deficyt poznawczy
Wprowadzenie
Wprowadzenie Agnosia odnosi się do niemożności zrozumienia klinicznych objawów części ciała i znanych przedmiotów przez narządy bez niewydolności sensorycznej, upośledzenia umysłowego, nieświadomości i nieuwagi. Brak zdolności poznawczych, w tym wzroku, słuchu, dotyku i części ciała.
Patogen
Przyczyna
Płat potyliczny jest wzrokowym centrum korowym, związanym głównie z ostrością wzroku i pamięcią wzrokową, a zmiany w 18. i 19. dzielnicy powodują agnozję wzrokową. Dominujący obszar słuchowy płata skroniowego półkuli jest związany z funkcjami, takimi jak rozumienie mowy i analiza słuchowa. Afazja słuchowa pojawia się, gdy dochodzi do urazu. Płat ciemieniowy jest obszarem korowym odpowiedzialnym za zrozumienie czynności i jest obszarem korowym opartym na koncepcji zachowania. W uszkodzeniu występuje afazja dotykowa i utrata obrazu ciała. W przypadku zmian płata ciemieniowego górnej półkuli, zarówno utrata pisania, błędne obliczenia, zaburzenia rozdzielczości lewej i prawej, jak i ignorancja palców mogą wystąpić jednocześnie, jest to klinicznie znane jako zespół Gerstmanna.
Głównymi przyczynami afazji są guzy wewnątrzczaszkowe, choroby naczyniowo-mózgowe i uraz czaszkowo-mózgowy.
Zbadać
Sprawdź
Powiązana kontrola
Badanie EEG Badanie ultrasonograficzne dopplerowskie mózgu metodą ostrej fali EEG (TCD)
(1) Choroba naczyniowo-mózgowa: Płat potyliczny i płat skroniowy dostarczają krew głównie z środkowej tętnicy mózgowej, tylnej tętnicy mózgowej i jej gałęzi. Okluzja tętnic może powodować odpowiednie objawy kliniczne, a typowa prosta agnozja może wystąpić, gdy zasięg zmiany jest ograniczony. Jednak zakres zmian z afazją jest często szeroki, zwykle wtórny do wydajności po udarze i innych objawów klinicznych choroby tętnicy środkowej mózgu. Agnozję można wykryć w chorobach takich jak zawał mózgu, mózgowe zapalenie tętnic i wada żylna tętnicy mózgowej.
(B) guz mózgu (guz śródczaszkowy): guzy płata potylicznego to głównie glejak, czasami gwiaździak, kliniczna hemianopia środkowa i halucynacje wzrokowe. Kiedy uszkodzenie znajduje się na dominującej półkuli, może wystąpić afazja sensoryczna, utrata czytania i błędne rozpoznawanie kolorów oraz utrata rozpoznania w tym samym czasie. Niedominujące półkule ulegają zanikowi i utracie przestrzeni wzrokowej. Wczesne stadium guza płata skroniowego przebiega bezobjawowo, a wraz z rozwojem choroby może wystąpić napad płata skroniowego, głównie z powodu napadów psychoruchowych. Istnieje przeciwna wada 1/4 pola widzenia i agnozja słuchowa, a główne zaangażowanie strony może powodować afazję czuciową. Większość guzów ciemieniowych to przerzuty, a objawami klinicznymi są głównie zaburzenia czuciowe, które mogą obejmować ataksję czuciową, obniżone napięcie mięśniowe, atrofię mięśni i nieuwagę dotykową. Zaangażowanie spoza głównej półkuli może mieć apatię i autyzm. Zespół Gersta-Manna może wystąpić przy pierwotnym zaangażowaniu.
(3) Uraz: Stłuczenie mózgu i krwiak śródczaszkowy występujący w worku, koniku i płacie potylicznym może powodować afazję.
(4) infekcja śródczaszkowa (infekcja śródczaszkowa): otogenny ropień mózgu stanowi ponad połowę wszystkich guzów mózgu, z których większość znajduje się w środkowej i dolnej części płata skroniowego lub przed półkulą móżdżku, w części bocznej. Zakażenia przenoszone przez krew występują częściej w obszarze tętnic w tętnicach, a autyzm może wystąpić w ogniskowych objawach układu nerwowego. Pacjenci mogą mieć pierwotne zmiany, takie jak zatoki przynosowe, ucho środkowe, wyrostek sutkowy, zakażenie czaszki, ropień płuc, ropniak lub wrodzona plamica serca. Na początku choroby może występować gorączka, a granulocyty i białka w otaczającej krwi są zwiększone. TK ma wartość diagnostyczną. Inne, takie jak zapalenie mózgu, kiła nerwowa, pasożyty mózgu itp. Mogą również powodować agnozję.
(5) Inne: Choroba Pika jest rodzajem zwyrodnieniowej choroby mózgu W początkowej fazie głównym objawem są zaburzenia osobowości i woli emocjonalnej, a upośledzenie umysłowe nie jest oczywiste. Późny spadek umysłowy, brak inicjatywy, brak mowy, mniej ruchu, awaria systemowa, a nawet śmierć. Przebieg choroby wynosi do dziesięciu lat. Choroba kliniczna i choroba Alzheimera są trudne do zidentyfikowania. Istnieją dane potwierdzające wzrost stężenia cynku w mózgu. Zwiększyło się również wydalanie cynku z moczem. We wczesnym etapie początku inteligentny spadek nie jest poważny i może nie zostać uwidoczniony przez rozpoznanie wizualne lub może wystąpić zespół utraty obrazu ciała. Autyzm można również wykryć na podstawie choroby Alzheimera, zatrucia tlenkiem węgla i tym podobnych.
Diagnoza
Diagnostyka różnicowa
Utrata rozpoznania i utrata nazewnictwa to dwie różne bariery psychologiczne, których nie można nazwać i nie oznaczają, że nie można ich rozpoznać: mogą nazwać część pacjentów z afazją, którzy wyrażają jedynie poznanie, opisują nazwę artykułu, używają opisu artykułu i demonstrują metodę użycia. Testu dopasowania do obiektu nie można ukończyć, a nienazwany pacjent może poprawnie dokończyć korzystanie z artykułu i powyższej metody badania, z wyjątkiem nazwy, więc należy je zidentyfikować.
