zespół wątrobowo-nerkowy
Wprowadzenie
Wprowadzenie do zespołu wątroby i nerek Zespół wątrobowo-nerkowy (HRS) jest objawem postępującej skąpomoczu lub bezmoczu, podwyższonego stężenia azotu mocznikowego we krwi i kreatyniny u pacjentów z ciężką chorobą wątroby, ale bez wyraźnych zmian organicznych w patologii nerek. Postępująca, czynnościowa niewydolność nerek. Podstawowa wiedza Odsetek chorób: wskaźnik zapadalności wynosi 18% w ciągu 1 roku po marskości wątroby Populacja wrażliwa: pacjenci z zaawansowanym rakiem wątroby Tryb infekcji: niezakaźny Powikłania: krwawienie z przewodu pokarmowego
Patogen
Przyczyny zespołu wątrobowo-nerkowego
(1) Przyczyny choroby
HRS występuje często w różnych typach niewyrównanej marskości wątroby (szczególnie marskości wątroby, alkoholowej marskości wątroby itp.), Ale także w innych poważnych chorobach wątroby, takich jak piorunująca niewydolność wątroby, ciężkie wirusowe zapalenie wątroby, pierwotne i W procesie ciężkiego raka wątrobowokomórkowego, takiego jak wtórny rak wątroby i ciążowa stłuszczeniowa wątroba, pacjenci mają wiele bodźców. Itd. Jednak niektórzy pacjenci mogą mieć HRS bez oczywistych zachęt.
(dwa) patofizjologia
Dokładna patogeneza HRS nie jest w pełni zrozumiała. Ogólnie uważa się, że zmiany hemodynamiczne w nerkach są spowodowane głównie ciężkimi zaburzeniami czynności wątroby. Charakteryzuje się zwężeniem naczyń nerkowych i zastawką śródnerkową, co powoduje zmniejszenie nerkowego przepływu krwi (RBF) i zmniejszenie współczynnika filtracji kłębuszkowej (GFR), co powoduje niewydolność nerek. Zmiany te są zmianami funkcjonalnymi, a nie uszkodzeniami organicznymi. Dokładny mechanizm powodowania zmian hemodynamicznych w nerkach HRS jest niejasny. Większość uczonych uważa, że niejednorodne czynniki mogą być związane z takimi czynnikami, jak zmniejszona objętość krwi krążącej, endotoksemia, substancje wazoaktywne i zaburzenia równowagi niektórych hormonów.
1. Układowe zaburzenie kontroli objętości krwi: Ciężkie zaburzenie kontroli objętości w HRS prowadzi do zmniejszenia skutecznej objętości osocza, co odruchowo powoduje zwężenie naczyń nadnerczy i zatrzymanie sodu w nerkach przez układ neurohumoralny. W przypadku ciężkiej choroby wątroby, spowodowanej krwawieniem z górnego odcinka przewodu pokarmowego, masywnym wodobrzuszem, masywną diurezą i ciężkimi wymiotami, biegunka spowodowana szybkim zmniejszeniem objętości krążącej krwi, powodująca zmniejszenie RBF i znaczny spadek GFR, tym samym indukując FARF. W marskości wątroby autorestabilność kontrolowana objętościowo jest nieprawidłowa, a odruch wątrobowo-nerkowy regulowany objętością. Odruchowy mechanizm regulacji objętości powoduje wzbudzenie nerwów współczulnych, które unerwiają nerkę, co powoduje zwiększone wydzielanie reniny-angiotensyny. Wewnętrzne naczynia krwionośne kurczą się, krew jest odprowadzana z kory do rdzenia, a kora nerkowa jest niedokrwieniem, zmniejszając w ten sposób RBF i GFR. Zwiększona produkcja aldosteronu, zwiększona nerkowa woda kanalikowa, reabsorpcja sodu i zwiększone wydzielanie hormonu antydiuretycznego, powodujące ciężką retencję wody nerkowej i sodu, co prowadzi do HRS.
2. Endotoksemia: Endotoksemia (ETM) może być ważnym czynnikiem w rozwoju HRS u pacjentów z ciężką chorobą wątroby. W obecności HRS u pacjentów z marskością wątroby wskaźnik dodatni endotoksyny we krwi i wodobrzusze jest bardzo wysoki, a wykrywanie endotoksyny jest głównie negatywne przy braku HRS. Endotoksyna jest lipidowym i polisacharydowym składnikiem ściany komórkowej bakterii Gram-ujemnych, która może powodować gorączkę, zaburzenia naczynioruchowe, obniżenie ciśnienia krwi, aktywację dopełniacza, reakcję Schwartzmana, DIC i wpływać na funkcje immunologiczne. W ciężkiej chorobie wątroby, z powodu zaburzeń czynności jelit, bakterie Gram-ujemne w jelicie namnażają się, wytwarzając dużą ilość endotoksyny, a wchłanianie endotoksyny w jelitach jest znacznie zwiększone. W marskości wątroby, ze względu na stosunkowo niski status immunologiczny pacjenta, funkcja układu siateczkowo-śródbłonkowego wątroby jest zmniejszona, a endotoksyny wchłoniętej z przewodu pokarmowego nie można całkowicie inaktywować. Ta sytuacja jest jeszcze poważniejsza w połączeniu z infekcją. W ciężkiej chorobie wątroby, z powodu funkcji detoksykacji komórek wątroby, endotoksyna wchłaniana przez jelito może dostać się do krążenia układowego przez wątrobę lub krążenie oboczne. ETM może również pogarszać uszkodzenie wątroby, które na siebie wpływają i powodują błędne koło. Endotoksyna ma oczywistą toksyczność dla nerek, która może powodować silny skurcz naczyń krwionośnych w nerce, redystrybucję krwi w nerce, zmniejszenie nerkowego przepływu korowego, zmniejszenie RBF i GFR, co prowadzi do skąpomoczu i azotemii.
3. Substancje wazoaktywne i zaburzenia równowagi hormonalnej: Brak równowagi substancji wazoaktywnych i niektórych hormonów prowadzi do wewnątrznaczyniowego skurczu naczyń nerkowych. Substancje te obejmują głównie:
(1) Układ renina-angiotensyna-aldosteron (RAAS): RAAS od dawna jest uznawany za ważny system regulacyjny regulujący nerkowy przepływ krwi i homeostazę w warunkach fizjologicznych i patologicznych. Badania kliniczne wykazały, że renina w osoczu i aldosteron są podwyższone u pacjentów z zaawansowaną marskością wątroby. Jego mechanizm wiąże się ze wzrostem efektywnej objętości krwi u pacjentów z zaawansowaną marskością wątroby i wzrostem wydzielania reniny, co jest związane ze wzrostem angiotensyny i aldosteronu, i jest związane ze zmniejszeniem indukowanej przez reninę angiotensyny, co z kolei upośledza normalny mechanizm ujemnego sprzężenia zwrotnego. Renin jest stale wydzielany. U pacjentów z marskością wątroby leczenie beta-adrenolitykami, chociaż może zmniejszać aktywność reniny, ale wpływa na regulację krwi w nerkach ze względu na zmniejszoną objętość udaru, może prowadzić do zmniejszenia RBF; zwiększona aktywność RAAS podczas leczenia inhibitorami konwertazy angiotensyny Ciśnienie krwi osoby można znacznie obniżyć, natomiast ciśnienie krwi osoby o niskiej aktywności nie jest oczywiste. Dlatego powyższe problemy należy zauważyć podczas stosowania tych leków w marskości wątroby.
(2) Prostaglandyna (PG): Gdy upośledzona jest ciężka czynność wątroby, zaburzenie metabolizmu prostaglandyn u pacjentów odgrywa ważną rolę w patogenezie HRS. PG jest metabolitem kwasu arachidonowego i jest grupą substancji o różnych aktywnościach fizjologicznych. Wśród nich PGE2, PGA2 i PGI2 mają funkcję rozszerzania naczyń krwionośnych, a PGF2a i tromboksan (TXA2) mają funkcję kurczenia naczyń krwionośnych. Tromboksan B (TXB2) jest hydrolizatem TXA2, a ilość TXB2 w moczu wzrasta podczas HRS. U pacjentów z marskością wątroby, niezależnie od obecności puchliny brzusznej, synteza PGE2 w nerkach była znacznie zmniejszona, PGI2 w moczu zmniejszyło się, a zawartość TXB2 wzrosła. Nierównowaga między kwasem arachidonowym i metabolitami zwężającymi naczynia odgrywa ważną rolę w patogenezie HRS, co może prowadzić do skurczu naczyń nerkowych i niedokrwienia tkanki nerkowej.
(3) System Kallikrein-Kallikre (K-KS): Kalikreina nerkowa jest syntetyzowana przez dystalne komórki kanalików nerkowych, a następnie uwalniana do małego światła i krążenia krwi. W marskości wątroby zmniejsza się stężenie kalikreiny i bradykininy, oprócz powyższych zmian w HRS, zmniejsza się także kalikreina w moczu, a także odgrywają ważną rolę w patogenezie HRS.
(4) pseudo-neuroprzekaźniki: pacjenci z marskością wątroby z podwyższonym poziomem aromatycznych aminokwasów we krwi, poprzez niespecyficzną dekarboksylację i hydroksylację w celu wytworzenia fenyloetanoloaminy i guanaminy, te pseudo-neuroprzekaźniki i prawdziwe neuroprzekaźniki oraz Norepinefryna i inne konkurencyjne receptory wiążące blokują normalne przewodzenie nerwów współczulnych, powodując rozszerzenie małych naczyń krwionośnych, zwierając obwodowe naczynia krwionośne i zmniejszając efektywną objętość krwi w nerkach, prowadząc do niewydolności nerek.
(5) Rola przedsionkowego peptydu natriuretycznego (przedsionkowy peptyd natriuretyczny, ANP): ANP jest uwalniany do krwi przez miocyty przedsionkowe i ulega degradacji w narządach, takich jak wątroba, nerki i płuca. ANP obniża ciśnienie krwi, zwiększa GFR i wydalanie sodu, ale nie powoduje wzrostu trwałego RBF. Ponadto ANP zmniejsza także poziom reniny i aldosteronu w osoczu. Gdy wątroba jest poważnie uszkodzona, nieuchronnie wpłynie na poziomy ANP w osoczu. Zmniejszenie wydzielania ANP podczas marskości wątroby jest związane z niedoborem nerkowej regulacji sodu, a względny spadek może być związany ze spadkiem ciśnienia przedsionkowego i spadkiem wewnętrznego ciśnienia żylnego z powodu zmniejszenia skutecznej objętości krwi. Chociaż stwierdzono, że poziomy ANP były niespójne u pacjentów z oporną marskością wątroby, poziomy ANP były znacznie zmniejszone w obecności HRS.
(6) Rola kłębuszkowej wazopresyny (GP): GP jest cukrem glukozydowym o masie cząsteczkowej mniejszej niż 500D, wydzielanym przez wątrobę, co powoduje zmniejszenie napięcia tętniczek nerkowych i ich rozszerzenie, co może promować GFR. Podnieś, ale nie powoduje wzrostu ogólnoustrojowego ciśnienia krwi. W ciężkiej niewydolności wątroby aktywność GP jest znacznie zmniejszona. Może to być związane ze spadkiem GP syntezy wątroby. Gdy funkcja wątroby pogarsza się, a produkcja GP jest znacznie zmniejszona, GFR gwałtownie spada, co może wywołać HRS. Ponadto wazoaktywny peptyd jelitowy (VIP) z rozszerzonym układem naczyniowym może być zaangażowany w patogenezę HRS. Podwyższona wazopresyna (ADH) jest również związana z oligurią HRS.
4. Zgłaszano inne czynniki, że podwyższony poziom bilirubiny we krwi może powodować zwężenie naczyń nerkowych podczas marskości wątroby. Nadciśnienie wrotne i tworzenie się wodobrzusza może zwiększać ciśnienie śródbrzuszne i ciśnienie w żyłach nerkowych, co może powodować zmniejszenie przepływu krwi przez nerki i szybkość przesączania kłębuszkowego.
Zapobieganie
Profilaktyka zespołu wątrobowo-nerkowego
1. Usunięcie zachęt Mimo że patogeneza HRS nie została w pełni poznana, większość z nich może znaleźć bardziej oczywiste czynniki predysponujące, dlatego usunięcie zachęt ma istotne praktyczne znaczenie dla zapobiegania występowaniu HRS.
2. Uzupełnienie aminokwasów rozgałęzionych, czynników krzepnięcia krwi, immunoglobulin itp. W celu poprawy czynności wątroby W razie potrzeby perfuzja krwi i hemodializa mogą usunąć nadmierną endotoksynę, tiol, amoniak we krwi i inne szkodliwe substancje w organizmie, tymczasowo zastępując czynność wątroby.
3. Ostrożnie stosuj leki moczopędne, wyłącz leki nefrotoksyczne (antybiotyki aminoglikozydowe) i używaj dopaminy [2 ~ 3 μg / (kg / min)] w małych dawkach w celu poprawy perfuzji nerek.
4. Unikaj dużej ilości szybkiego puchliny brzusznej, odpowiednio uzupełnij albuminę i utrzymuj pewne ciśnienie osmotyczne koloidu w osoczu. Zdolność rozszerzania: pacjent z SBP otrzymuje 20% albuminy w celu zwiększenia objętości krwi (1 do 1,5 g / kg, w ciągu 1 do 3 dni), aby zapobiec niewydolności nerek. Pacjenci, którzy przeszli intensywne nakłucie i drenaż puchliny brzusznej, byli leczeni albuminą o niskiej zawartości soli (8 g albuminy o niskiej zawartości alkaliów na 1 litr wodobrzusza), aby zapobiec niewydolności krążenia z powodu wodobrzusza.
Powikłanie
Powikłania zespołu wątrobowo-nerkowego Powikłania, krwawienie z przewodu pokarmowego
Powikłaniami są niewydolność wątroby, krwawienie z przewodu pokarmowego, zakażenie i hiperkaliemia.
Objaw
Objawy zespołu wątrobowo-nerkowego Częste objawy Utrata apetytu, zmęczenie, anoreksja, azotemia, zespół wątrobowo-nerkowy , drżenie trzepotanie, utrata masy ciała, wodobrzusze, martwica kanalików nerkowych, skąpomocz
Cechy kliniczne tego zespołu to:
1. Ciężkie objawy choroby wątroby HRS występuje w ciężkiej chorobie wątroby, takiej jak ostre ciężkie zapalenie wątroby, zaawansowany rak wątroby, z których większość występuje pod koniec marskości wątroby, wszyscy pacjenci mają wodobrzusze, zwykle mają różne stopnie nadciśnienia wrotnego, żółtaczkę, hipoproteinemię, Testy laboratoryjne wykazały różne stopnie nieprawidłowej czynności wątroby, mogą mieć hiponatremię, niedociśnienie, ciężką encefalopatię wątrobową.
2. Różnorodne zachęty Niektóre z nich występują bez oczywistych zachęt, ale większość ma różne zachęty, takie jak silne działanie moczopędne, wodobrzusze i krwawienie z przewodu pokarmowego, pacjenci mogą mieć łagodne, umiarkowane ciśnienie krwi, na ogół nie poważne Niedociśnienie i wstrząs.
3. Pacjenci z zaburzeniami czynności nerek na ogół nie mają historii przewlekłej choroby nerek. Pierwotna czynność nerek może być całkowicie normalna. Azotogenemia i skąpomocz ogólnie postępują powoli. Niewydolność nerek może wystąpić w ciągu kilku miesięcy i kilku tygodni, ale można to również policzyć. Szybkie pojawienie się w ciągu dnia, objawiające się postępującą i ciężką oligurią lub bezmoczem i azotemią oraz hiponatremią i hipokaliemią, ciężką bezmoczem lub oligurią może być również hiperkaliemia, a nawet Nagłe zatrzymanie akcji serca może wystąpić z powodu hiperkaliemii; ogólnie choroba wątroby najpierw nasila się, a następnie niewydolność nerek, ale może również wystąpić w tym samym czasie, z niewydolnością nerek, uszkodzenie wątroby wzrasta.
URS PH jest kwaśny w HRS, białko moczu jest ujemne lub śladowe, osad moczu jest normalny lub może występować niewielka ilość czerwonych, białych krwinek, przezroczystego, ziarnistego odlewu lub żółciowych komórek kanalikowych, szybkość filtracji kłębuszkowej i nerkowy przepływ w osoczu są znacznie zmniejszone Sód w moczu często wynosi <10 mmoli / l, ciśnienie osmotyczne w moczu / ciśnienie osmotyczne w osoczu> 1,5, funkcja koncentracji nerek jest często utrzymywana w normie, ciężar właściwy moczu> 1,020, stężenie kreatyniny w surowicy jest nieznacznie zwiększone, stężenie kreatyniny w moczu / kreatyniny w surowicy> 20.
Przebieg zespołu wątrobowo-nerkowego dzieli się na trzy fazy.
(1) Pre-azotemia: Oprócz objawów klinicznych niewyrównanej marskości wątroby, zaburzenia czynności nerek, takie jak klirens kreatyniny, szybkość wydalania kwasu amonowego i moczowego oraz zdolność do wydzielania ładunku wody, zostały osłabione, azot mocznikowy we krwi jest ogólnie Nadal normalne lub krótkoterminowe wysokie, normalne stężenie kreatyniny w surowicy, niskie stężenie sodu we krwi, warto zauważyć, że skąpomocz stopniowo się pogarsza i jest nieskuteczny w przypadku ogólnych leków moczopędnych, okres ten utrzymuje się przez kilka dni lub wydłuża przez ponad miesiąc.
(2) Okres azotogenem: Po wejściu w fazę azotemii widoczne są wszystkie objawy zespołu wątrobowo-nerkowego.
Wczesne: średnio od 3 do 7 dni, umiarkowanie podwyższone stężenie azotu mocznikowego, stężenie kreatyniny w surowicy jest nadal normalne, objawy kliniczne utraty apetytu, ogólne złe samopoczucie, utrata masy ciała, letarg, któremu często towarzyszą oporne wodobrzusze, czynność wątroby może być postępującym pogorszeniem.
Późny etap: azotemia ulega znacznemu pogorszeniu w ciągu kilku dni, azot mocznikowy we krwi i kreatynina są stopniowo zwiększane, i występują objawy encefalopatii wątrobowej, takie jak pragnienie, nudności, anoreksja, apatia, letarg i drżenie, z oczywistą hiponatremią , może być mniejszy niż 125 mmol / l, wydzielanie sodu z moczem jest bardzo niskie, często mniejsze niż 10 mmol / l, może mieć wysoki poziom potasu we krwi, skąpomocz, dzienna objętość moczu jest mniejsza niż 400 ml i zmniejszana z dnia na dzień, ciężar właściwy lub zwiększony mocz, część Ostra martwica kanalików wystąpiła w późnym stadium pacjenta, a ciężar właściwy moczu był niższy niż normalny. Badanie mikroskopowe może wykazać oczywiste nieprawidłowości, a wydalanie sodu z moczem może wzrosnąć, które może być większe niż 40 mmol / l, a lizozym w moczu zwiększa się.
(3) Końcowy etap azotemii: znaczne zmniejszenie wydalania moczu lub jego brak, głęboka śpiączka i niedociśnienie, a na koniec śmierć z powodu niewydolności wątroby, krwawienia z przewodu pokarmowego, infekcji i hiperkaliemii.
Zbadać
Badanie zespołu wątroby i nerek
Inspekcja laboratoryjna
Testy laboratoryjne zespołu wątrobowo-nerkowego są następujące:
1. Wydajność skąpomoczu jest często ciężka, czasami łagodna, dzienna produkcja moczu <400 ~ 50 ml (bez moczu).
2. Niski poziom sodu w moczu U większości pacjentów poziom sodu w moczu jest mniejszy niż 10 mEq / l, a mocz może być całkowicie wolny od sodu.
3. Pacjenci z zespołem hiponatremii wątrobowo-nerkowej nie mogą skutecznie usunąć ładunku wody, zwłaszcza przy braku leczenia moczopędnego hiponatremia będzie stopniowo narastać.
4. Przefiltrowana frakcja wyładowań Na jest mniejsza niż 1%, to znaczy czynność nerek jest normalna i Na może zostać ponownie wchłonięty.
5. pH moczu jest często kwaśne, chyba że u pacjentów z zatruciem alkaliami.
6. W moczu mogą znajdować się śladowe białka, a pojawienie się białkomoczu nie sugeruje wzrostu uszkodzenia nerek.
7. Stężenie kreatyniny w surowicy wzrastało stopniowo, ale rzadko osiągało wysokie poziomy U pacjentów z oczywistym zużyciem mięśni kreatynina w surowicy jest sposobem na wykrycie słabego współczynnika filtracji kłębuszkowej. Z czasem stężenie kreatyniny w surowicy stopniowo rosło, a pacjenci często umierali, zanim stężenie kreatyniny w surowicy osiągnęło 10 mg / dl.
8. Marskość równowagi kwasowo-zasadowej z wodobrzuszem Najczęstszą jest zasadowica oddechowa, czasami stosowanie leków moczopędnych w celu kontroli wodobrzusza, może prowadzić do zasadowicy o niskiej zawartości chloru, ciężka zasadowość postępuje, może uszkodzić mechanizm wydzielania amoniaku w nerkach, Powrót amoniaku do wątroby, wywoływanie encefalopatii wątrobowej, zespół wątrobowo-nerkowy z azotemią, typowa anionowa śródmiąższowa kwasica z powodu niewydolności nerek, może wystąpić w połączeniu z alkaliami metabolicznymi i alkaliami oddechowymi (kwas trójzasadowy i alkalia) Niezrównoważony).
Inne kontrole pomocnicze
Pacjenci z zespołem wątrobowo-nerkowym mogą nie mieć znaczących zaburzeń czynności nerek, ale istnieją również piśmiennictwo opisujące zmiany kłębuszkowe związane z marskością wątroby, które kiedyś uważano za związane z zespołem wątrobowo-nerkowym.
1. Mikroskopia świetlna Najwcześniejsze doniesienia o uszkodzeniach kłębuszków związanych z marskością wątroby pochodziły z autopsji, a od 1965 r. Pojawiły się doniesienia o biopsjach nerkowych o zmianach kłębuszkowych u pacjentów z marskością wątroby.
Zmiany w mikroskopie świetlnym to przede wszystkim stwardnienie kłębuszkowe, pogrubienie błony podstawnej, pogrubienie ściany naczyń włosowatych i sporadyczna proliferacja komórek, co sugeruje termin marskość kłębuszków nerkowych, zmiana soczewki kłębuszkowej jest bardziej Zmiana, w tym kłębuszkowy rozrost kłębuszków nerkowych, błoniaste kłębuszkowe zapalenie nerek, błony proliferacyjne kłębuszkowe zapalenie nerek, rozproszone proliferacyjne kłębuszkowe zapalenie nerek i półksiężycowe kłębuszkowe zapalenie nerek, stopień choroby od nie do stwardnienia Zmień
2. Immunofluorescencyjne próbki biopsji nerkowej Badanie immunofluorescencyjne wykazało IgA z osadzaniem dopełniacza i bez niego, IgA osadzało się głównie w kłębuszkowym obszarze mezangialnym, szczególnie u pacjentów z alkoholową marskością wątroby, z wyjątkiem osadzania mezangialnego IgA, włośniczkowej kłębuszkowej Odkładanie przeciwciał znaleziono również w ścianie naczynia.
3. Badanie ultrastrukturalne kilku badań ultrastrukturalnych wykazało, że u pacjentów z marskością wątroby stwierdzono nieprawidłowe zmiany błony podstawnej pod mikroskopem elektronowym, zwiększoną matrycę kłębuszkową i zagęszczenie elektronów w błonie podstawnej naczyń włosowatych i kłębuszkowej mesangium. Osadzanie, głównie w kłębuszkowym obszarze mezangialnym, widoczne nieregularne czarne cząstki otoczone przezroczystymi pasmami.
Diagnoza
Diagnoza i diagnostyka różnicowa zespołu wątrobowo-nerkowego
Kryteria diagnostyczne
Według przyczyny, historii oraz badań klinicznych i laboratoryjnych diagnoza HRS nie jest na ogół trudna. Główne kryteria diagnozy to:
1. Przewlekła lub ostra choroba wątroby z postępującą niewydolnością wątroby i nadciśnieniem wrotnym.
2. Zmniejszony współczynnik filtracji kłębuszkowej, poziom kreatyniny w surowicy> 132,6 μmol / L lub klirens kreatyniny 24h <40 ml / min.
3. Brak wstrząsu, postępującej infekcji bakteryjnej i dowodów na bieżące lub niedawne stosowanie leków nefrotoksycznych, brak utraty przewodu pokarmowego (nawracające wymioty lub ciężka biegunka) lub utrata płynu nerkowego (obrzęk obwodowy u pacjentów z wodobrzuszem utrata masy ciała> 500 g / d, Przez kilka dni pacjenci z obrzękiem obwodowym tracili wagę> 100 g / d.
4. Nie było trwałej poprawy czynności nerek po odstawieniu leków moczopędnych i ekspansji za pomocą 1,5 L izotonicznej soli fizjologicznej (stężenie kreatyniny w surowicy zmniejszyło się do poniżej 132,6 μmol / L lub klirens kreatyniny zwiększył się do ponad 40 ml / min).
5. Badanie ultrasonograficzne białka w moczu <500 mg / dl i brak niedrożności dróg moczowych lub zmian miąższowych nerek.
Dodatkowe kryteria to: objętość moczu <500 ml / d; sód w moczu <10 mEq / L; ciśnienie osmotyczne w moczu> ciśnienie osmotyczne w osoczu; pole dużej mocy krwinek czerwonych w moczu <50; stężenie sodu w surowicy <130 m Eq / L.
Diagnostyka różnicowa
Azotogenemia występuje w późnym stadium choroby wątroby. Po pierwsze należy ustalić, czy jest to azotemia przednerkowa czy niewydolność nerek. Oba są zasadniczo różne, ale objawy kliniczne są bardzo podobne i należy je rozróżnić. Po drugie, w celu ustalenia niewydolności wątroby choroby wątroby. Niezależnie od tego, czy jest to ostra martwica cewkowa, czy zespół wątrobowo-nerkowy, metody leczenia obu są zupełnie różne, ponadto jasne jest, czy zespół wątrobowo-nerkowy jest prawdziwy, czy fałszywy, a różne choroby wywołujące zespół pseudo-wątrobowy i nerkowy są wyjątkowe. Historia medyczna i objawy kliniczne, nie jest trudne do zdiagnozowania, ale marskość wątroby i przewlekła miąższowa choroba nerek współistniejące są trudniejsze do odróżnienia od zespołu wątrobowo-nerkowego, należy je dokładnie zidentyfikować, rozwiązać powyższe trzy punkty, można ustalić diagnozę zespołu wątrobowo-nerkowego, Identyfikacja zespołu wątroby i nerek oraz dwóch innych chorób.
Zgodnie z objawami klinicznymi i testami laboratoryjnymi rozpoznanie zespołu wątrobowo-nerkowego na ogół nie jest trudne, ale należy je odróżnić od następujących chorób:
1. Azotemia przednerkowa często ma bodźce motywacyjne, takie jak niewydolność serca i zmniejszona objętość osocza spowodowana różnymi przyczynami Ze względu na niewystarczającą perfuzję objętości nerkowej krwi może charakteryzować się skąpomoczem, stężonym moczem i wysoką gęstością właściwą, ale azotem mocznikowym. Wzrost jest ogólnie mniejszy, a terapia kardiotoniczna lub ekspansyjna ma oczywisty efekt leczniczy. Zespół wątroby i nerek ma wiele objawów klinicznych i cech choroby wątroby, a wpływ na terapię ekspansyjną nie jest znaczący.
2. Ostra martwica kanalików Prawidłowa funkcja kanalików nerkowych to: reabsorpcja wody i sodu, więc niska zawartość sodu w moczu i jego stężenie; reabsorpcja lizozymu w moczu, normalna lizozym w moczu prawie w kanalikach proksymalnych Reabsorbowany, więc test lizozymu w moczu jest ujemny, ostra martwica kanalików, ciężar właściwy moczu jest niski, ustalony na 1,010 ~ 1,015, wysokie stężenie sodu, ogólnie 40 ~ 60 mmol / l, pozytywny wynik testu lizozymu w moczu, rutynowe badanie moczu Oczywiste białko i obsada, itp., Zespół wątrobowo-nerkowy, skąpomocz z wysokim odsetkiem moczu i niski poziom sodu w moczu, co pomaga w identyfikacji tych dwóch.
3. Choroba wątroby z przewlekłym zapaleniem nerek przewlekłe zapalenie nerek ma obrzęk, wysokie ciśnienie krwi i inną historię medyczną, długi przebieg azotemii, rutynowe białko moczu, rycynowe i czerwone krwinki, wysoki ciężar właściwy i utrwalony, znaczny wzrost sodu w moczu, te cechy oraz wątroba i nerki Istnieją znaczne różnice w zespole.
4. Choroby wątroby i nerek w tym samym czasie Niektóre choroby mogą powodować uszkodzenie zarówno narządów wątroby, jak i nerek, niektórzy badacze nazywają to zespołem pseudo-wątrobowo-nerkowym, który różni się od prawdziwego zespołu wątroby i nerek.
(1) Choroby ogólnoustrojowe:
1 choroba tkanki łącznej: toczeń rumieniowaty układowy, guzkowe zapalenie tętnic.
2 choroby metaboliczne: amyloidoza.
3 choroby zakaźne: ostre lub przewlekłe wirusowe zapalenie wątroby, posocznica, posocznica, leptospiroza, żółta gorączka.
4 inne: szok, toksemia ciążowa, żółtaczka obturacyjna, sarkoidoza.
(2) Toksyczne zapalenie wątroby wywołane zatruciem, takie jak czterochlorek węgla, chloropiryfos, metoksyfluran, tetracyklina, streptomycyna, sulfonamidy, siarczan miedzi, chrom itp.
(3) choroby dziedziczne, takie jak choroba policystyczna, wrodzone zwłóknienie wątroby, sierpowata choroba.
(4) guzy z przerzutami nowotwory wątroby, nerek i nadnerczy.
Choroby te mają swoje własne cechy, o ile nie jest trudno odróżnić od zespołu wątroby i nerek tak długo, jak mała analiza w klinice.
