Obowiązkowy płacz i śmiech
Wprowadzenie
Wprowadzenie Oznacza to, że nie ma zewnętrznej pokusy i nagle wybucha, nie może kontrolować siebie ani przymusowego śmiechu, mimika pacjenta jest głupia, dziwna, brak wewnętrznego doświadczenia. W momencie obserwacji mimika pacjenta była obojętna, a on był obojętny na otaczające rzeczy. Jednakże, gdy stymuluje emocjonalnie lub bez powodu, pacjent będzie nietypowo prezentował płaczącą lub uśmiechniętą twarz o różnym czasie i pacjent nie będzie w stanie kontrolować siebie. Bardziej konsekwentne wykonywanie „silnego płaczu i śmiechu” polega na tym, że nastrój pacjenta jest w zasadzie normalny przez większość czasu, ale przy bardzo niewielkich lub nieistotnych zachętach (takich jak zdjęcie pokrowca na łóżko lub ktoś idący w kierunku pacjenta) pacjent jest nieprzewidywalny. Płacz i śmiech, które nie mogą być kontrolowane i regulowane autonomicznie Wydajność każdego odcinka jest bardziej stereotypowa lub ustalona (bez zmiany stopnia płaczu, czasu trwania itp.) I nie może odzwierciedlać ani zmieniać nastroju pacjenta w tym czasie. Po kilku minutach nadmiernego, niekontrolowanego płaczu i śmiechu pacjent wraca do podstawowego stanu emocjonalnego. Zapytany o odczucia epizodu pacjent nie wyraził żalu, niepokoju, szczęścia ani żadnych subiektywnych doznań emocjonalnych. Ten rodzaj oddzielenia subiektywnych uczuć od emocjonalnych wyrażeń płaczu, ale nie smutku, śmiechu, ale niezadowolenia, jest kluczową cechą „silnego płaczu i śmiechu”.
Patogen
Przyczyna
Częściej w organicznych zaburzeniach psychicznych mózgu.
„Silny płacz i śmiech” może wystąpić w różnych zaburzeniach neurologicznych, w tym w udarze, urazie mózgu, stwardnieniu rozsianym, stwardnieniu zanikowym bocznym, chorobie Alzheimera (AD), chorobie Parkinsona, guzach mózgu, chorobie Wilsona (fasola wątroby) Zwyrodnienie jąder), kiła nerwowa, epilepsja, wodogłowie normalnego ciśnienia itp.
Chociaż rozpowszechnienie tego objawu jest niepewne na całym świecie, wiadomo, że wielokrotne stwardnienie, stwardnienie zanikowe boczne, AD, udar mózgu i urazowe uszkodzenie mózgu spowodowane przez „silny płaczący śmiech” w Stanach Zjednoczonych wynosi 1 milion rocznie. Jest wielu ludzi. W połączeniu z innymi przyczynami neurologicznymi częstość występowania może być wyższa.
Częstotliwość „silnego płaczu i śmiechu” różni się znacznie w poszczególnych raportach. Na przykład częstość występowania stwardnienia rozsianego wynosi 7-95%, stwardnienia zanikowego bocznego wynosi 2-49%, AD wynosi 10-74%, udar mózgu wynosi 11-52%, a uraz mózgu wynosi 5%.
Mechanizm neuronowy
W celu wyjaśnienia neuronowego mechanizmu rozdziału między zewnętrzną ekspresją emocjonalną a wewnętrznym nastrojem charakterystycznym dla zespołu „silnego płaczu”, Wilson zaproponował hipotezę „odhamowania” lub „uwolnienia”. Uważa, że anatomiczną podstawą tego syndromu jest utrata losowości, a kora mózgowa kontroluje centrum pnia mózgu odpowiedzialne za regulację płaczu (funkcja twarzowo-oddechowa). Ta utrata kontroli mózgu prowadzi do oddzielenia ekspresji emocjonalnej i subiektywnego doświadczenia emocjonalnego.
Wilson wysunął hipotezę, że syndrom jest spowodowany obustronnym uszkodzeniem wiązki ruchu korowo-rdzeniowego, która oddziela jądro ruchowe i centrum integracji jądrowej od ich korowej kontroli. Inni autorzy podkreślają, że „silny płacz i śmiech” wiąże się z nieprawidłowościami w ekspresji emocjonalnej systemu brzeżnego płata skroniowego i dolnego płata skroniowego oraz centralną funkcją doznania.
Podsumowanie z 30 badań anatomicznych wskazuje, że urazy pacjenta „silnego płaczu i śmiechu” zawsze obejmują układy funkcji motorycznych, zawsze obejmujące wiele zmian lub obustronne zaangażowanie. Najczęstszym uszkodzeniem neuroanatomicznym jest torebka wewnętrzna, istota czarna, szypułka mózgowa i przewód piramidalny. Jednak badania wykazały również, że jednostronne lub obustronne uszkodzenie półkuli może powodować „silny płacz i silny śmiech”, w tym zmiany ogniskowe w korze czołowej i jej strukturze podkorowej, pniu mózgu i przednim płacie skroniowym. Spowodowane uszkodzeniem płata ciemieniowego i płata potylicznego jest rzadkie.
Parvizi i wsp. Zaproponowali ostatnio inny mechanizm „silnego płaczu i śmiechu”. Uważają, że ścieżka nerwowa z wysokiej strefy stawu korowego do móżdżku jest odpowiedzialna za regulację reakcji płaczu, niszczenie połączenia korowo-móżdżkowego lub uszkodzenie móżdżku. Połączenie między miejscem efektora (kora ruchowa lub pień mózgu), które wytwarza reakcję emocjonalną, niszczy regulację ekspresji emocjonalnej móżdżku, powodując syndrom „silnego płaczu i śmiechu”.
Dlatego wszelkie czynniki neurologiczne wpływające na pętlę regulacji emocjonalnej kory mózgowo-rdzeniowej lub korowo-korowo-wzgórzowo-móżdżkowej mogą powodować „silny płacz”
Zbadać
Sprawdź
Powiązana kontrola
Rutynowe badanie CT mózgu
Wielu pacjentów płacze i śmieje się, a gdy niewielka liczba pacjentów ma tylko jeden typ, patologiczny płacz jest częstszy niż śmiech.
Wydajność „silnego płaczu i śmiechu” różni się od zaburzeń nastroju / afektywnych (takich jak epizod depresyjny). Ten ostatni to głównie płacz. Wyrażenie emocjonalne i postrzeganie siebie są raczej spójne niż osobne. Czas trwania jest obliczany w dniach-miesiącach. W przeciwieństwie do „silnego płaczu i śmiechu” oblicza się w minutach. I często można je dostosować do sytuacji, każde działanie można zmienić, w przeciwieństwie do „silnego płaczu i śmiechu”, często nie pojawiają się objawy neurologiczne, zwłaszcza pseudobulbarowe.
Diagnoza
Diagnostyka różnicowa
Klinicznie często utożsamiany z obsesją
Zaburzenie obsesyjno-kompulsyjne, znane również jako zaburzenie obsesyjno-kompulsyjne, charakteryzuje się powtarzającymi się obsesjami i przymusowymi ruchami. Obsesyjno-kompulsywne objawy to jednoczesne istnienie świadomego narzucania się i przymusu. Ostry konflikt między nimi powoduje niepokój i ból pacjenta. Pacjent doświadcza tych pomysłów lub impulsów z siebie, ale narusza swoją wolę, a karaluchy opierają się i odrzucają, ale nie mogą kontrolować. I pozbądź się.
