trądzik
Wprowadzenie
Wprowadzenie Ospa jest również nazywana ospą. Ospa jest silną chorobą zakaźną wywołaną przez wirusa ospy i pierwszą chorobę zakaźną, która została wyeliminowana przez ludzi na całym świecie. Ospa jest spowodowana zakażeniem ospą wirusową. Nie ma lekarstwa. Po wygojeniu pacjent będzie miał wyszczerbienia na twarzy. Pojawienie się wirusa ospy ma kształt cegły, około 200 nm × 300 nm, silną odporność, może wytrzymać suchość i niską temperaturę, i może przetrwać przez półtora roku do półtora roku w zamszu, kurzu i odzieży.
Patogen
Przyczyna
Jest to silna choroba zakaźna wywoływana przez wirusa ospy.
Pokswirusy to duży i złożony wirus DNA. Jest ceglany lub eliptyczny i ma wielkość (200 nm do 90 nm) × (100 nm ~ 260 nm) .Jest to jeden z największych wirusów i jest ledwo widoczny pod mikroskopem optycznym.
Pokswirus replikuje się w cytoplazmie komórki, tworząc eozynofilowe ciała inkluzyjne. U dotkniętego chorobą rozwija się grudka na skórze po wystąpieniu choroby, a następnie przekształca ją w pęcherze i krosty. Większość wirusa może rosnąć na błonie kosmówkowo-omoczniowej kurczaka, wytwarzając makroskopowe zmiany podobne do trądziku.
Patogeneza
Wdychanie przez drogi oddechowe jest główną drogą przenoszenia ospy. Wirus ospy jest adsorbowany na powierzchni komórek nabłonkowych górnych dróg oddechowych osób wrażliwych i szybko dociera do węzłów chłonnych, takich jak lokalne węzły chłonne i migdałki. Po dużej replikacji dostaje się do krwioobiegu, tworząc pierwszą przejściową wiremię. Poprzez krwiobieg, układowe jednojądrzaste makrofagi są zakażane i kontynuują replikację i uwalnianie do krwioobiegu, co powoduje drugą wiremię. Poprzez krążenie krwi wirus rozprzestrzenia się szerzej na skórę, błony śluzowe i narządy wewnętrzne ciała. W tym czasie u pacjenta wystąpiła wysoka gorączka i ogólne złe samopoczucie. Po 2-3 dniach objawów prodromalnych pojawia się ospa.
Ponieważ wirus variola nie jest odporny na ciepło, wiremię utrzymuje się tylko przez krótki czas po gorączce pacjenta. Następnego dnia gorączki pacjentom zwykle trudno jest wykryć wirusa we krwi. Wirus występuje głównie w tkankach o niskiej temperaturze, takich jak skóra. Po tym, jak wirus variola atakuje komórki tkanki skórnej, najpierw rozmnaża się w warstwie skóry właściwej, powodując rozszerzanie się warstwy skóry z naczyniami włosowatymi, wakuole w cytoplazmie, kondensację i zanikanie jąder oraz kliniczny wygląd plamek, a następnie wirus atakuje komórki naskórka i dużo rozmnaża się. Obrzęk, pogrubienie kory i pojawienie się grudek. Następnie komórki są denaturowane i nekrotyczne. Pomiędzy komórkami występuje wyciek płynu, aby utworzyć opryszczkę. Niszczycielskie komórki rozdzielają się w opryszczkę, tworząc wiele małych komór, a środkowa część opryszczki jest wklęsła do kształtu pępka z powodu trakcji głębokiej ściany komórkowej. Pod mikroskopem cytoplazma ciałek komórek nabłonkowych wokół opryszczki wykazywała wyraźne ciało inkluzyjne o okrągłym kształcie o średnicy od 1 do 4 μm. Kiedy duża liczba komórek zapalnych przenika do pęcherza, staje się krostą wysypką. Po wchłonięciu płynu w krosty tworzy twardą plwocinę. Z powodu pęknięcia i zadrapania wysypka krostkowa jest podatna na wtórne zakażenie bakteryjne, które pogarsza głębokie zmiany miejscowej skóry i zwiększa objawy toksyczne całego ciała. W okresie krostkowym wątroba i śledziona mogą być obrzęknięte.
Jeśli wtórne zakażenie występuje w jamie ustnej i nosogardzieli, może powodować limfadenopatię szyjną. Jeśli krosta tylko zaatakuje naskórek, blizna po zwichnięciu nie jest oczywista. Jeśli zaangażowana jest skóra właściwa lub występuje wtórna infekcja, powstanie blizna z depresją przez całe życie. Z powodu braku warstwy rogowej zmiany błon śluzowych są łamane szybciej niż skóra, a zmiany błon śluzowych są łatwe do formowania różnych głębokości owrzodzeń bez tworzenia opryszczki. Wirus łatwo wydala się z wrzodu. Dlatego zmiany błon śluzowych odgrywają ważną rolę we wczesnej zakaźności pacjentów. Może to mieć wpływ na błony śluzowe dróg oddechowych, przewodu pokarmowego, dróg moczowych i pochwy. Znaczące reakcje zapalne wokół wrzodu mogą powodować poważne objawy. Jeśli wpływa na rogówkę, może powodować zmętnienie rogówki, owrzodzenie lub wtórne zakażenie bakteryjne, powodując ślepotę.
Zbadać
Sprawdź
Powiązana kontrola
Mikroskopia rutynowych rozmazów krwi
Zgodnie z charakterystyką wysypki, procesem dystrybucji i rozwoju w połączeniu z warunkami epidemiologicznymi diagnoza typowych przypadków nie jest trudna, a diagnoza trudnych przypadków zależy od badania immunologicznego wirusa i surowicy.
Obraz krwi
Całkowita liczba białych krwinek w fazie prodromalnej była nieco niższa, limfocyty względnie zwiększone, a całkowita liczba białych krwinek i neutrofili w stadium krosty wzrosła.
2. Badanie patogenów
(1) Bezpośrednie badanie rozmazowe ciała inkluzyjnego wirusa variola: weź płyn opryszczkowy lub dolny wymaz z owrzodzenia opryszczki na szkiełku, osusz go i wybarwi hematoksyliną-eozyną (HE), obserwuj komórki komórek nabłonkowych pod mikroskopem świetlnym. Jakość, jeśli jest to pacjent z ospą, można znaleźć eozynofilowe ciało inkluzyjne wirusa skorpiona, ale negatywny rozmaz nie może wykluczyć ospy.
(2) Mikroskopia elektronowa: materiał został pobrany ze zmiany i obserwowany za pomocą mikroskopii elektronowej. Wirus variola miał kształt cegły i można go było zdiagnozować w ciągu kilku godzin.
(3) Zaszczepianie zarodka kurzego lub hodowla komórkowa: weź płyn opryszczkowy, zawiesinę plwociny, wydzielanie krwi lub nosogardzieli, zaszczep wirusa w kurze błony naczyniowo-kosmowej kurczaka lub zaszczep hodowlę małpich komórek nerkowych lub komórek owodniowych przez 12 godzin Po obejrzeniu większości maleńkich ciałek inkluzyjnych ciałka inkluzyjne wzrosły znacznie po 48 godzinach, a czasem ciałka inkluzyjne w jądrze były widoczne.
3. Badanie serologiczne
Test wiązania dopełniacza, test hamowania aglutynacji erytrocytów, test neutralizacji w celu wykrycia obecności swoistych przeciwciał w surowicy pacjenta, aby pomóc w zdiagnozowaniu, pacjenci z ospą mogą pojawić się w surowicy przeciwciał wirusa variola już w czwartym dniu choroby. W 7. dniu po chorobie większość pacjentów miała pozytywny wynik testu dopełniacza, a miano w 10–11 dniu wynosiło 1: 640. Jednak u niemałych pacjentów z trądzikiem w przeszłości miano rzadko przekraczało 1:40; Jeśli podejrzany pacjent z trądzikiem w wywiadzie ma miano przeciwciał w surowicy, które jest czterokrotnie wyższe niż wczesny etap pod koniec kursu, ma on wartość diagnostyczną.
4. Zmiany patologiczne: naskórek ma zwyrodnienie siatkowate, zwyrodnienie podobne do balonu lub martwicę koagulacyjną Z powodu oczywistego zwyrodnienia siatkowego większość z nich wytwarza pęcherzyki wieloprzedsionkowe. Ciało Guamieri można znaleźć we wcześnie uszkodzonej cytoplazmie, która jest okrągła lub jajowa. Okrągłe, eozynofilowe i Feulgen-pozytywne, otoczone przezroczystym obszarem, który nie jest zabarwiony, a ponadto wewnątrzjądrowe ciałka inkluzyjne eozyny są powszechne w starych zmianach chorobowych, z wyjątkiem łagodnego stanu zapalnego skóry właściwej. Zobacz krwawienie.
Diagnoza
Diagnostyka różnicowa
Należy odróżnić od ospy wietrznej. Ospa wietrzna: Wczesne zapalenie naczyń krwionośnych białych krwinek występuje u dzieci, bez łuszczących się grudek, martwicy krwotocznej i powstawania blizn. Naczynia krwionośne wokół naczyń krwionośnych są infiltrowane.
