Zmiany ziarniniakowe w jednostronnym dnie
Wprowadzenie
Wprowadzenie Najczęstszą zmianą w toksoplazmozie oka są zmiany ziarniniakowe w jednostronnym dnie. Toksokaroza oczna jest chorobą zakaźną wywoływaną przez larwy psich mszyc lub roztoczy atakujących tkanki oka. Zakażenia ludzi są powodowane przez żywność skażoną jajami roztoczy.
Patogen
Przyczyna
(1) Przyczyny choroby
Mszyce psie kończą swój cykl życiowy u psów. Ludzie i wiele innych zwierząt jest zarażonych larwami drugiego etapu, to znaczy larwami wylęgowymi w jelicie cienkim, a przepływ krwi przez ścianę jelita jest drugim etapem. Zakażenia zwykle migrują z naczyń krwionośnych do otaczających tkanek u psa, a larwy stają się torbielami. Kiedy suka jest w ciąży, torbiel lub larwy w ciele utajonym poruszają się ponownie w górę, a następnie wchodzą do krwioobiegu i zarażają szczenięta przez łożysko przed urodzeniem. Po drugim etapie larwy przedostają się do płuc i stają się larwami trzeciego stopnia, odkasłują i połykają jelito cienkie małych psów, tworząc larwy czwartego stopnia. Larwa dojrzewa w ciągu 3 tygodni i zaczyna składać dużą liczbę jaj. Jedna mszyca może złożyć 200 000 jaj w ciągu jednego dnia. Zainfekowane jaja są usuwane z kału i wszędzie zanieczyszczone, stając się podstawową przyczyną infekcji u ludzi i zwierząt. Psy i koty są stałymi gospodarzami Toxoplasma gondii, a ludzie są pośrednimi lub przypadkowymi gospodarzami, które nie mogą dojrzewać ani namnażać się w ludzkim ciele.
Zakażenia ludzi to pokarmy skażone zapłodnionymi jajami od zarażonych psów, szczególnie tych, które mają bliski kontakt z psami i kotami i nie zwracają uwagi na higienę. Zapłodnione jaja wykluwają się w jelicie cienkim, a larwa drugiego etapu dostaje się do krwioobiegu z jelita i jest przenoszona do wątroby, serca, płuc, mózgu, oka i krążenia otaczającego. Kiedy larwa osiąga małą tętnicę, której średnica naczyń jest mniejsza niż jej ciało, przechodzi przez ścianę rurki do swojego narządu. W ludzkim ciele rozwój Toxoplasma gondii nie przekracza drugiego etapu, więc niemożliwe jest rozmnażanie jaj w ludzkim ciele, więc test kału jest ujemny. Larwy pozostają tak ciche w otaczającej tkance i są bezobjawowe, ale podczas migracji występuje ostra migracja mszyc trzewnych (VLM). Pojedyncza larwa w oku może powodować utratę wzroku. Larwy mogą dostać się do oka bezpośrednio przez ciało rzęskowe naczyniówki lub tętnicę środkową siatkówki Przed wejściem do oka larwa może być torbielą i znajdować się w otaczającej tkance.
(dwa) patogeneza
Nicienie psie są powszechnymi pasożytami jelitowymi u psów. Zapłodnione jaja C. elegans są wydalane z kałem i rozwijają się w jaja zakaźne w odpowiednich warunkach. Po połknięciu przez dorosłe psy larwy wykluwają się w jelicie cienkim i przedostają się do krwioobiegu przez ścianę jelita. Larwy nie są w stanie dokończyć migracji z płuc do jelita cienkiego, więc nie mogą rozwinąć się w dorosłe robaki i migrują tylko do różnych tkanek i narządów w ciele, tworząc cysty. Kiedy suka jest w ciąży, owinięte larwy mogą wrócić do nawyku migracji, a krew dostaje się do ciała płodu przez łożysko i dociera do wątroby. Po urodzeniu płodu larwa migruje do płuc i dociera do gardła z tchawicą przez tchawicę, a po połknięciu do żołądka wchodzi do jelita cienkiego i rozwija się w dorosłego. Inną metodą infekcji jest to, że szczenięta w wieku poniżej 3 miesięcy połykają jaja zakaźne, wykluwają się w larwach jelita cienkiego, larwy wchodzą do jelitowego układu limfatycznego, docierają do wątroby poprzez krążenie krwi, a następnie docierają do gardła przez płuca i tchawicę. Po połknięciu rozwija się w dorosłego jelita cienkiego. Jeśli dana osoba spożyje zakaźne jajo, larwa wykluwa się w jelicie cienkim i wchodzi do ściany jelita przez układ limfatyczny do węzła chłonnego krezki, następnie dociera do wątroby przez krew, a następnie trafia do płuc z krwią. Ponieważ ludzie nie są dla nich odpowiednim gospodarzem, larwy nie mogą dokończyć migracji z płuc do jelita cienkiego, aby rozwinąć się w osobniki dorosłe, więc w ludzkim kale nie ma jaja. Larwy rozprzestrzeniają się po całym ciele, tworząc migrację trzewnej larwy, która może atakować tkanki takie jak wątroba, płuca, mózg, nerki, serce, mięśnie i oczy.
Choroba ta może powodować zapalenie błony naczyniowej oka bezpośrednio atakując tkanki oka i / lub powodując odpowiedź immunologiczną. Larwy, które atakują tkanki oka, często powodują przewlekłe zapalenie ciała szklistego, ogniskowe martwicze ziarniniakowe zapalenie i charakteryzują się naciekaniem eozynofili, komórek nabłonkowych, wielojądrzastych komórek olbrzymich, komórek plazmatycznych i limfocytów wokół larw. Badania wykazały, że pacjenci z ciałkami szklistymi i mszycami (IgG, IgE) w ciele szklistym i wodnym sugerują, że odpowiedź immunologiczna może odgrywać ważną rolę w występowaniu toksoplazmozy oka.
Zbadać
Sprawdź
Powiązana kontrola
Badanie czynności oka Badanie okulistyczne
Wydajność całego ciała
Ponieważ larwa nie tylko atakuje tkanki oka, może również atakować inne narządy i tkanki w tym samym czasie, powodując gorączkę, zmęczenie, utratę masy ciała, kaszel, świszczący oddech, powiększenie wątroby, swędzenie tułowia i kończyn dolnych, wysypkę i guzki. U poszczególnych pacjentów mogą występować objawy zajęcia ośrodkowego układu nerwowego, takie jak zapalenie mózgu, ziarniniak eozynofilowy mózgu, epilepsja itp., Ale u wielu pacjentów nie występują objawy ogólnoustrojowe.
2. Wydajność oka
Objawy oczne mogą obejmować ciemne cienie, pogorszenie widzenia itp., A stopień ostrości wzroku może się znacznie różnić u poszczególnych pacjentów. Niektórym pacjentom często trudno jest wyrazić dokładne objawy kliniczne ze względu na ich młody wiek.
Najczęstszą zmianą w tej chorobie jest ziarniniakowa zmiana jednostronnego dna, spowodowana tworzeniem się torbieli po inwazji naczyniówki przez larwy w stadium II. Ziarniniak może wystąpić w tylnym biegunie lub w części obwodowej. Tylne zmiany biegunowe mają średnicę tarczy optycznej od 3/4 do 3, z szarym lub białym wybrzuszeniem, często towarzyszy łagodna do ciężkiej szklistej odpowiedzi zapalnej i pogorszone widzenie. Niektórzy pacjenci mogą mieć kredę lub zez. Ziarniniak w części obwodowej jest częstą zmianą, często objawiającą się jako białe wybrzuszenie zmiany w dnie obwodowym, ze skłonnością do fałdów siatkówki. Takie zmarszczki mogą rozciągać się od części obwodowej do tarczy optycznej, a zmiana obwodowa czasami zmienia się jak śnieżny nasyp środkowego zapalenia błony naczyniowej oka.
Tsutugamushi łuku ocznego może powodować przewlekłe zapalenie wnętrza gałki ocznej, objawiające się jako łagodne zapalenie przedniego odcinka błony naczyniowej oka, zrosty po tęczówce, tworzenie się błony rzęskowej, zapalenie ciała szklistego i odwarstwienie siatkówki, czasami powodujące ropień przedniej komory, zapalenie plamki wzrokowej, obrzęk plamki żółtej U niektórych pacjentów może również występować obwodowe zapalenie siatkówki, które może być spowodowane zatrzymaniem larw w obwodowych naczyniach siatkówki. U kilku pacjentów żywe larwy nadal można zobaczyć w naczyniach siatkówki, a tsutsugamushi oczne może powodować zapalenie neuroretinitis. Zablokowanie tętnicy gałęzi siatkówki, zapalenie twardówki, zapalenie rogówki itp. Ponadto istnieje raport, że roztocza atakują soczewkę i powodują masę soczewki.
Pacjenci zwykle mają historię wychowywania psów lub wychowywania kotów. Niektórzy pacjenci mają drgawki heteroseksualne. Wydajność układowa ma sugestywny wpływ na diagnozę. Typowe objawy kliniczne oka są bardzo przydatne w diagnozie. Testy laboratoryjne są ważne dla diagnozy. Jednak diagnoza toksoplazmozy jest na ogół trudna, ponieważ test surowicy Toxoplasma gondii reaguje krzyżowo z innymi glistnikami, test kału jest ujemny, a niektórzy pacjenci nie mieli historii kontaktu z kotami i psami i można je zdiagnozować tylko na podstawie następujących punktów. :
1. Objawy kliniczne: Występują głównie eozynofilia, szczególnie ograniczone ziarniniakowe zapalenie dna oka, a ciało szkliste jest ogólnie mętne.
2. Metoda ELISA w surowicy: ma wysoką swoistość wobec toksoplazmozy i nie wykazuje wyraźnej reakcji krzyżowej z innymi infekcjami robaków pasożytniczych, jest bardziej wrażliwa podczas badania ciała szklistego. Wadą jest to, że małym laboratoriom nie jest łatwo przeprowadzić takie testy.
3. Absorpcja wody i ciała szklistego: sprawdź eozynofile.
4. Badanie ultrasonograficzne: można znaleźć zmiany ziarniniakowe, co jest korzystniejsze dla tych, którzy nie widzą dna oka.
Diagnoza
Diagnostyka różnicowa
Diagnostyka różnicowa zmian ziarniniakowych w dnie jednostronnym:
Należy odróżnić od siatkówczaka, zakaźnego zapalenia wnętrza gałki ocznej, pośredniego zapalenia błony naczyniowej oka, toksoplazmozy oka, retinopatii wcześniaków, trwałego pierwotnego przerostu ciała szklistego, choroby Coatsa itp.
1. Retinoblastoma: toksoplazmoza gałki ocznej może powodować zmiany podobne do retinoblastoma, zwłaszcza te, które są podatne na występowanie u dzieci, może powodować białą plwocinę, ale konsekwencje obu są bardzo różne. Siatkówczak jest niezwykle szkodliwy i może nawet powodować śmierć pacjentów, dlatego siatkówka powinna zostać wykluczona z diagnostyki toksoplazmozy oka. Choroba tsutsugamushi oka występuje u dzieci w wieku od 4 do 8 lat, masa zwykle nie wzrasta, często towarzyszą jej znaczące zmiany zapalne i zmiany proliferacyjne w ciele szklistym, a siatkówczaki częściej występują u dzieci w wieku 22–24 miesięcy, kilka z powyższych dwóch Zmiany i stopniowe powiększanie oznaczeń przeciwciał, swoistej masy surowicy i cieczy wodnistej, cytologii do ciała szklistego, biopsji siatkówki itp. Mają wielką wartość dla diagnozy i diagnostyki różnicowej.
2. Zakaźne zapalenie wnętrza gałki ocznej: Zakaźne zapalenie wnętrza gałki ocznej ma historię urazów, historię operacji wewnętrznej oka, długotrwałe stosowanie leków immunosupresyjnych, cukrzycę i inną historię medyczną. Pacjenci mają oczywiste czerwone oczy, ból oka, światłowstręt, łzawienie, pogorszenie widzenia i inne objawy, głównie obrzęk spojówek, obrzęk rogówki, masywny wysięk włóknisty przedniej komory lub ropniak przedniej komory, szkliste żółto-białe zmętnienie, biały dno lub Zmiany z niejasnymi żółto-białymi obwódkami postępowały szybko. Hodowla bakteryjna krwi, moczu i płynu wewnątrzgałkowego, badanie wymazu itp. Są pomocne w diagnozie i diagnostyce różnicowej.
3. Pośrednie zapalenie błony naczyniowej oka: Centralne zapalenie błony naczyniowej oka charakteryzuje się zwykle szklistymi zmianami w ciele szklistym podstawy i ciała rzęskowego oraz zmętnieniem kuli śnieżnej w ciele szklistym, często towarzyszy temu obwodowe zapalenie naczyń siatkówki, torbielowaty obrzęk plamki i komora przednia Reakcja zapalna jest podatna na powikłania, takie jak zmętnienie tylnej torebki i neowaskularyzacja siatkówki. Chociaż tsutsugamushi oka może mieć zmiany podobne do śniegu, jego wiek początku jest niewielki, a przeciwciała w surowicy i wodnistej cieczy są pomocne w diagnozie i diagnostyce różnicowej.
4. Toksoplazmoza oczna: Toksoplazmoza jest również podatna na występowanie u dzieci. W przeszłości hodowano psy i / lub koty, ale charakterystyczne zmiany przez nie powodowane są wokół zmian naczyniówkowych siatkówki w tylnym biegunie dna. Aktywne zmiany chorobowe, oprócz wywoływania neuroretinitis, pośredniego zapalenia błony naczyniowej oka. Tsutugamushi łuku ocznego powoduje głównie białe zmiany wypukłe w części tylnej lub obwodowej, podatne na proliferacyjną witreoretinopatię i przyczepność siatkówki, a wykrywanie surowicy i płynu wewnątrzgałkowego może pomóc w diagnostyce różnicowej.
5. Retinopatia wcześniaków: Ta zmiana występuje u wcześniaków i dzieci o niskiej masie ciała, obejmujących oba oczy, zwykle wykazujących zmiany proliferacyjne, zwykle bez objawów stanu zapalnego. Oprócz powodowania zmian w proliferacji witreoretinalnej, toksoplazmoza oka powoduje głównie zmiany zapalne i ma retinopatię indukowaną białą. Określenie swoistego przeciwciała przyczynia się do diagnozy i diagnostyki różnicowej obu.
6. Choroba Coatsa: Choroba ta występuje głównie u młodych mężczyzn, charakteryzujących się pojawieniem się tylnych podsiatkówkowych białych zwłóknień z teleangiektazją i wysiękiem lipidowym, ale nie powoduje przedniej błony siatkówki. Zgodnie z tymi cechami można go odróżnić od choroby tsutsugamushi oka.
