Fraqueza facial
Introdução
Introdução O nervo facial consiste em duas partes: a fibra motora e o nervo médio que regem a expressão facial muscular. O interneurônio é composto por fibras sensoriais e parassimpáticas. O local da lesão do nervo facial pode estar no tronco encefálico, na base do crânio, no canal do nervo facial e na sua extremidade distal. O núcleo e a ponte são adjacentes ao núcleo facial. Portanto, as lesões do tronco encefálico envolvendo o nervo facial são frequentemente acompanhadas por convulsões transversais compostas de abdução ocular ou paralisia lateral. A lesão do nervo facial manifesta-se principalmente como espasmo facial periférico ou espasmo hemifacial.
Patógeno
Causa
Uma causa comum de lesão do nervo facial é a fratura na fossa craniana e na mastóide, com aproximadamente 50% de fraturas longitudinais e 25% de fraturas transversas associadas à lesão do nervo craniano VII. Em particular, fraturas longitudinais paralelas ao longo eixo do cone de rocha, o nervo facial é mais suscetível ao envolvimento, contusão ou fratura da peça da fratura, levando à paralisia facial precoce ou tardia.
É um grupo de doenças degenerativas progressivas crônicas com etiologia seletiva de células do corno anterior da medula espinhal, neurônios motores cerebrais, células piramidais corticais e trato piramidal. As características clínicas são que os sintomas e sinais dos neurônios motores superiores e inferiores são coexistentes e se manifestam como fraqueza muscular.A combinação de diferentes graus de atrofia muscular e trato piramidal, sensação e função do esfíncter geralmente não são afetados.
Examinar
Cheque
Inspeção relacionada
Eletromiografia
Os neurônios motores superiores e inferiores apresentam sintomas e sinais de coexistência prejudicada, manifestados como fraqueza muscular, e a combinação de diferentes graus de atrofia muscular e trato piramidal, sensação e função esfinctérica geralmente não são afetadas. As manifestações específicas são atrofia do músculo da língua, tosse, ingestão de água pelas narinas, fala não esclarecida, rouquidão, muitas vezes acompanhada de fraqueza lateral da cabeça, reflexo faríngeo desaparece, palato mole não se move e vibração do músculo lingual vibra.
O espasmo muscular facial de início precoce ocorre imediatamente após a lesão, o lado afetado perde a expressão, as pálpebras estão incompletamente fechadas e a boca está inclinada para o lado saudável, especialmente quando chora e ri, e o olho exposto muitas vezes expõe a ceratite. Se o nervo facial estiver lesionado na extremidade proximal do nervo timpânico, o gosto de 2/3 na frente da língua ipsilateral também se perde. Pacientes de início tardio frequentemente apresentam espasmo hemifacial 5 a 7 dias após a lesão, principalmente devido a sangramento, isquemia, edema ou compressão, e o prognóstico é bom.
Diagnóstico
Diagnóstico diferencial
Os sintomas de fraqueza muscular facial precisam ser diferenciados dos seguintes sintomas.
Atrofia muscular facial: A mais difícil de curar na atrofia muscular é a atrofia do músculo facial, e tem o maior impacto na vida dos pacientes. Atrofia muscular facial refere-se à perda de peso de parênquima, órgãos e células normais em desenvolvimento, o volume é reduzido, a função é baixa, a síntese protéica de células atróficas é reduzida, e a decomposição é aumentada para se adaptar ao ambiente vivo com baixo nível nutricional. O nervo facial tem um efeito regulador no metabolismo dos músculos faciais. Quando o tronco nervoso está danificado, o tecido correspondente pode sofrer atrofia muscular facial devido à perda da regulação nervosa.
Atrofia por desuso (quando os músculos faciais ficam inativos por um longo tempo, o receptor neurossensorial não tem estimulação centrípeta, então o impulso centrífugo é reduzido, fazendo com que o suprimento de sangue e o metabolismo do material gradualmente encolham e atrofiam) e as células atrofiadas após a causa Volte ao normal. Um grande número de organelas no citoplasma das células atróficas é degradado, e os autofagossomos são aumentados, de modo que um grande número de resíduos (isto é, lipofuscina) que não são degradados por enzimas lisossomais e ricos em fosfolipídios pode ser acumulado. É por isso que os pacientes com atrofia muscular facial mais pesada são de cor cinza ou marrom.
A atrofia muscular facial refere-se à distrofia muscular estriada, o volume muscular é reduzido em comparação com o normal, as fibras musculares tornam-se mais finas ou até desaparecem. A doença neuromuscular é hipertrofia. Além das alterações patológicas do próprio tecido muscular, a nutrição muscular está intimamente relacionada ao sistema nervoso. A doença da medula espinal freqüentemente leva à distrofia muscular e à atrofia muscular.
De acordo com a patogênese da atrofia do músculo facial:
(1) Atrofia muscular facial causada por distrofias sistêmicas, desuso, anormalidades endócrinas, degeneração muscular e estrutura muscular anormal.
(2) atrofia muscular facial causada por genética, envenenamento, anormalidades metabólicas, infecções, alergias, etc., o significado clínico desta classificação não é grande, porque a causa é difícil de ser claro.
De acordo com a classificação das lesões primárias de atrofia muscular facial:
(1) atrofia muscular neurogênica facial. (2) atrofia do mculo pancreico miogico. (3) Desuso de atrofia muscular facial.
A atrofia muscular neurogênica refere-se principalmente às lesões dos neurônios motores inferiores, como as células do corno anterior e os nervos periféricos da medula espinhal, e pertence à atrofia muscular neurogênica primária. Os três estavam relacionados entre si, e as lesões do neurônio motor superior também apresentavam atrofia muscular.Algumas pessoas o listaram como secundário, e o estágio tardio foi atrofia por desuso. A atrofia muscular miogênica é causada pelo próprio músculo. Desuso atrofia muscular ainda pode ser enviado para doenças sistêmicas desperdiçando.
Miastenia gravis: A miastenia gravis é uma doença auto-imune do nervo para o distúrbio de transmissão muscular. É uma doença crônica que transmite distúrbios na junção neuromuscular.O anticorpo do receptor de acetilcolina (AChR) é o principal autoanticorpo que causa sua patogênese, produz principalmente anticorpos do receptor Ach que se ligam ao receptor Ach, causando bloqueio da junção neuromuscular, levando ao olho. Músculo, deglutição de músculos, músculos respiratórios e fraqueza muscular esquelética nos membros, ou seja, os nervos que governam a contração muscular não podem transmitir o “sinal de comando” aos músculos sob influência de várias etiologias, de modo que os músculos perdem sua função contrátil, clinicamente Há pálpebra caída, diplopia, estrabismo, músculos de expressão e fraqueza muscular mastigatória, manifestada como apatia, não pode ser sufocada, etc., fraqueza muscular medular, desvantagem de linguagem, falta de língua, dificuldades alimentares, tosse comendo, E fraqueza muscular nos membros.
Espasmo facial: os músculos faciais são divididos em duas partes: a expressão músculo e o músculo mastigatório, sendo o primeiro dominado pelo nervo facial e o segundo dominado pelo movimento do trigêmeo. O espasmo muscular facial aqui descrito discute apenas a expressão da paralisia do músculo facial, que é a paralisia do nervo facial, sendo mais comum nas doenças do nervo craniano e dividida em doenças específicas (Bell), trauma, infecção, tumor e fonte neural de acordo com a causa. Existem cinco tipos principais de sexo. Paralisia facial idiopática, paralisia de Bell, é descrita em detalhes como uma doença separada. Outros tipos de paralisia do nervo facial são descritos aqui.
