zwyrodnienie kostki brukowej
Wprowadzenie
Wprowadzenie Brukowa degeneracja: zanik naczyniówkowo-siatkówki z małą białą lub eliptyczną granicą z blokową pigmentacją. Naczynia naczyniówkowe w zmianie są wyraźnie widoczne.
Patogen
Przyczyna
(1) Przyczyny choroby
Obecnie potwierdzono, że krótkowzroczność jest wynikiem połączenia genetyki i środowiska, a dziedziczność odgrywa bardzo ważną rolę w zwyrodnieniowej krótkowzroczności.
(dwa) patogeneza
Zdecydowana większość zwyrodnieniowych krótkowzroczności jest wrodzonym zaburzeniem. Guggenheim i wsp. Przeprowadzili analizę statystyczną częstości zwyrodnieniowej krótkowzroczności oraz statusu genetycznego między rodzicami a potomstwem. Odgrywa bardzo ważną rolę. Tryb genetyczny zwyrodnieniowej krótkowzroczności jest niezwykle skomplikowany i istnieje wiele metod genetycznych, takich jak dziedziczenie autosomalne dominujące, autosomalne dziedziczenie recesywne i dziedziczenie powiązań seksualnych.
Ponadto Balacca uważa, że patogeneza zwyrodnieniowej krótkowzroczności powinna obejmować różne czynniki działające na kolagen twardówki, a pewne długotrwałe zaburzenia widzenia mogą wpływać na układ przysadki i zmieniać równowagę hormonalną. Ta równowaga hormonalna wiąże się z ciągłym spadkiem kolagenu twardówki, który jest predysponowany do krótkowzroczności. Zaburzenia mikrokrążenia dna oka mogą powodować zniszczenie twardych włókien kolagenu, co prowadzi do rozszerzenia twardówki i zwyrodnienia krótkowzroczności. Oprócz dziedziczności nabyte środowisko, takie jak ogólny stan zdrowia, środowisko życia, nawyki osobiste, długotrwałe korzystanie z pracy z bliska itp., Może przyczynić się do pogłębienia krótkowzroczności.
Zbadać
Sprawdź
Powiązana kontrola
Rutynowe badanie CT oka i okolicy krzyżowej
1. Badanie genetyczne.
2. Histopatologia: powiększenie zwyrodnieniowej krótkowzroczności jest powiększone. Naczynie krwionośne jest przerzedzone, pigment matrycowy jest tracony, liczba naczyń krwionośnych jest zmniejszona, a małe naczynia krwionośne i naczynia włosowate są tracone. Film Brucha staje się cienki i może pękać. Ciało rzęskowe jest znacznie zanikłe, głównie z powodu niedorozwoju włókien mięśni pierścieniowych. Choroidalny zanik siatkówki, RPE w obszarze atrofii całkowicie zniknął. RPE znacznie namnażało się, tworząc Fuchsa, które zostały pokryte warstwą koloidalnego wysięku bezkomórkowego.
3. Angiografia fluoresceinowa dna oka: Gdy zmiana rozproszona jest łagodna, tylny biegun fazy tętniczej jest nieco lub liniowy, co wskazuje na pęknięcie farby. Jasność rośnie z czasem, ale nie powiększa się. Po zniknięciu fluorescencji tła nie znika przez długi czas. Po ciężkich zmianach w słupku występuje zanikowa płytka. Angiografia pokazuje, że w fazie tętniczej występuje szeroki zakres punktowych, liniowych lub łuszczących się plam fluorescencyjnych. Lub silny region fluorescencyjny i słaby region fluorescencyjny. Wskazuje to, że naczynia włosowate naczyniówki są zanikowe i widoczne są zgrubne naczynia naczyniówkowe.
Diagnoza
Diagnostyka różnicowa
Obwodowa degeneracja naczyniówki siatkówki:
Obwodowe zmiany krótkowzroczności dzielą się na:
1 rozproszone zmiany zwyrodnieniowe naczyniówki.
2 pasmowe zmiany zwyrodnieniowe naczyniówki.
3 torbielowate zwyrodnienie siatkówki.
Objawami zwyrodnienia obwodowego są:
1 degeneracja pigmentu:
Zwiększony pigment jest plamisty lub płytkowy. Może być związany z trakcją ciała szklistego, nieprawidłową stymulacją biochemiczną spowodowaną proliferacją komórek nabłonkowych pigmentu. Długa oś oka jest oczywista, bardziej powszechna w plamach pigmentacyjnych.
2 Naczynia naczyniówkowe w uszkodzeniu są wyraźnie widoczne;
3 zwyrodnienie podobne do sieci;
4 nie wywiera ciśnienia ani nie wybiela;
5 torbiel zwyrodnienie i torbiel zwyrodnienie.
Większość zmian ma płytkie, surowe oderwanie, angiografia jest silnie fluorescencyjna, czasem towarzyszy jej wyciek we wczesnym stadium, blizny po wygojeniu, a pigmentacja może z czasem wzrosnąć.
