Kan ogen niet open houden
Invoering
introductie Het hemifaciale spasme van de vierde graad kan ernstige verlamming en disfunctie hebben en de patiënt kan niet lezen omdat hij niet kan blijven knipperen. De spierspasmen in het gezicht trillen aan één kant van het gezicht (sommige mensen hebben bilateraal sputum), hoe zenuwachtiger de geest, hoe ernstiger de opwinding. Omdat de eerste symptomen van hemifaciale spasmen zijn ooglid slaan, hebben de mensen ook de titel van "linkeroog springen voor geld en rechteroog springen voor rampen", zodat ze in het algemeen niet de aandacht van mensen trekken. Na een periode van laesievorming ontwikkelen ze zich tot hemifaciale spasmen. Ga naar de mondhoek, ernstig met de nek. De hemifaciale spasmen kunnen in twee soorten worden verdeeld, één is de oorspronkelijke gezichtsspierkrampen en de andere is de gezichtsspierkrampen veroorzaakt door gezichtsverschijnselen. Beide typen kunnen worden onderscheiden van symptoomverschijnselen. De gezichtshaarkrampen van het oorspronkelijke haar kunnen ook voorkomen in een statische toestand, na een paar minuten opgelucht en zijn ongecontroleerd; de gezichtsspierkrampen veroorzaakt door gezichtsverschijnselen worden alleen veroorzaakt door knipperen, wenkbrauwen opheffen en dergelijke.
Pathogeen
Oorzaak van de ziekte
(1) vasculaire factoren
In 1875 rapporteerden Schulitze et al dat een geval van HFS een basaal aneurysma met de grootte van een kers in de aangezichtszenuw had. Het is momenteel bekend dat ongeveer 80% tot 90% van HFS wordt veroorzaakt door vasculaire compressie in het hersenstamgebied van de aangezichtszenuw. Klinische gegevens geven aan dat de voorste cerebellaire slagader (AICA) en de achterste inerieure cerebellaire slagader (PICA) de belangrijkste vasculaire factoren zijn die leiden tot HFS, en de superieure cerebellaire slagader SCA is de tweede. Het is bekend dat SCA afkomstig is van de kruising van basilar slagader en achterste hersenslagader, en het lopen is het meest constant, terwijl PICA en AICA relatief gemuteerd zijn, dus het is gemakkelijk om vasospasme of ectopische compressie aan de gezichtszenuw te vormen; bovendien de slagader en andere variant aorta Wervelslagader en basilair slagader kunnen bijvoorbeeld ook compressie van de aangezichtszenuw veroorzaken om HFS te veroorzaken. In het verleden werd gedacht dat HFS werd veroorzaakt door pulserende compressie van slagaders.In de afgelopen jaren hebben onderzoeken aangetoond dat veneuze compressie van de gezichtszenuw met een enkele ader ook HFS kan veroorzaken, en de bovengenoemde bloedvaten kunnen gecombineerde compressie op de gezichtszenuw vormen, wat tot op zekere hoogte is. Het beïnvloedt de prognose van HFS-chirurgie.
(2) niet-vasculaire factoren
Niet-vasculaire bezette laesies van de cerebellopontine-hoek (CPA), zoals granuloma, tumoren en cysten, kunnen ook HFS produceren. De reden kan zijn dat:
1 bezetting veroorzaakt normale vasculaire verplaatsing. Singh et al. Rapporteerden een geval van CPA-epidermoïde cysten die AICA-verplaatsing naar de aangezichtszenuw veroorzaakten, leidend tot HFS;
2 plaatshouders onderdrukken direct de gezichtszenuw;
3 Bezetting van abnormale bloedvaten zoals arterioveneuze misvormingen, meningiomen, aneurysma's, enz. Bovendien kunnen sommige ruimtebesparende laesies in de achterste fossa ook HFS veroorzaken. Zoals de zeldzame interneuronale Schwann-celtumorcompressie van de aangezichtszenuw veroorzaakt door HFS. Hirano rapporteerde dat een patiënt met een cerebellair hematoom een eerste symptoom van HFS had. Bij jongere patiënten kan plaatselijke verdikking van de arachnoïde een van de belangrijkste oorzaken van HFS zijn, en sommige aangeboren ziekten zoals misvorming van Arnold-Chiari en aangeboren arachnoïde cyste kunnen HFS optreden.
(3) Andere factoren
De aanwezigheid van onderdrukkende factoren in het hersenstamgebied van de aangezichtszenuw is de belangrijkste oorzaak van HFS, en de meeste wetenschappers hebben bij de chirurgie met de cerebellopontine-hoek waargenomen dat er buiten het hersenstamgebied vasculaire compressie is en geen HFS produceert. In Kuroki et al. Werd in diermodellen waargenomen dat de demyelinisies van de aangezichtszenuwen buiten het hersenstamgebied en het EMG vergelijkbaar kunnen zijn met HFS-veranderingen. Mar-tinelli meldde ook dat HFS kan optreden na een laesie rond de aangezichtszenuw. Of er een compressiefactor is in het andere gebied dan de aangezichtszenuw buiten het hersenstamgebied, leidt tot verder onderzoek.
Bovendien kan HFS ook worden gezien bij sommige systemische ziekten zoals multiple sclerose. Familiale HFS is tot nu toe alleen gerapporteerd en het mechanisme is nog onduidelijk, en er wordt gespeculeerd dat het verband kan houden met erfelijkheid.
Onderzoeken
inspectie
Gerelateerde inspectie
Oogheelkundig onderzoek electromyogram
De meeste patiënten met primaire hemifaciale spasmen ontwikkelen zich na de middelbare leeftijd en meer vrouwen. Aan het begin van het verloop van de ziekte zijn de stuiptrekkingen van één zijde van de orbicularis-spier onvrijwillig onwillekeurig en verspreiden zich geleidelijk naar andere gezichtsspieren aan één zijde van het gezicht. De spiertrekkingen van de hoornspieren zijn het meest merkbaar. Maar de frontale spieren zijn minder betrokken. De mate van convulsies varieert, variërend van paroxismale, snelle en onregelmatige convulsies. In het begin zijn de convulsies lichter en duren slechts een paar seconden, daarna kan de geleidelijke lengte een paar minuten of langer as zijn, en de intermitterende tijd wordt geleidelijk verkort en de convulsies worden geleidelijk verhoogd.
Ernstige gevallen zijn tonisch, zodat het ipsilaterale oog niet kan worden geopend, de mondhoek scheef staat naar dezelfde kant, niet in staat om te spreken, vaak verergerd door vermoeidheid, mentale stress en spontane bewegingen, maar kan zijn aanval niet imiteren of beheersen. Een stuiptrekking is slechts enkele seconden en langer dan tien minuten. Het interval is onzeker. De patiënt voelt zich van streek en kan niet werken of studeren, hetgeen ernstige gevolgen heeft voor de lichamelijke en geestelijke gezondheid van de patiënt. De meeste convulsies stoppen na het in slaap vallen.
Bilaterale pezen zijn zeldzaam. Als dat zo is, is het vaak aan beide kanten van de ziekte, nadat de kant van de convulsies is gestopt, de andere kant van de aanval en de kant van de convulsie licht en zwaar aan de andere kant, beide kanten van het gelijktijdige begin, terwijl er geen convulsies zijn gemeld. Een klein aantal patiënten heeft milde gezichtspijn tijdens convulsies, en sommige gevallen kunnen gepaard gaan met ipsilaterale hoofdpijn en tinnitus.
Volgens de sterkteclassificatie van Cohen et al:
Niveau 0: geen fouten;
Niveau 1: Externe stimuli veroorzaken meer knipperend of milde gezichtsspieren;
Niveau 2: De oogleden en gezichtsspieren fladderen spontaan en hebben geen disfunctie;
Niveau 3: duidelijk, met milde disfunctie;
Niveau 4: ernstige verlamming en disfunctie Als de patiënt niet kan lezen omdat hij niet kan blijven knipperen, is het moeilijk om alleen te lopen. Het onderzoek van het zenuwstelsel vertoonde geen andere positieve symptomen behalve paroxismale convulsies van de gezichtsspieren. Een klein aantal patiënten kan gepaard gaan met milde verlamming van de laterale spieren in de latere stadia van de ziekte.
Diagnose
Differentiële diagnose
Klinisch moet het worden onderscheiden van de volgende ziekten:
Gezichtsverlamming
In het verleden was er een duidelijke geschiedenis van gezichtsverlamming. Vanwege het onvolledige herstel van gezichtsverlamming, werd de axonale regeneratie veroorzaakt door verwarring. De aangedane zijde vertoonde verschillende graden van zwakte en verlamming van de gezichtsspieren.
Knipperen in coma
Knipperen in een coma manifesteert zich door de heldere geest van de patiënt, maar naast de beweging van de oogbol kan de ander niet bewegen, kan hij de instructies volgen om het oog te sluiten of oogbeweging in alle richtingen uitvoeren.
