deficiência de vitamina D
Introdução
Introdução à deficiência de vitamina D A deficiência de vitamina D (deficiência de vitamina D) deve-se à menor exposição solar (a pele pode ser convertida em vitamina D eficaz após irradiação UV), ingestão insuficiente (leite, ovos, fígado, peixe e outros alimentos), má absorção (doença do intestino delgado) e aumento da demanda (crianças, mulheres grávidas, lactantes) e outros fatores, resultando em cálcio sistêmico, distúrbios do metabolismo do fósforo e alterações ósseas causadas pela deficiência de vitamina D no organismo. Seu excelente desempenho é raquitismo em crianças e osteomalácia em adultos e osteoporose (osteoporose), afetando as funções dos nervos, músculos, hematopoiese, imunidade e outros órgãos e órgãos, afetando seriamente as crianças. Crescimento e desenvolvimento. Conhecimento básico Proporção de doença: 0,05% Pessoas suscetíveis: crianças Modo de infecção: não infecciosa Complicações: anemia, peito de frango, funil no peito
Patógeno
Deficiência de vitamina D
(1) Causas da doença
1. Luz solar insuficiente Se houver radiação ultravioleta suficiente, a pele humana pode produzir quantidade suficiente de vitamina D. A quantidade de vitamina D produzida é proporcional à intensidade da luz ultravioleta.O tempo de exposição é proporcional à área exposta da pele.No inverno e primavera, ela não é exposta ao frio. Atividades ou em áreas de neblina, cidades industriais têm poluição do ar grave, e arranha-céus podem tornar a radiação ultravioleta insuficiente.
2. Ingestão insuficiente de vitamina D é mais comum em lactentes que não ingeriram produtos lácteos fortificados com vitamina D antes dos 2 anos de idade e crianças que não receberam suplementação de óleo de fígado de bacalhau durante o período prolongado de amamentação, devido ao rápido crescimento, especialmente em bebês prematuros. Os gêmeos e os recém-nascidos com baixo peso ao nascer têm menos armazenamento de vitamina D, cálcio e fósforo ao nascimento e são propensos ao raquitismo após o nascimento, e as mães que têm gestações múltiplas e amamentação prolongada consomem grande quantidade de cálcio, caso a ingestão de vitamina D seja insuficiente. Existe uma doença de amolecimento dos ossos.
3. Malabsorção de vitamina D e distúrbios de ativação Doença celíaca crônica, fígado, vesícula biliar, doenças pancreáticas afetam a absorção e utilização da vitamina D em idosos devido à redução da eficiência da síntese de vitamina D na pele e taxa de absorção intestinal de vitamina D da osteoporose A doença é agravada, e doenças hepáticas e renais graves afetam a hidroxilação da vitamina D para ativos 25- (0H) D e 1,25- (OH) 2D.
O raquitismo dependente de vitamina D são síndromes autossômicas recessivas, o tipo I é prejudicado na função da 25- (OH) Dαα hidroxilase e as mutações do gene do tipo II causam danos aos receptores de 1,25- (OH) 2D.
Drogas fenobarbital podem induzir alterações nas enzimas microssomais hepáticas, reduzir a atividade da vitamina D 25-hidroxilase e promover a secreção biliar, que acelera a degradação da vitamina D, reduzindo assim a vitamina D sérica e 25- (OH) D. Concentração
(dois) patogênese
Quando a vitamina D é deficiente, a absorção de cálcio e fósforo no intestino é reduzida, diminuindo o cálcio no sangue eo fósforo sangüíneo.A diminuição do cálcio no sangue promove a secreção de glândulas paratireóides, promovendo a dissolução de sais ósseos pelos osteoclastos, descalcificando ossos velhos e entrando no cálcio ósseo. O sangue mantém o cálcio no sangue próximo do normal, mas o paratormônio inibe a reabsorção do fósforo tubular renal, resultando em aumento do fósforo urinário, diminuição do fósforo no sangue e redução de cálcio e fósforo no sangue (<40), o que dificulta a calcificação da formação óssea no corpo. Osteoclastos hiperplasia compensatória, resultando em acúmulo de osteófitos e tecido ósseo subperiosteal, causando raquitismo e osteomalácia.
Se a glândula paratireóide não responde e o cálcio ósseo não pode ser rapidamente liberado no sangue, o cálcio no sangue diminui.Por exemplo, o cálcio total no sangue cai para 1,75 a 1,87 mmol / L (7 a 7,5 mg / dl) e o cálcio livre de sangue é inferior a 0,88. Abaixo de 1,0 mmol / L (3,5 a 4,0 mg / dl), há uma baixa convulsão de cálcio na mão, pé e tornozelo.
Prevenção
Prevenção de deficiência de vitamina D
A prevenção da deficiência de vitamina D deve começar no período perinatal e as mulheres grávidas devem ter atividades ao ar livre, expostas ao sol, vitamina D, cálcio, fósforo e proteína, e nos últimos 7 a 9 meses de gestação podem tomar vitamina D 25μg por dia. (1000U) ou vitamina D2 2500 ~ 5000μg (100.000 ~ 200.000 U) uma vez por via oral, todos os dias devem ser suplementados com 1000mg de cálcio elementar na dieta, insuficiente suplementação de cálcio, a amamentação deve ser iniciada no período neonatal para iniciar atividades ao ar livre o mais rápido possível , entre em contato com a luz do sol.
Como a luz ultravioleta não consegue penetrar no vidro, deve ser aberta ao Sol. Considera-se que o recém-nascido tem o risco de deficiência de vitamina D ou deficiência subclínica de vitamina D. A quantidade recomendada de vitamina D na China é de 10μg / d (400U / d). As crianças pequenas precisam tomar medidas preventivas abrangentes, como promover a amamentação, adicionar alimentos complementares em tempo hábil, 1 a 2 horas diárias, suplementar a vitamina D, aumentar a vitamina D para fortalecer a ingestão de produtos lácteos, etc. Para bebês prematuros, gêmeos e crianças fracas, Crianças com crescimento e desenvolvimento particularmente rápidos podem usar injeção intramuscular de vitamina D3 7500μg (300.000 U) ou administração oral de emulsão de bividina (nome comercial Yingkang) 15mg / suporte, contendo vitamina D3 300.000 U, adolescentes, adultos Pessoas idosas e mulheres na menopausa também devem tomar vitamina D e cálcio para prevenir osteomalácia e osteoporose.
Complicação
Complicações de deficiência de vitamina D Complicações Anemia peito de funil de frango
As complicações são mais comuns em crianças, principalmente fazendo com que o bebê olhe para cima, sente-se, fique em pé e caminhe mais tarde. As articulações são frouxas e alongadas, e o córtex cerebral é anormalmente caracterizado por reflexos lentos condicionados, desenvolvimento de linguagem para trás e anemia. Em alguns dos casos mais graves de deficiência de vitamina D, outras deformações ósseas, como peitos de frango, caixas de funil, X-pernas, O-pernas, pérolas nervuradas, pulseiras e tornozeleiras podem ser encontrados.
Sintoma
Sintomas de deficiência de vitamina D sintomas comuns irritabilidade à noite irritabilidade irritabilidade diarréia diarréia intoxicação por vitamina D convulsões hiperhidrose palidez pálida esplenomegalia
Raquitismo e osteomalácia são manifestações clinicamente únicas da deficiência de vitamina D. O raquitismo ocorre em lactentes e crianças durante o crescimento e desenvolvimento, e a osteomalácia ocorre em adultos e as manifestações clínicas variam significativamente.
Raquitismo
(1) Sintomas: principalmente para sintomas mentais e neurológicos encontrados nos estágios iniciais e extremos do raquitismo, irritabilidade, irritabilidade, inquietação, terrores noturnos, choro noturno, suor, suor, muitas vezes sacudindo a cabeça durante o sono. Alopecia pós-occipital (calvície occipital), conforme a doença progride, a tensão muscular é baixa, o ligamento articular é frouxo, o abdômen está inchado como uma barriga de rã, o movimento da criança é lento, a caminhada independente é tardia, o raquitismo severo é freqüentemente acompanhado de anemia, hepatoesplenomegalia Desnutrição, imunidade sistêmica enfraquecida, propensa a diarréia, pneumonia e propensão ao cálcio prolongado e baixo em crianças, baixas convulsões de cálcio (ronco de pé e de mão), aumento da excitabilidade neuromuscular, músculos faciais e das mãos Convulsões ou convulsões generalizadas, os episódios são interrompidos em poucos minutos, mas episódios intermitentes podem ocorrer, e convulsões graves podem causar asfixia devido à garganta.
(2) Alterações ósseas: À medida que a doença progride, ocorrem alterações ósseas, que são mais comuns no período extremo do raquitismo.As alterações nos ossos estão relacionadas à idade, taxa de crescimento e deficiência de vitamina D.
1 O amolecimento do crânio na cabeça é mais comum em crianças de 3 a 6 meses.O osso occipital ou parietal é óbvio.Quando o dedo é pressionado, o crânio é afundado.Quando a pressão é removida, o estado original (como sensação de tênis de mesa) é removido.Após 6 meses, a taxa de crescimento do crânio é diminuída. Para a hiperplasia do tecido semelhante ao osso subperiosteal, o osso frontal, o osso parietal protuberância em um crânio quadrado, moda séria pode ser um crânio cruzado, em forma de sela crânio, além do fechamento tardio palpebral, dentes para fora dos dentes, os dentes não são fortes, o arranjo não é puro.
2 As costelas de ambos os lados do tórax e da cartilagem costal são arredondadas e chamadas de "nervuras nervuradas", marcadas da 7ª a 10ª costelas, as costelas são amolecidas e puxadas pelo diafragma e as costelas do implante são formadas em sulcos laterais. Para a vala de Hee; raquitismo grave formação esternal do peito de frango; invaginação esternal xifoide para formar um tórax de funil, devido a deformidade torácica que afeta expansão pulmonar e circulação pulmonar, fácil de ser combinada com pneumonia grave ou atelectasia, a deformidade acima é mais comum em 6 meses Bebê mais velho.
3 A coluna e os membros podem ser dobrados para a frente ou para trás, os ossos longos das extremidades hipertrofiados, e os pulsos e tornozelos inchados como "pulseiras" e "tornozelos", comuns em 7-8 meses. Depois de um ano, as crianças começam a andar, ossos longos dos membros inferiores. Porque o peso é dobrado, é um "O" ou um "X" perna forma. Quando os dois pés estão próximos, a distância entre as articulações do joelho é de 3cm ou menos, e o peso é superior a 3cm.Quando as pernas em forma de "X" estão próximas, A distância entre as duas articulações do tornozelo e os critérios leves e pesados são os mesmos que as pernas em forma de "O".
Raquitismo precoce precoce pode ser completamente restaurado se puder ser tratado a tempo, sem deixar deformidades esqueléticas, e deformidades esqueléticas podem ser deixadas no período de recuperação, como crânio quadrado, peito de frango, pernas em forma de "O" ou "X", encontradas principalmente em Depois de 3 anos de idade.
2. Os sintomas comuns da osteomalácia são dor óssea, fraqueza muscular, tendão e sensibilidade óssea.Os sintomas iniciais podem não ser óbvios.Comuns das costas e da cintura e dores nas pernas são agravados.Quando o exercício é agravado, a fraqueza muscular é uma manifestação importante da deficiência de vitamina D. É muito difícil subir as escadas ou levantar-se do banco.A dor óssea e fraqueza muscular estão presentes.A marcha do paciente é especial.É chamado "passo pato ".Finalmente, é difícil andar, forçando o paciente a estar acamado.O esterno do paciente, costelas e pelve durante o exame físico. Nas grandes articulações, muitas vezes há óbvia sensibilidade. As deformidades esqueléticas encurtaram o pescoço, o afundamento da cabeça e a escoliose posterior. O peito de frango e a estenose pélvica causam dificuldades no parto. Muitos pacientes apresentam fraturas patológicas.
3. Outros tipos clínicos
(1) Raquitismo congênito: mais comum em regiões frias do norte, 16,4%, doença mais comum em bebês prematuros, nascimentos múltiplos, bebês com baixo peso ao nascer, bebês nascidos no inverno e primavera, história de deficiência de vitamina D durante a gravidez, falta de comida animal Sol raros, ou mulheres grávidas estão doentes e doentes, que sofrem de fígado e rins ou outras doenças endócrinas, as mulheres grávidas têm frequentemente espasmo de mão e pé, tendão gastrocnêmio, dor óssea, dor lombar e outros sintomas, casos graves podem ter osteomalácia, sintomas clínicos neonatais podem não ser óbvias, alguns têm Fácil de ser chocado, sem dormir à noite, choro, sinais físicos com amolecimento do crânio, crista ilíaca anterior, expectoração direta, largura da sutura craniana, amolecimento da borda, alterações ósseas torácicas, como sulco macio da costela, funil no peito é raro, exame de raio-X do punho O Ortotopic Tablet é a principal base para o diagnóstico desta doença e o raquitismo congênito mostra alterações típicas do raquitismo, e as alterações bioquímicas sangüíneas só podem ser usadas para referência diagnóstica.
(2) O raquitismo tardio: mais comum na zona temperada do norte, ocorre no final do inverno e início da primavera, crianças de 5 a 15 anos, falta de exposição solar, ingestão insuficiente de vitamina D e taxa de crescimento ou aumento da estatura As manifestações clínicas de deambulação inadequada, dor nos membros inferiores, especialmente dor no joelho, tornozelo ou calcanhar, frequentemente se queixam de tendão gastrocnêmio, além de sintomas como sudorese excessiva, inquietação e deformidade a longo prazo (formato "O" ou Pernas em forma de "X"), algumas costelas visíveis ou deformidades torácicas, como peitos de frango, exames laboratoriais mostraram uma diminuição de 25- (OH) D (<24-96 nmol / L) e um aumento de fosfatase alcalina (> 30 gramas) Cálcio no sangue, o fósforo no sangue diminuiu, filme de pulso de raios-X pode mostrar a mudança de deficiência de vitamina D raquitismo da luz e pesado, de acordo com o laboratório e exame de raios-X pode excluir o crescimento dor, reumatismo, doença reumatóide.
Examinar
Verificação de deficiência de vitamina D
Exame bioquímico do sangue: raquitismo, osteomalacia cálcio no sangue ativo pode ser normal ou baixo [normal 2,2 ~ 2,7mmol / L (9 ~ 11mg / dl)], fósforo no sangue diminuiu [adulto normal 0,9 ~ 1,3mmol / L (2,8 ~ 4mg / dl), crianças normais 1,3 ~ 1,9mmol / L (4 ~ 6mg / dl)], cálcio e fósforo produto <30 (normal 40).
Aumento da fosfatase alcalina no sangue (normal 15-30 unidades de ouro), este método é um indicador comumente usado para o diagnóstico de raquitismo, mas não tem especificidade e é muito afetado pela doença hepática, nos últimos anos defendeu a determinação da fosfatase alcalina óssea, referência normal O valor é ≤200μg / L. A fosfatase alcalina no soro é composta principalmente por fosfatase alcalina óssea, que é secretada pelos osteoblastos.Quando a vitamina D é deficiente, as células são ativas e a fosfatase alcalina sérica é elevada. O grau está intimamente relacionado com a gravidade do raquitismo, e a sensibilidade ao diagnóstico precoce do raquitismo é alta.O soro 25- (OH) D é normal 12-200 nmol / L (5-80 ng / ml), soro 1,25- (0H) 2D é normal 40-160 pmol. / L (16 ~ 65pg / ml), porque a concentração de 25- (OH) D é três níveis superior a 1,25- (OH) 2D, mesmo que a 25- (OH) D esteja em um nível baixo, pacientes com deficiência de vitamina D A matriz de 25 (OH) D-1 hidroxilase, portanto, a concentração sérica de 1,25- (OH) 2D tem pouco valor na avaliação da deficiência de vitamina D, e os testes bioquímicos sanguíneos no período de recuperação retornam ao normal.
1. O exame radiográfico da fase inicial do raquitismo mostra apenas que a calcificação temporária dos ossos longos é turva e afilada e o ângulo de desgaste desaparece em ambos os lados. A alteração típica é que a banda temporária de calcificação desaparece. A cartilagem dos osteófitos é semelhante a uma escova, a taça é alterada e a epífise A distância entre a metáfise é aumentada, o osso do osso longo é descalcificado, o osso é afinado, o osso é obviamente esparso, a densidade é reduzida, o osso trabecular é engrossado, o arranjo é desordenado e a coluna vertebral pode ser dobrada ou fraturada.A zona de calcificação temporária é restaurada durante o período de recuperação. É puro, denso e tem uma densidade óssea aumentada.
Não há alteração especial na radiografia precoce da osteomalácia, a maioria dos pacientes apresenta diferentes graus de osteoporose, diminuição da densidade óssea, o osso cortical longo torna-se mais fino, alguns apresentam fraturas patológicas e radiografia grave mostra curvatura anterior e posterior da coluna e do corpo vertebral. Decalcificação grave e atrofia, deformidade bicôncava, estenose pélvica, pseudo-fratura (também conhecida como Cinturão de Looser), podem ser consideradas como uma característica das alterações radiográficas na osteomalácia do adulto, descalcificação do osso bandado, comprimento nos filmes radiográficos Fitas transmissoras de luz variando de alguns milímetros a alguns centímetros são geralmente perpendiculares à superfície óssea.Estas faixas transmissoras de luz são muitas vezes bilaterais e simétricas, especialmente no púbis, isquial, colo do fêmur, costela e borda do ombro. Típico.
2. O conteúdo mineral ósseo tornou-se um importante indicador das anormalidades da mineralização óssea causadas por vários fatores patológicos das doenças metabólicas ósseas e atualmente é amplamente utilizado na China, e este método é usado para medir os minerais do escarro em diferentes estágios. O conteúdo da doença esquelética e de amolecimento ósseo mostrou-se significativo no estágio inicial do raquitismo e no estágio final.
Diagnóstico
Diagnóstico e identificação de deficiência de vitamina D
Critérios diagnósticos
1 história médica
(1) Os hábitos alimentares da mãe, sejam eles vitamina D e cálcio, são adicionados durante a gravidez.
(2) se a criança é uma criança prematura ou imatura, época de nascimento, histórico de alimentação e adição suplementar de alimentos, condições de vida, insolação, vitamina D e cálcio.
2. Sintomas precoces devido à baixa sudorese visível no cálcio sanguíneo, especialmente na transpiração da cabeça, independentemente da temperatura ambiente e estação do ano, convulsões do sono, facilidade de chorar, irritabilidade, escarro nos pés e mãos (cálcio no sangue diminuiu para 1.996mmol / L, 80mg / l L), anemia, infecções respiratórias repetidas, os sintomas acima são mais comuns em crianças dentro de 6 meses, osteomalácia adulta, mais comum em mulheres, pode ter membros doloridos, especialmente à noite, principalmente na parte inferior das costas ao longo dos nervos espinhais.
3. Sinais pálidos, relaxamento muscular, alopecia occipital, dentes decíduos tardios, fechamento tardio da cárdia, atraso no desenvolvimento, "cabeça de pingue-pongue" causada pelo amolecimento do crânio, exame de tórax; costelas na junção das costelas e cartilagem costal Frisado, eversão com nervuras, sulco macio com nervuras (vala de Harrison) e "peito de frango", o pulso dos membros tem uma "pulseira" arredondada, "tornozeleira", as duas pernas estão juntas e os dois joelhos estão separados É uma perna em forma de "O", caso contrário, a articulação do joelho é fechada e a articulação do tornozelo é em forma de "X", deixando 3 cm como leve, 3 a 6 cm como moderada e> 6 cm como severa.
Diagnóstico diferencial
1. raquitismo renal (raquitismo renal) causada por hipoplasia renal congênita, nefrite crônica e outras disfunções renais, causando deformidades esqueléticas, embora o cálcio no sangue baixa, mas raramente causam espasmo nas mãos e nos pés.
2. As manifestações clínicas da acidose tubular renal são principalmente hipocalemia e raquitismo, podendo ocorrer calcificação renal ou cálculos renais.
3. A síndrome de Fanconi é caracterizada por amino acidúria, glicosúria renal, aumento do fósforo urinário, hipofosfatemia, atraso no desenvolvimento e raquitismo grave 4. Outros devem ser enfraquecidos com suor e hidrocefalia leve. , baixa inteligente causada por várias razões, lento desenvolvimento do movimento, cretinismo (idade do osso da coluna) e desnutrição da cartilagem (doenças hereditárias) e outras doenças.
