndroom moeten worden getest op hypofyse en doelwit endocriene testen, korstjes, gezichtsveld, gezichtsscherpte, etc., indien nodig, CT-scan moet worden uitgevoerd, en patiënten met een vergroot zadel moeten hypofyse tumoren overwegen. Exclusief het lege sella-syndroom. Amenorroe, onvruchtbaarheid en mannelijkheid moeten polycysteuze eierstokken uitsluiten. Geen voor de hand liggende endocriene aandoeningen, zwelling van de middagvoet, ochtendverlichting moet worden uitgesloten van water, obesitas met natriumretentie, watertest in verticale positie is heel nuttig. Bovendien is het vaak noodzakelijk om aandacht te besteden aan de aanwezigheid van diabetes, hart- en vaatziekten, atherosclerose, jicht, cholelithiasis en andere bijkomende ziekten. Wat betreft andere soorten zeldzame obesitas, het kan worden gecombineerd met zijn klinische kenmerken om te beoordelen.
