Rozległy naciek w miednicy
Wprowadzenie
Wprowadzenie Rak odbytnicy rozprzestrzenia się ze ściany jelita, gdy występuje rozległy naciek w jamie miednicy (lub nawrót w jamie miednicy po zabiegu), co może powodować ból w talii i kostce oraz uczucie obrzęku. Inwazyjny rak szyjki macicy jest często wykrywany w badaniach ginekologicznych i potwierdzany przez patologiczną biopsję. Niektóre raka szyjki macicy są bezobjawowe i nienormalne gołym okiem, należy zwrócić uwagę na identyfikację. Wystąpienie raka jelita grubego jest wynikiem wielu zmian genetycznych spowodowanych różnymi czynnikami genetycznymi i środowiskowymi w nabłonku błony śluzowej jelita grubego. Wiele badań epidemiologicznych raka jelita grubego wykazało, że możliwymi przyczynami raka jelita grubego są rozwój społeczno-ekonomiczny, zmiany stylu życia, zwłaszcza zmiany w diecie oraz inne czynniki, takie jak środowisko i genetyka.
Patogen
Przyczyna
(1) Przyczyny choroby
Wystąpienie raka jelita grubego jest wynikiem wielu zmian genetycznych spowodowanych różnymi czynnikami genetycznymi i środowiskowymi w nabłonku błony śluzowej jelita grubego. Wiele badań epidemiologicznych raka jelita grubego wykazało, że możliwymi przyczynami raka jelita grubego są rozwój społeczno-ekonomiczny, zmiany stylu życia, zwłaszcza zmiany w diecie oraz inne czynniki, takie jak środowisko i genetyka.
1. Czynniki dietetyczne: Badania epidemiologiczne wykazały, że czynniki dietetyczne są niezwykle ważnym czynnikiem w patogenezie raka, ponieważ 70% do 90% nowotworów związanych jest z czynnikami środowiskowymi i stylem życia, a 40% do 60% z nich. % czynników środowiskowych jest w pewnym stopniu związanych z dietą i odżywianiem.
(1) Dieta wysokotłuszczowa: ogólnoświatowe badanie wykazało, że w krajach z wysokim rakiem jelita grubego w Ameryce Północnej, Europie Zachodniej i Australii ludzie jedzą ponad 120 g tłuszczu dziennie. W krajach takich jak Polska, Hiszpania i Jugosławia, w których częstość występowania raka jelita grubego jest wysoka, dzienne spożycie tłuszczu na osobę wynosi 60-120 g. W Kolumbii, Sri Lance, Tajlandii i innych miejscach z niskim rakiem jelita grubego dzienne spożycie tłuszczu na osobę wynosi tylko 20–60 g. Częstość występowania raka jelita grubego w obszarach o wysokiej i niskiej zapadalności może różnić się ponad 6 razy. Obszary o średniej i niskiej częstości mogą się różnić około 3 razy. Zawartość tłuszczu u Amerykanów z wysokim rakiem jelita grubego stanowi 41,8% wszystkich kalorii i jest głównie tłuszczem nasyconym. Japończycy z niskim rakiem jelita grubego (częstość występowania raka jelita grubego jest około 1 razy niższa niż w Stanach Zjednoczonych), a tłuszcz w diecie stanowi 12,2% wszystkich kalorii i jest głównie tłuszczem nienasyconym. Korelacja między trendem czasowym występowania raka jelita grubego a strukturą diety w Szanghaju w Chinach pokazuje również, że zmiana częstości występowania raka jelita grubego jest ściśle związana ze zmianami struktury diety. Jak pokazuje sondaż, konsumpcja niektórych głównych produktów żywnościowych w Szanghaju w latach 80. znacznie wzrosła w porównaniu z latami 50. XX wieku, trzykrotnie wieprzowina, jajka 2,2 razy, a świeże warzywa 1,6 razy. W 1992 r. Miasto Szanghaj spożywało 86,4 g tłuszczu na osobę dziennie, co stanowi 31,2% źródeł energii cieplnej; 58,7 g i 22,4% przedmieść. W tym samym czasie standaryzowany pod względem wieku wskaźnik zachorowalności na raka jelita grubego u mężczyzn w Szanghaju wynosił 21,5 / 100 000, co było podobne do częstości występowania tego samego okresu w międzynarodowym odpowiedniku raka jelita grubego w Hiszpanii i Polsce.
Niektóre badania na zwierzętach potwierdziły również, że wysokie spożycie tłuszczu może zwiększyć ryzyko raka jelita grubego. Reddy i wsp. Zastosowali indukowaną dimetylohydrazynę (DMH) do wywołania nowotworów jelita grubego u szczurów. Wskaźnik indukcji wynosił 17% do 36% w grupie dietetycznej zawierającej 5% tłuszczu i 64% do 67% w grupie dietetycznej zawierającej 20% tłuszczu. Znacząca różnica. Wyniki sugerują, że podawanie zwierzętom diety wysokotłuszczowej może zwiększyć częstość występowania nowotworów jelita grubego, sprawić, że guzy pojawią się wcześniej, zwiększyć stopień złośliwości i przerzutów nowotworów oraz znacznie skrócić czas przeżycia zwierząt z guzami.
Powodem, dla którego diety wysokotłuszczowe zwiększają zapadalność na raka jelita grubego jest:
Tłuszczowa dieta może powodować raka jelita grubego poprzez zmianę stężenia kwasu żółciowego w kale.
2 wysokotłuszczowe i glukuronidaza, dehydroksylaza ornityny, nitroreduktaza, azooksygenaza, lipoksygenaza, aktywność cyklooksygenazy, promowanie czynników rakotwórczych, produkcja czynników rakotwórczych.
3 Dietetycy o wysokiej zawartości tłuszczu często spożywają więcej mięsa, a mięso może wytwarzać rakotwórcze heterocykliczne aminy podczas smażenia lub pieczenia, co może prowadzić do raka jelita grubego.
(2) Dieta uboga w błonnik: błonnik pokarmowy odnosi się do polisacharydów roślinnych i ligniny, których nie można zhydrolizować przez ludzkie enzymy trawienne w pokarmach roślinnych. Higginson zauważył, że rak jelita grubego w Afryce rzadko wiąże się z dużym spożyciem pełnych ziaren i niewielkimi zaparciami. La Vecchia i wsp. Donosili w 1988 r., Że spożywanie większej ilości świeżych warzyw ma działanie ochronne na raka jelita grubego (RR = 0,5). Yang Gong z Zhejiang Medical University w Chinach również stwierdził w kontrolowanym badaniu, że istnieje znacząca ujemna korelacja między ryzykiem przyjmowania świeżych warzyw (szczególnie warzyw krzyżowych), świeżych owoców i raka jelita grubego, a odpowiedzią na dawkę. Zależność była bardzo znacząca (p <0,01). Analiza związku między składnikami odżywczymi a rakiem jelita grubego wykazała, że błonnik pokarmowy odgrywa ważną rolę ochronną; podczas gdy spożycie nasyconych kwasów tłuszczowych i jednonienasyconych kwasów tłuszczowych było dodatnio skorelowane z ryzykiem raka jelita grubego (P <0,01), ale Nie stwierdzono istotnej korelacji z rakiem odbytnicy.
Możliwym mechanizmem, dzięki któremu dieta bogata w błonnik może zmniejszyć częstość występowania raka jelita grubego jest:
1 błonnik pokarmowy może zwiększać objętość kału, rozcieńczać substancje rakotwórcze i skracać czas pasażu jelitowego, zmniejszać kontakt między błoną śluzową jelita grubego a kancerogenami kału, zmniejszając w ten sposób ryzyko raka jelita grubego.
2 Hamując wchłanianie zwrotne, rozcieńczanie i adsorpcję, chelatowanie, zmniejszając stężenie kwasu dezoksycholowego w jelicie, wpływając na metabolizm lipidów jelitowych.
3 zmieniają florę jelitową, wpływają na strukturę i funkcję błony śluzowej jelit oraz wpływają na szybkość wzrostu komórek nabłonkowych błony śluzowej i pośredniczą w pH jelit (zwykle pH kału w obszarach o niskiej częstości występowania raka jelita grubego jest niższe niż w obszarach o wysokiej zapadalności).
4 przez mucynę, aby wzmocnić barierę śluzówkową, zmniejszyć jelitowe substancje toksyczne na nabłonku jelitowym.
(3) Związki nitrozoaminy: Wiele związków nitrozoaminy jest silnymi czynnikami rakotwórczymi, a nowotwory różnych narządów mogą być indukowane w doświadczeniach na zwierzętach. Zasadniczo małe dawki nitrozoamin mogą powodować raka, jeśli są narażone przez długi czas. Związki nitrozoaminowe znajdują się powszechnie w dodatkach do żywności i konserwowanych produktach spożywczych, takich jak mięso, ryby i warzywa traktowane azotynem (np. Bekon, szynka, ryby solone itp.). Eksperymenty na zwierzętach potwierdziły, że bakterie jelitowe mogą przekształcić nitrozoaminy w plwocinę, powodując raka jelita grubego. Domowe Yanggong i inne badania wykazały, że dodatnia korelacja między marynowanymi potrawami jest osobnym czynnikiem ryzyka raka jelita grubego. Ryzyko raka jelita grubego spożywanego więcej niż 3 razy w tygodniu wynosiło 2,2 razy (p <0,01) dla mniej niż jednego przypadku, 2,3 razy dla raka odbytnicy (p <0,01) i 2,1 razy dla raka lewej okrężnicy. Rak jelita grubego występuje 1,8 razy.
(4) Witaminy: Badania kontrolne wykazały, że karoten, witamina B2, witamina C i witamina E. były powiązane ze zmniejszeniem względnego ryzyka zachorowania na raka jelita grubego. Testy statystyczne wykazały znaczące poziomy i wykazały zależność dawka-odpowiedź. Na przykład Chiu i wsp. Poinformowali w 2003 r., Że wysokie spożycie witaminy C, karotenu i witaminy E wiąże się ze zmniejszonym ryzykiem raka jelita grubego. Mc Cullough i wsp. Zgłosili obserwację następczą 60866 mężczyzn i 668,83 kobiet uczestniczących w 2003 r., Co sugeruje, że witamina D może zmniejszyć ryzyko raka jelita grubego u mężczyzn (RR = 0,71, 95% CI = 0,51, 0,98), wapń Występuje efekt ochronny w rozwoju raka jelita grubego (RR = 0,87, 95% CI = 0,67, 1,12).
(5) Smażenie smażonej żywności: Porcja pieczonej (smażonej) koksu (zwłaszcza mięsa) zawiera rakotwórczą heterocykliczną aminę, która działa na okrężnicę i może powodować raka jelita grubego. Badanie kontroli przypadków zgłoszone przez Yang Gong i wsp. Sugeruje, że rakotwórcze działanie smażonych potraw jest również niezależnym czynnikiem ryzyka. Ryzyko raka jelita grubego spożywanego więcej niż 3 razy w tygodniu wynosiło 2,3 razy (p <0,01) dla mniej niż jednego przypadku, 2,6 razy dla raka odbytnicy (p <0,01) i 2,6 razy dla raka lewej okrężnicy. Rak jelita grubego występuje 1,9 razy.
(6) Cebula i czosnek: Ochronne działanie cebuli i czosnku na nowotwór zostało powszechnie uznane, a działanie hamujące wzrost tego rodzaju pokarmu na nowotwór zostało wielokrotnie potwierdzone w eksperymencie. Olej czosnkowy może znacznie zmniejszyć uszkodzenie komórek błony śluzowej jelita grubego spowodowane dimetylocholestyraminą i może zmniejszyć wskaźnik indukcji raka jelita grubego u myszy o 75%. Domowy Yanggong podał, że ryzyko raka jelita grubego w jedzeniu czosnkowym o dużej inkubacji wynosi 74% w grupie przyjmującej małe dawki (p <0,05), ale korelacja z rakiem odbytnicy nie jest pewna (OR = 0,81, p> 0,05). .
(7) Pierwiastki śladowe i minerały:
1 Selen: Selen jest pierwiastkiem śladowym w ludzkim ciele. Jest silnym przeciwutleniaczem. Jedną z jego najważniejszych funkcji biologicznych jest hamowanie reakcji peroksydacji, a reakcja peroksydacji może promować rakotwórczy kwas dezoksyrybonukleinowy. Kilka badań na dużą skalę wykazało, że śmiertelność z powodu wielu nowotworów, w tym guzków i raka odbytnicy, jest odwrotnie związana z przyjmowaniem selenu w lokalnych dietach. Jednak na wpływ pierwiastków nieorganicznych, takich jak selen, na etiologię guzów ludzkich mogą wpływać inne składniki żywności (lub interakcje, mieszane, tendencyjne itp.), Więc niektórzy uważają, że czynniki te mogą być tylko niektórymi czynnikami towarzyszącymi, ale nie bezpośrednio Wpływa na ryzyko raka jelita grubego w populacji.
2 Wapń: eksperymenty na zwierzętach wykazały, że wapń może poprawić toksyczne działanie kwasu dezoksycholowego na nabłonek jelitowy. Niektórzy uczeni uważają, że wzrost stężenia kwasów żółciowych i wolnych kwasów tłuszczowych w jelicie może sprzyjać występowaniu raka jelita grubego, a wapń można łączyć z nimi, tworząc nierozpuszczalne zmydlone związki, dzięki czemu ich stymulacja i toksyczne działanie na nabłonek jelitowy są złagodzone. Wiele badań epidemiologicznych sugeruje również, że wysokie spożycie wapnia chroni przed rozwojem raka jelita grubego. Yang Gong i inne badania epidemiologiczne żywieniowe z 1994 r. Wykazały, że ochronny wpływ wapnia w diecie na raka jelita grubego jest nie tylko związany z przyjmowaniem, ale także ściśle związany ze źródłem wapnia. Spośród nich wapń dietetyczny dla zwierząt wiąże się z ryzykiem zmniejszenia zachorowalności na raka jelita grubego, podczas gdy wapń dietetyczny dla roślin nie jest z tym związany. Spekuluje się, że jony wapnia z różnych źródeł żywności mogą różnić się od organicznych składników żywności i mogą powodować różnice w działaniu wapnia z różnych źródeł żywności.
3 Inne elementy nieorganiczne: badania wykazały, że potas, żelazo, fosfor i nerki ryzyko raka jelita grubego jest ujemnie skorelowane, cynk, magnez, miedź mogą wpływać na metabolizm czynników rakotwórczych lub degradować niektóre enzymy, co jest związane z hamowaniem raka . Ale wciąż brakuje więcej dowodów na poparcie. Niektórzy autorzy uważają, że te pierwiastki nieorganiczne mogą mieć mieszany wpływ z niektórymi „roślinnymi” czynnikami dietetycznymi (takimi jak błonnik pokarmowy, witamina C itp.) Lub tylko niektórymi czynnikami towarzyszącymi. Dlatego wpływ tych pierwiastków nieorganicznych na patogenezę raka jelita grubego wymaga dalszych badań.
2. Czynniki zawodowe: Chociaż ogólnie uważa się, że rak jelita grubego nie jest chorobą zawodową, związek między czynnikami zawodowymi a występowaniem raka jelita grubego nadal wymaga naszej uwagi. Jak donosili Donham i wsp. 1980, pracownicy wytwarzający izolację azbestową u pacjentów z rakiem jelita grubego są bardziej powszechni, a eksperymenty na zwierzętach potwierdziły, że połknięte włókna azbestowe mogą przenikać przez błonę śluzową jelita. Ponadto w przemyśle metalowym, przędzy bawełnianej lub przemyśle tekstylnym i skórzanym znormalizowana śmiertelność i śmiertelność z powodu raka jelita grubego jest również wyższa. Krajowy Gao Yutang zdał badanie dotyczące związku między zawodem a zachorowalnością na nowotwory w Szanghaju w 1990 r. I zwrócił uwagę, że stosunek standaryzowanej zachorowalności na raka jelita grubego (SIR) różnych pracowników zawodowych i technicznych był znacznie wyższy (mężczyzna = 135, P <0,01; kobieta = 147, P <0,01). Pracownice komercyjne miały raka jelita grubego SIR = 132, P <0,05. Rak okrężnicy u pracowników płci męskiej, pracowników transportu itp. SIR = 90, P <0,05.
3. Aktywność fizyczna: Oprócz narażenia zawodowego i czynników społeczno-ekonomicznych związanych z zawodem aktywność fizyczna jest również ściśle związana z występowaniem raka jelita grubego. Gerhardsson i wsp. Zgłosili 14-letnią obserwację 16477 osób w 1988 r., Co sugeruje, że względne ryzyko raka okrężnicy w grupie o niskiej aktywności fizycznej (mniej aktywni w pracy i w czasie wolnym) było znacznie wyższe (RR = 3,6, 95% CI = 1,3). , 9,8); względne ryzyko niskiej aktywności fizycznej było niższe w pracy (RR = 1,6, 95% CI = 0,8, 2,9); względne ryzyko było również niskie w grupie z jedynie aktywnością rekreacyjną (RR = 1,6, 95% CI = 1.0, 2.7). W analizie aktywności fizycznej zawodowej stwierdzono, że ryzyko raka jelita grubego w kategorii zawodowej z długotrwałą lub częstą pozycją siedzącą było 1,4 razy wyższe niż w przypadku niektórych zawodów o dużej aktywności fizycznej (95% CI = 1,0, 1,9), a związek z rakiem kału był większy Zamknij (OR = 2,1, 95% CI = 1,1, 4,0). Istnieje przekonanie, że zmniejszenie aktywności fizycznej może wydłużyć przenikanie kału w jelicie, zwiększając w ten sposób ryzyko kontaktu czynników rakotwórczych z błoną śluzową jelit. Innym poglądem jest to, że prostaglandyny wpływają na wypróżnienia, a aktywność fizyczna może stymulować produkcję i wydzielanie prostaglandyn, dlatego brak aktywności fizycznej może zwiększać ryzyko raka jelita grubego. Wyniki badania klinicznego potwierdzają również ochronny wpływ aktywności fizycznej na zapobieganie rakowi jelita grubego, a zwłaszcza raka jelita grubego.
4. Czynniki genetyczne: Szacuje się, że czynniki genetyczne mogą odgrywać ważną rolę u co najmniej 20% pacjentów z rakiem jelita grubego. Badanie Lovetta wykazało, że ogólna populacja w Londynie była narażona na raka jelita grubego w ciągu życia 1 na 50, ale ryzyko raka jelita grubego u krewnych pierwszego stopnia (w tym rodziców, rodzeństwa, dzieci) wzrosło do 1/17; Kiedy krewny pierwszego stopnia, krewny drugiego stopnia (w tym dziadkowie, dziadkowie, ciotki, ciotki, ciotki, ciotki, ciotki, ciotki, wnukowie, wnuki, wnuki) cierpią na raka jelita grubego, ryzyko wynosi 1/12; Krewni pierwszego stopnia mają ryzyko raka jelita grubego 1/10 przed 45 rokiem życia; ryzyko raka jelita grubego u dwóch krewnych pierwszego stopnia może wynosić nawet 1/6. Od tego czasu badania nad genetycznymi predyspozycjami raka jelita grubego stały się gorącym tematem. Obecnie istnieją dwa dziedziczne zespoły predysponowane do raka jelita grubego.
(1) „rodzinna polipowatość gruczolakowata”, która stanowi 1% całkowitej liczby nowotworów odbytnicy. Jest to autosomalna dominująca choroba dziedziczna. Jeśli nie zostanie wyleczona, w przyszłości przekształci raka w raka jelita grubego.
(2) „Dziedziczny niepolipozowy rak jelita grubego (HNPCC)”, który stanowi 5–10% całkowitej liczby nowotworów odbytnicy.
Jest to również autosomalny dominujący zespół dziedziczny charakteryzujący się wczesnym początkiem raka jelita grubego, częstymi zmianami w bliższym odcinku jelita grubego i wieloma pierwotnymi nowotworami jelita grubego. Choroba rozwinie się u około 80% krewnych pierwszego stopnia pacjenta. Zespół ten jest związany z mutacjami linii zarodkowej pięciu znanych genów naprawy niedopasowania DNA (hMSH2, hMLH1, hPMS1, hPMS2, hMSH6) i ma fenotyp charakterystyczny dla niestabilności mikrosatelitarnej. Badanie epidemiologii genetycznej raka jelita grubego wykazało również, że podłoże genetyczne wpływające na patogenezę raka jelita grubego może być inne. Związek między rakiem jelita grubego a dziedziczeniem jest bliższy niż raka odbytnicy i różnych grup wiekowych (np. Grupa ≤40 lat i grupa> 40 lat) Związek między rakiem jelita grubego a czynnikami genetycznymi jest inny, a wśród nich młodzi ludzie (w wieku ≤40 lat) z rakiem jelita grubego są ściśle związani z dziedzicznością. Badania te stanowią podstawę do identyfikacji populacji wysokiego ryzyka raka jelita grubego i powinniśmy spowodować, że członkowie rodziny z rakiem jelita grubego w wywiadzie rodzinnym, szczególnie ci z rakiem jelita grubego w wieku 40 lat lub młodsi (szczególnie krewni pierwszego stopnia). Wysoko ceniony.
5. Czynniki chorobowe
(1) Gruczolak jelita grubego: Gruczolak jelita grubego jest zmianą przednowotworową.Większość badań sugeruje, że ponad 80% raków jelita grubego występuje w przypadku wcześniej istniejących gruczolaków. Dlatego gruczolaki znalezione w badaniu należy usunąć, aby zapobiec wystąpieniu raka jelita grubego w przyszłości. Jednak ponad 30% pacjentów z gruczolakiem jelita grubego będzie miało nowe gruczolaki, dlatego konieczna jest ścisła obserwacja.
(2) Wrzodziejące zapalenie jelita grubego: Ta choroba występuje częściej w Europie i Stanach Zjednoczonych, ale częstość występowania choroby również wzrosła w ciągu ostatnich 20 lat. Ekbom i wsp. Badali 3117 pacjentów z wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego zdiagnozowanym w latach 1922–1983 i stwierdzili, że częstość występowania raka jelita grubego wśród nich była 5,7 razy (ryzyko względne). To względne ryzyko jest związane ze zmianą. Wrzodziejące zmiany zapalne ograniczały się do odbytnicy, najniższej - tylko 1,7 razy, 2,8 razy w lewym okrężnicy i 14,8 razy w całej okrężnicy. Ryzyko raka jelita grubego jest również związane z początkiem wieku wrzodziejącego zapalenia jelita grubego. 40% osób w wieku ≤15 lat zachoruje na raka jelita grubego, w porównaniu z 30% osób rozpoczynających po 35. roku życia. Heimann i wsp. Opisali 52 przypadki wrzodziejącego zapalenia jelita grubego poddanego chirurgicznej resekcji, a pacjent miał wrzodziejące zapalenie jelita grubego średnio przez 21 lat (od 8 do 46 lat). Wielo-pierwotny rak jelita grubego jest powszechny w wrzodziejącym zapaleniu jelita grubego, a 10 z 52 przypadków Heimanna ma 2 raki jelita grubego, 5 przypadków ma 3 raki, a 1 przypadek ma 5. Raki zatem 31% ma wiele pierwotnych i jednoczesnych nowotworów pierwotnych. Rak jelita grubego. Ponadto w 52 przypadkach słabo zróżnicowany rak jelita grubego stanowił 42%, znacznie więcej niż ogólnie rak jelita grubego. Niektórzy autorzy stwierdzili, że pacjenci z wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego z szerokim zakresem zmian chorobowych byli chorzy od ponad 10 lat, a ryzyko raka jelita grubego jest kilkakrotnie wyższe niż w populacji ogólnej. W pierwszych 10 latach po wystąpieniu choroby ryzyko raka jelita grubego szacuje się na 0% do 3%; prawdopodobieństwo raka jelita grubego wzrasta do 12% do 15% po drugich 10 latach; w trzecim Po 10 latach wzrośnie do 50%. Rosen i wsp. Uważają, że pacjenci z wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego w wieku ≥ 7 lat są narażeni na wysokie ryzyko raka jelita grubego i powinni być poddawani pełnej kolonoskopii każdego roku. Jeśli nie ma nietypowego rozrostu w badaniu patologicznym przez 2 kolejne lata, można go zmienić na pełną kolonoskopię co 2 lata. Pacjenci z wrzodziejącym lewym zapaleniem jelita grubego mogą mieć pełną kolonoskopię od 15. roku choroby i sprawdzać co 2 lata. Pacjenci z wrzodziejącym odbytem i esicy mogą być ocenzurowani jak w populacji ogólnej. Choi i wsp. Stwierdzili, że 41 z 2050 przypadków wrzodziejącego zapalenia jelita grubego miało raka jelita grubego, a 19 z nich było regularnie badanych pod kątem raka jelita grubego, większość z nich to rak wczesny, a 5-letni wskaźnik przeżycia wyniósł 77,2%. Pozostałe 22 przypadki nie były monitorowane, badanie wykazało, że guzy były w większości zaawansowane, a 5-letni wskaźnik przeżycia wyniósł 36,3%. Należy jednak zauważyć, że celem regularnych kontroli jest nie tylko wykrycie raka we wczesnym stadium, ale także zapobieganie występowaniu raka jelita grubego przez wczesną kolektomię, gdy istnieje tendencja do raka. Langholz i wsp. Stwierdzili, że po obserwacji i kolektomii u pacjentów z wrzodziejącym całkowitym zapaleniem jelita grubego nie ma różnicy w prawdopodobieństwie raka jelita grubego w ciągu życia i prawdopodobieństwie raka jelita grubego we wszystkich lokalnych populacjach (odpowiednio 3,5% i 3,7%). ), zachęcając do pozytywnego leczenia, rozsądnego monitorowania i badania oraz terminowej operacji po znalezieniu zmian, może zmniejszyć ryzyko raka jelita grubego u takich pacjentów.
(3) Choroba Leśniowskiego-Crohna: Choroba Leśniowskiego-Crohna jest przewlekłą chorobą zapalną, która najczęściej atakuje jelito cienkie, a czasami atakuje jelito grube. Ryzyko raka jelita grubego u pacjentów z chorobą Leśniowskiego-Crohna przez długi czas i przed 30 rokiem życia szacuje się na 4 do 40 razy wyższe niż w populacji ogólnej. Od choroby do raka średnia wynosi 20 lat. Rak zwykle występuje w jelitach zwężenia zapalnego. Różnica między rakiem jelita grubego a ogólnym rakiem jelita grubego u tych pacjentów polega na tym, że średni wiek raka wynosi 49 lat, 10 lat wcześniej niż ogólna populacja z rakiem jelita grubego; ponad 10% to wiele pierwotnych nowotworów jelita grubego; śluzowaty gruczolakorak stanowi 50% ( Tylko 9% raka jelita grubego w populacji ogólnej to gruczolakorak śluzowy. Rosen i wsp. Zalecili, aby kolonoskopię i biopsję wykonywać co dwa lata od 15 roku od wystąpienia choroby i sprawdzać raz w roku od 20 roku.
(4) Schistosomatoza: Krajowe badanie śmierci na nowotwory złośliwe opublikowane w 1980 r. Potwierdziło, że rozkład umieralności z powodu raka jelita grubego był istotnie związany z rozmieszczeniem zgonów z powodu schistosomatozy. W 1980 r. Huang Yujian i wsp. Policzyli śmiertelność z powodu raka jelita grubego w różnych obszarach w zależności od częstości występowania schistosomatozy w jednym z epidemicznych obszarów schistosomatozy w hrabstwie Qingpu w Szanghaju i stwierdzili, że obszar epidemii nadwagi schistosomatozy (wskaźnik zakażeń schistosomatozy> 50%), obszary poważnie endemiczne (Współczynnik zakażeń 30% do 49%), umiarkowany obszar endemiczny (wskaźnik zakażeń 10% do 29%) i obszar lekko endemiczny (wskaźnik zakażeń <10%), śmiertelność z powodu raka jelita grubego wynosiła 19,16 / 100 000, 16,55 / 10 10 000, 12,44 / 100 000 i 9,73 / 100 000, analiza statystyczna wykazała, że infekcja schistosomatozy była istotnie związana z rakiem jelita grubego (p <0,05). W 1988 r. Li Ying w oparciu o retrospektywną ankietę śmierci Zhejiang Cancer Death Survey z 1974–1976 oraz chińskie dane dotyczące guza złośliwego w latach 1975–1978 i chińskiego atlasu schistosomatozy - korelacja między obszarami endemicznymi schistosomatozy a chorobowością i umieralnością na raka jelita grubego. Związek między schistosomatozą a umieralnością na raka jelita grubego w 12 prowincjach i regionach autonomicznych w południowych Chinach i 10 powiatach w Jiaxing w prowincji Zhejiang wynosił odpowiednio 0,706 i 0,903, co sugeruje, że schistosomatoza może być związana z Wysoka częstość występowania raka jelita grubego. Ale ten pogląd jest nadal kontrowersyjny. Nie ma wystarczających dowodów na raka jelita grubego i schistosomatozę w kilku badaniach epidemiologicznych przeprowadzonych przez raka jelita grubego w Chinach. Epidemiologiczne i patologiczne badania schistosomatozy i polipów jelita grubego w Haining w prowincji Zhejiang sugerują również, że rakotwórczość polipów nie ma nic wspólnego z obecnością lub brakiem jajników schistosomatozy w polipach. Ponadto wyniki badań przesiewowych w kierunku raka jelita grubego przeprowadzonych w Jiashan i Haining w prowincji Zhejiang nie wspierają schistosomatozy jako czynnika ryzyka raka jelita grubego.
(5) cholecystektomia: Niektórzy autorzy stwierdzili, że ryzyko raka jelita grubego może wzrosnąć po cholecystektomii, szczególnie bliższego raka jelita grubego. Przeprowadzone przez Caprilli (1988) badanie kontrolne 318 przypadków raka jelita grubego wykazało zwiększone ryzyko raka jelita grubego u mężczyzn po cholecystektomii (RR = 2,75, p <0,05), podczas gdy ryzyko kobiet spadło (RR). = 9,18, P <0,02). Jednak niektóre badania nie wykazały tego samego zjawiska.
6. Inne czynniki rakotwórcze
(1) Otyłość: Istnieje kilka badań kontrolnych przypadków i badań kohortowych sugerujących, że otyłość jest pozytywnie związana z ryzykiem raka jelita grubego, ale związek z rakiem odbytnicy nie jest jeszcze pewien. Na przykład Nomura i wsp. Zgłosili 5-letnie badanie kohortowe z udziałem 8006 japońskich mężczyzn w wieku 45-68 lat i stwierdzili, że wskaźnik masy ciała [BMI, waga / wzrost (kg / m), znany również jako wskaźnik Quetelet] ≤26, cierpiący na raka jelita grubego Ryzyko było znacznie zwiększone (RR = 3,0), ale tego samego związku nie zaobserwowano w przypadku raka odbytnicy. Graharm poinformował również, że otyłość może znacznie zwiększyć ryzyko raka jelita grubego (OR OR = 2,2, 95%, CI = 1,2, 4,1; OR OR = 1,8, 95%, CI = 1,0, 3,4). Jednak niektóre badania nie wykazały związku między wysokim BMI a rakiem jelita grubego, a nawet odwrotnie.
Z etiologii być może otyłość jest współistniejącą formą wysokiego ryzyka raka okrężnicy, a na związek między otyłością a rakiem wpływa wiele czynników, takich jak dieta, picie, palenie, aktywność fizyczna, nadciśnienie, cukrzyca, równowaga hormonów płciowych. Sytuację itp. Należy wziąć pod uwagę w ocenie roli otyłości w patogenezie raka.
(2) radioterapia miednicy: Niektórzy pacjenci uważają, że ryzyko raka jelita grubego po radioterapii raka szyjki macicy jest 4 razy wyższe niż przeciętna osoba. Na przykład Martins poinformował, że średni odstęp od radioterapii do raka jelita grubego wynosił 15,2 lat, 32% wystąpiło w ciągu 10 lat po radioterapii, a 28% wystąpiło 20 lat po radioterapii. Szpital guza afiliowanego na Uniwersytecie Fudan wykazał, że mediana odstępu między radioterapią a rakiem jelita grubego wynosiła 19 lat, 36% wystąpiło w ciągu 10 lat po radioterapii, a 36% wystąpiło po 20 latach. Rak znajduje się w jelicie grubym w zakresie pierwotnego pola radiacyjnego i jest głównie rakiem odbytnicy. Ponieważ rak szyjki macicy jest powszechnym nowotworem w Chinach, radioterapia jest najczęściej stosowanym leczeniem, a ze względu na dobre działanie lecznicze większość pacjentów może przeżyć przez długi czas (10-letni wskaźnik przeżycia może osiągnąć około 65%), dzięki czemu ma możliwość wytworzenia promieniowania. Rak jelita grubego. W związku z tym kobiety i chirurdzy muszą w pełni zrozumieć, aby ułatwić terminową diagnozę i leczenie.
(3) Inne czynniki: Oprócz powyższego, dla palaczy, osób z rakiem piersi lub rakiem żeńskim, kobiet z historią raka nerki lub raka pęcherza moczowego, tych, którzy przeszli zespolenie sigmoidowo-esicy, osoby z niedoborem odporności oraz osoby z cukrzycą Pacjenci powinni także zdawać sobie sprawę, że są bardziej narażeni na raka jelita grubego niż ogół populacji.
(B) patogeneza: kompleksowe dane domowe, lokalizacja raka jelita grubego w odbytnicy stanowiła 56% do 70%, esicy okrężnicy 12% do 14%, zstępującej okrężnicy 3%, zgięcie śledziony 0,6% do 3%, okrężnicy poprzecznej 2% do 4% Krzywizna wątroby 0,7% do 3%, wstępująca okrężnica 2% do 13%, kątnica 4% do 10%. Slater poinformował o postępującym spadku częstości występowania raka jelita grubego i odbytnicy w czasie, podczas gdy częstość występowania raka okrężnicy poprzecznej i raka okrężnicy prawej wzrosła.
Wielka patologia
(1) Ogólna klasyfikacja wczesnego raka jelita grubego: Wczesny rak jelita grubego odnosi się do zmian nowotworowych ograniczonych do błony śluzowej jelita grubego i podśluzówkowego, ogólnie bez przerzutów do węzłów chłonnych, ale od 5% do 10% przypadków może mieć miejscowe przerzuty do węzłów chłonnych.
Wczesny rak jelita grubego dzieli się na 3 typy:
1 typ wybrzuszenia polipów (typ I): można podzielić na typ szypułki (Ip), typ szerokiej podstawy yati (Ips), typ bez szypułki (Is). Ten typ to głównie rak śródśluzówkowy.
2 płaskie wybrzuszenia (typ IIa): ogólnie w formie centów. Ten typ to głównie rak podśluzówkowy.
3 płaskie wybrzuszenie z typem owrzodzenia (typ IIa + IIc): znany również jako typ III, ogólnie mały dysk, wybrzuszenie brzegowe, depresja centralna, ten typ występuje rzadko, występuje tylko w raku podśluzówkowym.
(2) Klasyfikacja raka jelita grubego w środkowym i późnym stadium: Rak jelita grubego w środkowym i późnym stadium dzieli się na 4 następujące typy.
1 typ wypukłości: guz wystaje do światła jelita i jest guzkowaty, polipowaty lub kalafiorowaty. Granica jest wyraźna, a szypułka lub szeroka podstawa. Infiltracja jest bardziej płytka i ograniczona, a powierzchowna warstwa mięśniowa ma naciek raka.
2 rodzaj owrzodzenia: powierzchnia guza tworzy głęboki wrzód, a wrzód jest zasadniczo głębszy niż warstwa mięśniowa. W zależności od kształtu i wzrostu owrzodzenia dzieli się on dalej na:
A. Zlokalizowany typ owrzodzenia: Guz wygląda jak krater, z nieregularnym głębokim owrzodzeniem, różniącym się wielkością, a tkanka guza na brzegu wrzodu jest otoczona groblą.
B. Rodzaj owrzodzenia infiltrującego: Guz rośnie głównie w głęboką warstwę ściany jelita, a centralna martwica guza tworzy głęboki wrzód z dużym dnem.
3 rodzaj infiltracji: guz dyfunduje do różnych warstw ściany jelita, dzięki czemu ściana jelita pogrubia się i twardnieje, a obwód jelita jest oczywiście zmniejszony, tworząc zwężenie w kształcie pierścienia.
4 typ żelowy: kształt guza jest inny, może być wybrzuszony, wrzodowy lub rozproszony naciek, ale wygląd i powierzchnia cięcia są półprzezroczyste galaretki.
2. Rodzaj histologii
(1) Gruczolakorak brodawkowaty: Komórki rakowe składają się ze struktury brodawkowej o różnej grubości, sutek jest smukły, a komórki rakowe są kolumnowe i mogą mieć różne stopnie różnicowania.
(2) gruczolakorak kanalikowy: Tkanka nowotworowa składa się głównie ze struktur gruczołowych kanalików i można ją zaklasyfikować do gruczolakoraka wysoce zróżnicowanego, umiarkowanie zróżnicowanego i słabo zróżnicowanego w zależności od stopnia zróżnicowania.
(3) Gruczolakorak śluzowy: Ten typ charakteryzuje się pojawieniem się dużej ilości śluzu w tkance rakowej. Powstaje duże „jezioro śluzowe” lub torbielowata struktura gruczolakoraka, która jest wypełniona śluzem.
(4) rak komórek pierścienia sygnetowego: komórki rakowe to głównie małe i średnie okrągłe komórki, cytoplazma jest wypełniona śluzem, jądro jest po jednej stronie, a cała komórka ma kształt pierścienia.
(5) Niezróżnicowany rak: Komórki nowotworowe w guzie są rozproszone na kawałki lub w masie i nie tworzą struktury gruczołowej ani innej struktury tkanek. Niezróżnicowane komórki rakowe mają duży stosunek nukleoplazmatyczny i nieprawidłowość jądrową.
(6) Rak gruczołowy płaskonabłonkowy (rak gruczolakowaty): Gruczolakorak w guzie wydaje się być zmieszany z rakiem płaskonabłonkowym. Gruczolakorak częściowo ma budowę gruczolakowatą, podczas gdy rak płaskonabłonkowy ma słabe zróżnicowanie i rogowacenie.
Powyższe typy tkanek mogą współistnieć w dwóch lub więcej typach histologicznych w obrębie tego samego guza. Wśród nich gruczolakorak cewkowy jest najczęstszym powodem 66% do 80%, a następnie gruczolakorakiem śluzowym, rakiem pierścienia sygnetowego i gruczolakorakiem brodawkowatym odpowiednio 16%, 3% do 7,5%, 5%. Rak gruczołowy płaskonabłonkowy i rak niezróżnicowany są rzadkie.
3. Metoda dyspersji
(1) Rozpowszechnianie hematogenne: Rozpowszechnianie hematogenne zasadniczo zależy od kilku czynników:
1 stopień zróżnicowania raka.
2 Lokalna anatomia pierwotnej zmiany.
Im głębiej komórki rakowe atakują ścianę jelita, tym większe są szanse na transfer krwi. Hematogenne rozprzestrzenianie się zwykle występuje w późniejszych stadiach. Komórki rakowe są najpierw przenoszone do wątroby przez żyłę wrotną. Przerzuty do wątroby są bardzo małe (<1%) we wczesnym stadium raka jelita grubego, głównie w raku środkowym i zaawansowanym. Japan Colorectal Cancer Research Association (1990) zebrało 5826 przypadków operacji raka jelita grubego w kraju, a 406 przypadków (7%) miało przerzuty do wątroby. Zaangażowanie żylne raka jelita grubego jest ściśle związane z lokalizacją zmiany. 42,6% raków odbytnicy ze zmianami zlokalizowanymi 6 cm poniżej odbytu miało zajęcie żylne, które było wyższe niż występowanie raka odbytnicy w środkowym i górnym odcinku. Ponadto prawdopodobieństwo inwazji żylnej raka odbytnicy jest większe niż w przypadku raka jelita grubego, więc jego rokowanie jest ogólnie gorsze niż raka jelita grubego.
(2) Rozprzestrzenianie się sąsiednich narządów: Rak okrężnicy może atakować przestrzeń zaotrzewnową, taką jak macica, jajniki i nerki, ale inwazyjne dwunastnicy i trzustki są rzadkie. Rak odbytnicy atakuje jelito cienkie, esicy, pęcherz, macicę i pochwę.
(3) rozsiewanie węzłów chłonnych (rurki): najczęstsza forma rozprzestrzeniania się raka jelita grubego. Szybkość przerzutów do węzłów chłonnych jest ściśle związana z patologicznym typem i stopniem zróżnicowania raka jelita grubego. Dukes podał, że wskaźniki przerzutów do węzłów chłonnych wysokiego, umiarkowanego i słabo zróżnicowanego raka w 2238 raków jelita grubego wynosiły odpowiednio 30%, 47,1% i 81,3%. Ponieważ w błonie śluzowej nie ma naczynia limfatycznego, nie ma przerzutów limfatycznych w raku błony śluzowej. Naczynia limfatyczne są rozprowadzane z warstwy podśluzówkowej, co oznacza, że mogą wystąpić przerzuty limfatyczne. Rak okrężnicy zwykle najpierw przerzutuje do węzła para-limfatycznego. Ryciny 2 i 3 pokazują węzły chłonne okrężnicy i odbytnicy.
Pokazuje, że drenaż odbytnicy ma potencjalny kanał. Miles doniósł o dyfuzji w górę naczyń limfatycznych wzdłuż nadoczodołowych i dolnych naczyń krezkowych i przeniesiony do górnej tętnicy odbytniczej i dolnych węzłów chłonnych krezkowych; boczne rozprzestrzenienie zakończyło się w obrębie oczodołowych węzłów chłonnych; rozprzestrzenianie się w dół zakończyło się w pachwinowych węzłach chłonnych. Spratt poinformował, że u pacjentów z rakiem jelita grubego 5-letnie przeżycie wynosi 24% z 1 do 5 przerzutami do węzłów chłonnych, a 5-letnie przeżycie tylko 9% z 6 do 10 przerzutami do węzłów chłonnych (ryc. 4, 5).
(4) Rozprzestrzenianie otrzewnej: rak jelita grubego jest mniej rozprzestrzeniony i jamy brzusznej. Gdy komórki nowotworowe penetrują ścianę jelita i docierają do błon surowiczych, łatwo rozprzestrzenić się na całą jamę brzuszną. Częściej występuje u pacjentów z prawym rakiem jelita grubego i występowaniem rozsiewu otrzewnowego Stawka wynosi około 10%.
(5) rozpowszechnienie błony wiązki nerwowej: komórki raka jelita grubego łatwo atakują nerwy mięśniowo-mięśniowe ściany jelita, infiltrując małe kanały między miejscową błoną okołonerwową a neuroendotelium. Infekcja ta wiąże się z miejscowym nawrotem. 81% pacjentów z naciekaniem nerwów miało wznowę miejscową, podczas gdy tylko 30% pacjentów bez naciekania nerwów miało nawrót miejscowy. W Szanghajskim Szpitalu Onkologicznym odnotowano 398 przypadków 523 przypadków raka jelita grubego bez neuroinwazji. 5-letni wskaźnik przeżycia wynosił 60,55%, a 125 przypadków infiltracji nerwów. 5-letni wskaźnik przeżycia wynosił 22,4% (p <0,005).
4. Kliniczne stadium patologiczne
(1) Inscenizacja Dukesa: Inscenizacja ta została założona przez znanego brytyjskiego eksperta ds. Raka jelita grubego. W 1935 r. Dukes podzielił raka jelita grubego na trzy fazy A, B i C w oparciu o maksymalną głębokość infiltracji guza.
Etap A: Guz jest ograniczony do ściany jelita.
Etap B: Guz zaatakował ścianę jelita.
Etap C: Bez względu na to, jaką warstwę atakuje guz, jest to etap C, o ile towarzyszy mu przerzut do węzłów chłonnych.
Następnie książęta podzielili fazę C na fazy C1 i C2, z których C1: brak przerzutów do węzłów chłonnych wysokiej; C2: przerzuty do węzłów chłonnych wysokich. Metoda inscenizacji jest prosta i łatwa do opanowania i jest stosowana od wielu lat.
Po książętach wiele osób zrewidowało swoją inscenizację i zaproponowało różne „ulepszone inscenizacje Dukesa”. W 1967 r. Turnbull dodał fazę D odzwierciedlającą odległe przeniesienie oparte na inscenizacji Dukesa. Bardziej cytowana dzisiaj jest metoda inscenizacji zaproponowana przez Astlera i Collera w 1954 r. I poprawiona w 1978 r. Ta metoda określania stopnia zaawansowania obejmuje bardziej szczegółowe czynniki, takie jak głębokość naciekania guza, przerzuty do węzłów chłonnych i przerzuty odległe. W zmodyfikowanym systemie oceny stopnia zaawansowania Astlera-Collera etapem A jest inwazja guza oraz błona śluzowa i podśluzówkowa. W stadium B1 nowotwór atakuje muskulaturę właściwą, a w etapie B2 nowotwór atakuje warstwę surowiczą. Jeśli guz penetruje błonę surowiczą, wchodzi do sąsiedniej struktury. B3 Nowotwory z przerzutami do węzłów chłonnych, zgodnie z głębokością inwazji guza pierwotnego, etapowane w stadium C1 (inwazja guza na pełną grubość warstwy muscularis lub obejmującym część mięśniówki właściwej, z przerzutami do węzłów chłonnych), C2 (inwazja guza na pełną grubość mięśnia Warstwa i obejmująca błonę surowiczą z przerzutami do węzłów chłonnych), C3 (guz atakujący błonę surowiczą lub obejmujący sąsiednie struktury z przerzutami do węzłów chłonnych). Dla fazy D występuje odległe przeniesienie.
(2) Inscenizacja raka jelita grubego w Chinach: Została zaproponowana podczas pierwszego krajowego seminarium na temat raka jelita grubego, które odbyło się w Hangzhou w 1978 r. W 1990 r. Została zalecona w „Specyfikacjach dotyczących diagnozowania i leczenia wspólnych nowotworów złośliwych w Chinach” opracowanych przez Krajowy Urząd ds. Zapobiegania Nowotworom i Chińskie Stowarzyszenie Przeciwnowotworowe. Kliniczna patologiczna ocena raka jelita grubego w Chinach jest następująca: Etap I (stadium Dukesa A): Głębokość inwazyjnego raka nie przenika do warstwy mięśniowej i nie ma przerzutów do węzłów chłonnych.
Etap I0 (A0) - zmiany są ograniczone do błony śluzowej.
Etap I1 (A1) - rak atakuje podśluzówkę.
Stadium I2 (A2) - rak atakuje warstwę mięśniową ściany jelita.
Etap II (książęta B): Rak dotarł do błon surowiczych lub pozajelitowo przylegających, ale nie przerzuty do węzłów chłonnych.
Etap III (Dukes C): Wystąpiły przerzuty do węzłów chłonnych.
Etap III1 (C1) - przerzuty do krezki lub w okolicy jelita krezkowego węzłów chłonnych.
Stadium III2 (C2) - przerzuty do węzłów chłonnych w tętnicy krezkowej.
Etap IV (Dukes D): obejmujący wszystkie zmiany inwazyjne lub odległe narządy (wątroba, płuco, kość itp.) Przerzuty lub odległe węzły chłonne (takie jak nadobojczykowe węzły chłonne) lub powszechne rozprzestrzenianie się otrzewnej. Całkowicie usunięty lub niemożliwy do usunięcia.
(3) Stopień zaawansowania klinicznego TNM: Stopień zaawansowania TNM zaproponowany przez International Anti-Cancer Alliance w 1997 r. Jest następujący:
T (główny nacisk):
Tx - nie można ocenić pierwotnego warunku.
Brak - brak dowodów na guz pierwotny.
Tis - rak in situ: rak śródnabłonkowy lub śródbłonkowy nie przenika przez warstwę mięśniową błony śluzowej i dociera do podśluzówki.
T1 - rak atakuje podśluzówkę.
T2 - rak atakuje warstwę korzenia mięśniowego ściany jelita.
T3 - Rak przeniknął wewnętrzną warstwę mięśniową do podśluzówkowej lub pierwotna zmiana znajduje się w okrężnicy i odbytnicy bez warstwy surowiczej, a rak zaatakował okrężnicę lub odbytnicę.
T4 - Rak przeniknął otrzewną lub bezpośrednio zaatakował inne narządy (T4 bierze również udział w innym jelicie grubym po wniknięciu do błon surowiczych, na przykład gdy jelita ślepe zaatakują esicy).
N (regionalny węzeł chłonny): Nx - regionalnych węzłów chłonnych nie można ocenić. Nie - brak przerzutów do węzłów chłonnych. N1 - 1 do 3 przerzutów do regionalnych węzłów chłonnych. N2 - ≥ 4 przerzuty do regionalnych węzłów chłonnych. Uwaga: W tkance tłuszczowej para-odbytnicy lub para-kolonialnych węzłów chłonnych występują guzki rakowe o średnicy> 3 mm, ale przerzuty do węzłów chłonnych są klasyfikowane, gdy w badaniu histologicznym nie ma resztkowej struktury węzłów chłonnych. Jeśli jednak guzek nowotworowy ma ≤ 3 mm, jest klasyfikowany jako rozprzestrzenianie się nieciągłości pierwotnej zmiany i należy do T3.
M (transfer na odległość): Mx - nie można ocenić, czy nastąpił transfer na odległość. Mo - brak transferu na odległość. Ml - zdalny transfer.
Inscenizacja: Faza 0 - TisNoMo. Faza I - T1 ~ 2 NoMo. Faza II - T3 ~ 4 NoMo. Faza III - dowolna T, N1 ~ 2Mo. Faza IV dowolna T, dowolna N, Ml. Uwaga: Faza 0 i faza I są równoważne z Książętami A; Faza II jest równoważna z Książętami B, w których T3NoMo ma lepsze rokowanie, podczas gdy T4NoMo ma gorsze rokowanie; Faza III jest równoważna z Książętami C, w których N1 ma lepsze rokowanie niż N2.
Zbadać
Sprawdź
Powiązana kontrola
Angiografia inflacji miednicy
Objawy spowodowane miejscowym naciekaniem: rak odbytnicy rozprzestrzenia się ze ściany jelita, gdy występuje rozległy naciek w jamie miednicy (lub nawrót w jamie miednicy po zabiegu), który może powodować ból w talii i kostce, uczucie obrzęku; gdy guz naciera lub ściska nerw kulszowy lub zamyka się Ból nerwu kulszowego lub neuralgia obturatora może również wystąpić w korzeniu nerwu krzyżowego (splot lędźwiowo-krzyżowy); krwawienie z pochwy lub krwiomocz może wystąpić, gdy guz zaatakuje błonę śluzową pochwy i pęcherza; rak okrężnicy może zaatakować i skontaktować się z jelitem cienkim Po utworzeniu hemoroidów wewnętrznych może wystąpić biegunka poposiłkowa, która uwalnia objawy niepełnego trawienia pokarmu; jeśli guz obejmuje moczowód, może wystąpić wodonercze. Jeśli zaangażowany jest obustronny moczowód, może powodować zamknięcie moczu i mocznicę oraz nawrót miednicy po operacji raka odbytnicy. I wspólna przyczyna śmierci.
Diagnoza
Diagnostyka różnicowa
Bolesność lub ból w talii, gdy jesteś zmęczony: Bolesność lub ból w dolnej części pleców jest spowodowany chorobą napięcia mięśni lędźwiowych, a gdy jesteś zmęczony, ból lub ból będą się nasilać. Jest to kliniczna manifestacja obciążenia mięśni lędźwiowych. Przewlekłe napięcie mięśni lędźwiowych jest częstą chorobą kliniczną, często występującą chorobą i bardziej patogennymi czynnikami. Głównymi objawami są ból w talii, zwiększone zmęczenie w ciągu dnia i można je złagodzić po odpoczynku. Z czasem zwyrodnienie włókien mięśniowych, nawet niewielka ilość łez, tworzenie się blizn lub włókien Zawieszenie lub zrost, pozostawiając przewlekły przewlekły ból krzyża. Leczenie opiera się głównie na leczeniu niechirurgicznym, a jeśli różne zabiegi niechirurgiczne są nieskuteczne, można przeprowadzić operację.
Ból w okolicy lędźwiowo-krzyżowej: Zrosty blizn spowodowane przewlekłym zapaleniem miednicy i przekrwieniem miednicy mogą powodować obrzęk dolnej części brzucha, ból i ból lędźwiowo-krzyżowy. Często zaostrza się po wysiłku, po stosunku seksualnym oraz przed i po menstruacji.
