Hipocalemia
Introdução
Introdução à hipocalemia A concentração sérica de potássio é menor que 3,5 mmol / L (3,5 mEq / L, e a concentração normal de potássio no soro humano varia de 3,5 a 5,5 mmol / L) é denominada hipocalemia. Na hipocalemia, o conteúdo total de potássio do corpo não diminui necessariamente, como é o caso quando o potássio extracelular é transferido para as células. No entanto, na maioria dos casos, os pacientes com hipocalemia também estão associados à redução do potássio total (déficit de potássio). A gravidade das manifestações clínicas depende do grau de deficiência de potássio dentro e fora da célula e da taxa de deficiência de potássio.Os sintomas de hipocalemia aguda são mais graves do que os da hipocalemia crônica com o mesmo nível de deficiência de potássio. A hipocalemia aguda deve ser tratada com medidas urgentes.Para hipocalemia crônica, contanto que o potássio no sangue não seja inferior a 3mmol / L, a causa pode ser verificada primeiro, e então a causa pode ser tratada. Suplementação de potássio deve ser determinada de acordo com o nível de potássio no sangue. Se o nível de potássio for de 3,5 a 4mmol / L, você não precisará de potássio extra, basta estimular os pacientes a ingerir mais alimentos que contenham potássio, como vegetais frescos, sucos e carne. Quando o nível de potássio está entre 3,0 e 3,5 mmol / L, é necessário determinar se deve ou não suplementar o potássio de acordo com as condições específicas do paciente. Conhecimento básico A proporção de doença: 0,01% População suscetível: pacientes que não conseguem comer normalmente, apresentam diarréia e vômitos graves Modo de infecção: não infecciosa Complicações: hipercalemia arritmia
Patógeno
Causa de hipocalemia
Causa da doença
Ingestão de potássio reduzida (30%):
Geralmente, a dieta contém mais potássio, de modo que pode comer normalmente, o corpo não será deficiente em potássio, obstrução do trato digestivo, coma e pacientes que jejuaram por um longo período após a cirurgia não podem comer. Suplementação de potássio ou suplementação de potássio pode levar à deficiência de potássio e hipocalemia, no entanto, se a falta de ingestão for a única causa, o grau de deficiência de potássio em um determinado período de tempo pode ser causado pela função de retenção de potássio do rim. Quando a ingestão é insuficiente, a excreção urinária de potássio pode ser reduzida para menos de 20mmol / L dentro de 4 a 7 dias, e pode ser reduzida para 5-10mmol / L dentro de 7 a 10 dias.A excreção urinária de potássio normal é de 38-150mmol / L. .
Excreção excessiva de potássio (20%):
1. Perda de potássio pelo trato gastrointestinal: é a causa mais importante de perda de potássio em crianças, comum em pacientes com diarréia e vômitos severos, como perda de suco digestivo, e concentração de K + nas fezes durante a diarréia pode chegar a 30-50 mmol / L. O potássio perdido com fezes pode ser 10 a 20 vezes maior que o normal, e o aumento no conteúdo de potássio fecal é devido à redução da absorção de potássio no intestino delgado devido à diarréia e à redução no volume sangüíneo devido à diarréia. A secreção de aldosterona aumenta e a aldosterona pode não apenas aumentar a excreção de potássio urinário, mas também fortalecer o papel da secreção de potássio no cólon.Uma vez que o conteúdo de potássio no suco gástrico é de apenas 5-10 mmol / L, a perda de suco gástrico não é a principal causa de perda de potássio durante vômitos severos. E uma grande quantidade de potássio é perdida pelo rim com a urina, porque a alcalose metabólica causada pelo vômito pode aumentar a excreção de potássio do rim, e a redução do volume sangüíneo causado pelo vômito também pode promover a excreção renal de potássio através do aumento da aldosterona secundária.
2, a perda de potássio pelo rim: Esta é a causa mais importante de perda de potássio em adultos, os fatores comuns que causam aumento da excreção de potássio no rim são:
1 uso contínuo a longo prazo ou uso excessivo de diuréticos: por exemplo, inibição do sódio do túbulo contornado proximal, reabsorção de água do inibidor da anidrase carbônica diurética acetazolamida, inibição do reabsorção do segmento grosso de Cl- e Na + do ramo ascendente medular Furosemida diurética, ácido diurético, tiazida, etc., podem aumentar o fluxo de urina bruta atingindo o túbulo renal distal, e o aumento do fluxo aqui é uma razão importante para promover o aumento da secreção tubular de potássio renal. O diurético acima também pode A quantidade de Na + que atinge o túbulo contornado distal é aumentada, o que leva à perda de potássio através da troca Na + -K + Muitos diuréticos também têm um mecanismo comum para causar um aumento na excreção renal de potássio: um aumento na secreção de aldosterona devido a uma diminuição no volume de sangue, furosemida O papel do ácido diurético e tiazídico é inibir a reabsorção de Cl- pelo segmento espesso do ramo ascendente medular e também inibir a reabsorção de Na +. Portanto, o uso a longo prazo dessas drogas pode levar tanto à hiponatremia quanto à hiponatremia. Cloremia, tem sido demonstrado que hipocloremia causada por qualquer causa pode aumentar a excreção de potássio do rim.Um dos possíveis mecanismos é que a hipocloremia pode estimular diretamente a secreção de potássio do túbulo renal distal.
2 Certas doenças renais: no caso de acidose tubular renal distal, devido à disfunção do hidrogênio dos túbulos contorcidos distais, a troca de H + -Na + é reduzida e a troca de K + -Na + está aumentada, resultando em perda de potássio, acidose tubular renal proximal A reabsorção de HCO3- no túbulo contorcido proximal é reduzida, e o aumento do HCO3-, atingindo o túbulo contornado distal, é uma importante razão para promover o aumento da excreção de potássio no túbulo contorcido distal.Fontes, fase pós-urinária de necrose tubular aguda, devido à ureia no líquido tubular renal Aumento da diurese osmótica, bem como a função de reabsorção de água e eletrólitos pelo epitélio tubular neonatal, pode causar um aumento na excreção de potássio.
3 Hormona excessiva do córtex adrenal: Quando a aldosterona original e secundária aumentam, a troca de Na + -K + nos túbulos contorcidos distais e os ductos coletores aumenta, agindo assim como um sódio poupador de potássio Na síndrome de Cushing, o cortisol corticosteroide Aumento da secreção, cortisol também tem um certo efeito mineralocorticoid-like, um grande número, aumento a longo prazo no cortisol também pode promover a troca de Na + -K + no túbulo contorcido distal e ducto coletor, resultando em aumento da excreção de potássio no rim.
4 O número de ânions que não são facilmente reabsorvidos nos túbulos bem curvados é aumentado: HCO3-, SO42-, HPO42-, NO3-, ácido β-hidroxibutírico, ácido acetoacético, penicilina etc. pertencem a isso e aumentam no túbulo contornado distal. Não pode ser reabsorvido para aumentar a carga negativa da urina original, pelo que K + é fácil de penetrar no fluido luminal das células epiteliais tubulares renais e com a perda de urina.
5 deficiência de magnésio: deficiência de magnésio freqüentemente causa hipocalemia.A reabsorção de potássio do ramo ascendente medular depende da enzima Na + -K + -ATR nas células epiteliais tubulares renais, que por sua vez requer a ativação de Mg2 +. A enzima pode ser inativada devido à perda de Mg2 + intracelular e, assim, a reabsorção de potássio e o potássio são perdidos.Experiências em animais mostraram também que a deficiência de magnésio também pode causar um aumento na aldosterona, que também pode ser a causa da perda de potássio.
6 alcalose: No caso de alcalose, as células epiteliais tubulares renais têm uma diminuição no H +, então a troca H + -Na + é fortalecida, então o potássio é aumentado com a urina.
3, perda de potássio através da pele: suor contém apenas 9 mmol / L de potássio, em circunstâncias normais, a sudorese não causa hipocalemia, mas no trabalho de terra pesada em ambiente de alta temperatura, um monte de suor também pode levar à perda de potássio.
Transferência de potássio extracelular para as células (20%):
Quando o potássio extracelular é transferido para as células, a hipocalemia pode ocorrer, mas o conteúdo total de potássio no organismo não é reduzido.
1. Paralisia periódica de baixo potássio: o potássio extracelular é transferido para as células durante as convulsões, que é uma doença familiar.
2, alcalose: H + intracelular movido para o exterior da célula para compensar, enquanto o K + extracelular na célula.
3. Excesso de insulina: Ao usar altas doses de insulina para tratar a cetoacidose diabética, existem dois mecanismos para a hipocalemia:
1 A insulina promove a síntese de glicogênio celular, o potássio é necessário para a síntese de glicogênio e o potássio plasmático entra nas células com glicose para sintetizar o glicogênio.
2 A insulina pode estimular diretamente a Na + -K + -ATPase na membrana das células do músculo esquelético, de modo que a excreção de Na + nos miócitos aumenta e o K + extracelular entra nos miócitos.
4. Envenenamento escorpiônico: Um grande número de casos de raquitismo ocorreu em um determinado lugar em Sichuan durante a Guerra Anti-japonesa.As manifestações clínicas foram principalmente fraqueza muscular e paralisia.Em casos graves, a morte foi causada por paralisia muscular respiratória.O estudo pelo erudito chinês Du Gongzhen confirmou a doença. A razão é o envenenamento por baratas, mas o mecanismo de envenenamento por escarro causado pelo envenenamento por escarro ainda não foi elucidado.Encontrou-se que o envenenamento por escarro causado por intoxicação por escarro causa hipocalemia.Quando o envenenamento por escarro, Na + -K + -ATPase na membrana celular continua. Atividade, então o potássio no fluido extracelular entra continuamente na célula, mas os poros de saída de potássio da célula são especificamente bloqueados, resultando em hipocalemia, que é causada por alguns sais de bário solúveis em ácido, como o acetato de bário. , carbonato de bário, cloreto de bário, hidróxido de bário, nitrato de bário e sulfeto de bário.
Envenenamento com óleo de algodão bruto (20%):
Nas últimas duas ou três décadas, ocorreu hipocalemia em algumas áreas produtoras de algodão na China, e em algumas províncias foi denominada “doença branda”, cujas principais características clínicas são músculos extremamente fracos ou paralisia flácida. Casos graves morrem frequentemente devido a paralisia muscular respiratória, concentração de potássio sérico é significativamente reduzida, muitas vezes na mesma área, há muitas pessoas com a doença, a causa está intimamente relacionada com o consumo de óleo de algodão bruto, óleo de algodão bruto é algumas pequenas plantas de óleo em áreas rurais e squeeze O processo de produção dessas fábricas não está em conformidade com as especificações, o algodão não é totalmente vaporizado ou usado para extração de óleo, o óleo extraído não é refinado de acordo com as regulamentações e, portanto, muitas substâncias tóxicas na semente de algodão são armazenadas. No petróleo, a ocorrência de "doença suave" e a série subsequente de estudos são todos gossipol gossipol, o mecanismo de hipocalemia em "doença branda" ainda não foi elucidado, a descoberta de "doença branda" e a série subseqüente A pesquisa é realizada por estudiosos chineses, até o momento não há registros da doença em livros e periódicos estrangeiros.
Patogênese
A função fisiológica do K tem sido como descrito acima.Quando o potássio intracelular é deficiente em potássio extracelular e acidose, se o K intracelular diminui, o K trocado por H extracelular diminui, então a deficiência de potássio é frequentemente acompanhada de acidose metabólica, crônica A deficiência de potássio pode ser observada na nefropatia por deficiência de potássio, que manifesta principalmente insuficiência tubular renal, podendo aumentar o potencial de repouso das células miocárdicas, prolongar o potencial de ação e refletir a redução do segmento ST no eletrocardiograma, diminuindo a amplitude da onda T. Ou inversão, a onda u aparece e pode ser fundida com a onda T. Devido à diminuição do K nos cardiomiócitos, a autodisciplina das células do marcapasso miocárdico aumenta e a condução miocárdica é inibida, é fácil produzir novas lesões excitatórias ectópicas e causar vários ritmos cardíacos. Qi, casos graves de fibrilação ventricular levando à morte, também podem ocorrer bloqueio atrioventricular.
Prevenção
Prevenção de hipocalemia
Prevenção desta doença é o foco, a causa dessa doença é muitas, principalmente no processo de tratamento clínico, deve-se atentar para a prevenção da ocorrência dessa doença, é eliminar a causa no tempo, e a segunda é a possibilidade de deficiência de potássio, como jejum prolongado, fluidos corporais Se você perder mais pessoas, você deve adicionar potássio no tempo.
Complicação
Complicações de hipocalemia Complicações arritmia hipercalemia
A doença pode causar principalmente as seguintes complicações:
1, hipocalemia com baixo teor de cálcio, baixo teor de magnésio, baixo teor de cálcio, muitas vezes se manifesta como mão e pé espasmo, seus sintomas também podem ser confundidos com os outros, deve prestar atenção à adição de cálcio e magnésio adequado enquanto suplementa potássio.
2, hipocalemia pode causar vários tipos de arritmia.
3, hipercalemia: para pacientes com hipocalemia, devido à suplementação excessiva de potássio durante o tratamento, pode causar hipercalemia por causa de tratamento inadequado; assim, para prevenir hipercalemia, o cloreto de potássio pode ser usado Adicione 5% a 10% de solução de glicose.
4, hipocalemia também pode causar a função renal da doença, por isso o volume de urina deve ser rigorosamente observado durante o tratamento.
Sintoma
Sintomas de hipocalemia Sintomas comuns Excesso de excreção de potássio Metabólica baixa expressão de potássio náusea indiferente Os membros inferiores ou peristaltismo do muco curto desaceleram as convulsões obstipação bloqueio atrioventricular
A gravidade das manifestações clínicas depende do grau de deficiência de potássio dentro e fora da célula e da taxa de deficiência de potássio.Os sintomas de hipocalemia aguda são mais graves do que os da hipocalemia crônica com o mesmo nível de deficiência de potássio.
1. Sistema neuromuscular: sintomas comuns são fraqueza muscular e palato mole paroxístico, este último pode ter fraqueza muscular antes do ataque, embora esteja relacionado ao nível absoluto de plasma [K], está mais relacionado ao gradiente [K] dentro e fora da célula. Estreita, quanto maior o gradiente, maior a diferença entre o potencial de repouso e o potencial limiar, de modo que a excitabilidade muscular é reduzida e o escarro também pode ocorrer quando o plasma [K] aumenta.As crises são mais tardias e cansadas, e os músculos afetados são os mais membros. Comumente, os músculos da cabeça e pescoço geralmente não estão cansados, mas podem envolver músculos respiratórios e dificuldade para respirar.Pode haver dormência dos membros antes do ataque, fadiga e, finalmente, a atividade autonômica desaparece completamente.Geralmente, os músculos proximais são ligeiramente mais leves que os distais. Não pode ficar, andar, sentar ou agachar não pode ficar de pé, o suporte de apoio confiável mais leve stand up, dormir na cama não pode virar-se, também pode ocorrer expectoração dolorosa ou convulsões de mão e pé, o sistema nervoso central é principalmente normal, mente Acordados, pode haver sintomas mentais como apatia, depressão, sonolência, memória e perda de orientação ou perda, os nervos cranianos raramente são afetados e os reflexos nervosos superficiais são enfraquecidos ou desaparecem completamente. No entanto, reflexões profundas e reflexões da parede abdominal são menos afetadas.
2, o sistema cardiovascular: baixo potássio pode reduzir o estresse do miocárdio e uma variedade de arritmias e bloqueio de condução, taquicardia sinusal leve, contração atrial ou ventricular prematura, bloqueio atrioventricular Casos graves de atrofia paroxística atrial ou taquicardia ventricular, e até fibrilação ventricular, deficiência de potássio pode agravar digitalis e envenenamento expectorante, pode levar à morte, dilatar os vasos sanguíneos periféricos periféricos, a pressão arterial pode ser reduzida, a tensão miocárdica pode ser reduzida Aumento do coração, insuficiência cardíaca ocorre em casos graves, alterações eletrocardiográficas têm sido descritas na fisiopatologia, o eletrocardiograma (ECG) aparece, muitas vezes sugerindo que o corpo perde potássio pelo menos 500mmol / L.
3, sistema urinário: baixo potássio a longo prazo pode danificar os túbulos renais e causar nefropatia deficiente em potássio, concentração tubular renal, síntese de amônia, secreção de hidrogênio e função de reabsorção de Cl pode ser reduzida ou aumentada, função de excreção de sódio ou reabsorção de sódio A função também pode ser reduzida, e o resultado líquido pode levar a baixo nível metabólico de potássio e baixa alcalose de cloreto.
4, sistema endócrino metabólico: hipocalemia pode ter intolerância à glicose, deficiência de potássio a longo prazo em crianças com atraso no crescimento, pacientes com hipocalemia, excreção de potássio urinário é reduzida (<30mmol / 24h), mas por ácido tubular renal Inflamação e insuficiência renal aguda causadas pelo aumento da excreção urinária de potássio (> 40mmol / 24h), a excreção urinária de potássio ainda aumentada no caso de hipocalemia, frequentemente sugerindo aumento da secreção de aldosterona, é um indício para o diagnóstico de aldosteronismo.
5, o sistema digestivo: deficiência de potássio pode retardar os movimentos intestinais, deficiência de potássio leve apenas deficiência de apetite, distensão abdominal, náuseas e constipação, deficiência grave de potássio pode causar obstrução intestinal paralítica.
Examinar
Verificação de hipocalemia
1. Indicadores do teste sanguíneo: a concentração de potássio sérico diminuiu <3,5mmol / L, o pH do sangue estava no limite alto normal ou> 7,45, a concentração de íon sódio estava no limite baixo normal ou <135mmol / L.
2, indicadores de teste de urina: concentração de potássio urinário diminuiu, o valor do pH da urina é ácido, a descarga de sódio na urina é mais.
3, exame de ECG: o desempenho mais rápido é depressão do segmento ST, a pressão da onda T é baixa, alargada, invertida, onda δ aparece, o tempo QT é prolongado, as alterações acima podem ser melhoradas após a suplementação de potássio.
Diagnóstico
Diagnóstico e identificação de hipocalemia
Diagnóstico
O sangue K é chamado hipocalemia leve em 3,0 a 3,5 mmol / L, e os sintomas são poucos. O sangue K é moderadamente hipocalemia entre 2,5 e 3,0 mmol / L e pode ter sintomas. Sangue K <2,5 mmol / L para hipocalemia grave, sintomas graves.
O diagnóstico de hipocalemia inclui: determinar a hipocalemia e determinar a causa da hipocalemia.
1, determinar hipocalemia: de acordo com: 1 potássio sérico é inferior a 135mmol / L. 2 O exame de ECG tem uma imagem baixa de potássio. 3 manifestações clínicas em consonância com hipocalemia.
2, determinar a causa da hipocalemia: incluindo: 1 história médica detalhada, como a alimentação, sintomas gastrointestinais, micção e noctúria e diuréticos, tabagismo e histórico de consumo. 2 testes de laboratório: além de potássio, sódio, cloro, também deve verificar o cálcio no sangue, magnésio, baixo cálcio, magnésio baixo e acidose pode agravar hipocalemia, determinar a concentração urinária de potássio, se a concentração urinária de potássio <20mmol / L, A maioria deles é potássio no trato gastrointestinal. > 20mmol / L, principalmente para potássio extra-renal, mas <20mmol / L não descarta perda de potássio no rim, especialmente em pacientes com baixo consumo de sódio e diuréticos de potássio recém utilizados, valores de pH no sangue e na urina, ambos Alcalino, sugerindo um aumento na aldosterona. O sangue é ácido, a urina é alcalina, sugerindo acidose tubular renal.
A incidência de hipocalemia é alta e seus sintomas são freqüentemente ocultados pela doença primária, que é fácil de ser diagnosticada erroneamente.Por isso, para ingestão alimentar prolongada, jejum, diurese ou vômitos maciços, pacientes com diarréia devem ser prontamente suplementados com sal de potássio, além de ácido metabólico. Em caso de envenenamento, o potássio sérico pode não ser baixo, e a hipocalemia pode ocorrer quando a acidose é corrigida.
Diagnóstico diferencial
Para identificação adicional, deve-se observar o estado do volume sanguíneo e a pressão arterial.Se a pressão arterial estiver aumentada, considere o aldosteronismo, o hipercortisolismo, a síndrome do liddle e outras doenças. Se a pressão arterial estiver normal, considere a síndrome de Batter, síndrome de Getelman e outras doenças.
Além disso, quando a hipocalemia complicada com arritmia, precisa ser diferenciada de outros tipos de arritmia, como taquicardia supraventricular, porque alguns pacientes podem não ter outros sintomas clínicos, apenas arritmia, por isso, para alguns Pacientes com história de doença cardíaca, se houver arritmia, devem ser suspeitos da doença, se a causa da doença existir, exames laboratoriais devem ser realizados, geralmente podem ser diagnosticados.
