As linhas faciais desaparecem

Introdução

Introdução Na parte inferior dos pacientes com espasmo do nervo facial idiopático, os músculos faciais estão soltos, o padrão facial desaparece, as fissuras platismais são mais largas que o normal, e os músculos faciais e platisma desaparecem completamente e sinergicamente. Os sinais de paralisia do nervo facial são divididos em três categorias: exercício, secreção e sensação. Muitas vezes, o início agudo, os músculos faciais superiores e inferiores do lado da doença são também as principais manifestações clínicas, muitas vezes acompanhadas de dor e / ou sensibilidade no canal auditivo externo e / ou região posterior da mastoide. Nos ferimentos graves, a paralisia facial é significativa, mesmo quando o rosto está em repouso. A parte inferior dos músculos faciais do paciente relaxa, o padrão facial desaparece, as fissuras do músculo platisma são mais largas que o normal, e os músculos faciais e platisma desaparecem completamente e sinergicamente.

Patógeno

Causa

A neurite facial é mais comum nos distúrbios do nervo craniano, que está relacionada à anatomia do canal do nervo facial. O canal do nervo facial é um ducto ósseo estreito, cuja pessoa normal tem cerca de 2 a 3 mm de largura e cerca de 30 mm de comprimento. Quando o osso de rocha é anormalmente desenvolvido, o nervo facial pode ser mais estreito e se tornar um fator intrínseco que o nervo facial é facilmente afetado.

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Inspeção relacionada

Eletromiografia

Os sinais de paralisia do nervo facial são divididos em três categorias: exercício, secreção e sensação. Muitas vezes, o início agudo, os músculos faciais superiores e inferiores do lado da doença são também as principais manifestações clínicas, muitas vezes acompanhadas de dor e / ou sensibilidade no canal auditivo externo e / ou região posterior da mastoide.

O espasmo muscular facial superior faz com que a linha frontal frontal desapareça, incapaz de levantar a quantidade, as sobrancelhas e as pálpebras não podem ser fechadas ou fechadas.Quando o olho é fechado, o globo ocular vira para cima para expor a esclera branca (fenômeno de Bell). Por causa do tendão orbicular, as pálpebras inferiores são evertidas, e as lágrimas não fluem facilmente para o ducto nasolacrimal e escorrem para fora do olho. O grupo inferior de espasmo hemifacial mostrou que a dobra nasolabial era superficial, a boca caía, a boca era puxada para o lado oposto da lesão e a boca e o apito não podiam ser lambidos. Devido ao espasmo muscular bucal, é fácil morder a mucosa bucal durante a mastigação, e a comida fica frequentemente entre as bochechas.

Nos ferimentos graves, a paralisia facial é significativa, mesmo quando o rosto está em repouso. A parte inferior dos músculos faciais do paciente relaxa, o padrão facial desaparece, as fissuras do músculo platisma são mais largas que o normal, e os músculos faciais e platisma desaparecem completamente e sinergicamente. Quando o paciente tenta sorrir, a metade inferior dos músculos faciais puxa para o lado oposto, causando a ilusão de deflexão quando a língua é estendida ou a boca é aberta. A saliva e a comida se acumulam no lado temporal, o paciente não consegue fechar o olho, e o movimento ocular pode ser visto quando o globo ocular se move para cima e vira ligeiramente para dentro. Quando a lesão está localizada no nervo periférico ao gânglio, o nervo glandular lacrimal perde sua função e a lesão não pode ser pressionada para dentro do ducto nasolacrimal através do movimento da pálpebra, resultando em acúmulo excessivo de lágrimas na cápsula combinada. Por causa da paralisia da pálpebra superior, o reflexo da córnea desaparece, e a parte aferente da sensação da córnea e do reflexo da córnea é indicada pela oscilação da pálpebra do outro lado.

Se a lesão se espalhar para o nervo timpânico, pode haver uma perda de 2/3 do sabor ou desaparecimento na frente da língua ipsilateral. Se a parte superior da crista ilíaca estiver envolvida, além do disgeus, a hipersensibilidade ipsilateral também pode ocorrer.

Embora o nervo facial possa transmitir uma propriocepção dos músculos faciais e uma pequena sensação de pele no ouvido e no canal auditivo externo, raramente se descobre que esses sentimentos estão ausentes. A lesão parcial do nervo facial causa fraqueza nas faces superior e inferior e, ocasionalmente, a metade inferior é mais grave que a metade superior. O lado oposto é raramente afetado. A recuperação da paralisia facial depende da gravidade da lesão.Se o nervo foi rompido, as chances de recuperação completa ou parcial são pequenas.A maioria dos pacientes com paralisia facial pode parcialmente ou completamente restaurar a função, e a recuperação completa está em repouso. Ou exercício, as expressões faciais em ambos os lados são indistinguíveis, restauradores parciais têm uma mudança de "colapso" no lado temporal.Exame da superfície parece indicar que os músculos laterais normais são fracos.Esta impressão incorreta é mais óbvia como o paciente sorri ou tenta exercitar os músculos faciais.

Se o gânglio geniculado está envolvido (principalmente infecção por vírus herpes zoster), além de paralisia facial, 2/3 distúrbio do paladar na frente da língua, hipersensibilidade, saliva ipsilateral, distúrbio de secreção lacrimal, dor no ouvido e atrás da orelha, canal auditivo externo e O herpes tem um herpes, chamado síndrome de Ramsay Hunt. Em 1907, Ramsay Hunt descreveu pela primeira vez a síndrome do herpes gânglio do joelho, incluindo paralisia do nervo facial, dor de ouvido e uma típica tríade de herpes da orelha. Em 1977, Djupesland, Degre e Stien propuseram a síndrome de Ramsay Hunt como neuropatia múltipla baseada na histologia viral e nos achados imunológicos.

1. Paralisia da paralisia do nervo facial, aurícula e herpes do canal auditivo externo. Sintomas orofaríngeos: disgeusia ou perda do paladar, faringite, bolhas orais e úlceras.

2. Os sintomas oculares são reduzidos em lágrimas, conjuntivite e lágrimas. Contração da pupila, uveíte, deficiência visual e ptose.

3. Sintomas auditivos / vestibulares, horror acústico e alergia auditiva, perda auditiva neurossensorial, zumbido, tontura e nistagmo.

4. Sintomas de febre e desconforto na região central, pescoço e distal. Acompanhada por herpes facial ou corporal, anormalidades da sensação trigeminal, linfadenopatia local, sudorese lateral, encefalite, envolvimento dos gânglios simpáticos, incluindo síndrome de Horner, sensação cervical no pescoço, envolvimento dos movimentos dos membros.

O diagnóstico de paralisia aguda de Bell deve ser um diagnóstico excludente, quando nenhuma outra causa de paralisia facial é encontrada, o diagnóstico de paralisia de Bell é preciso. Características típicas da paralisia de Bell são:

1. Início geralmente agudo, expressão facial em um lado do tendão, sintomas iniciais e sinais de paralisia do nervo facial também incluem dormência facial, dor, disgeus, hipersensibilidade auditiva (hiperprática), lágrimas e lágrimas reduzidas.

2. Em 50% dos pacientes ocorre entorpecimento ou dor no ouvido, face, mastoide, pescoço ou língua.A dor é geralmente atrás da orelha, mas às vezes é irradiada para a face, garganta ou membros superiores. Esses sintomas geralmente são unilaterais, mas também podem ser simétricos.

3,60% dos pacientes apresentam sintomas prodrômicos de infecção viral.

4. Menos pacientes apresentam paralisia facial recorrente (13%).

5. Pacientes com história familiar de paralisia de Bell representaram 14%.

6. Pode haver uma diminuição na secreção do olho afetado ou da glândula submandibular (10%).

7. Na maioria dos pacientes (90%), o reflexo do músculo sacral ipsilateral está enfraquecido ou desapareceu.Por causa da inibição do envolvimento das fibras nervosas nos gânglios cocleares, a hipersensibilidade auditiva (hiperprática, horror sonoro) aparece mesmo no reflexo completo do músculo ilíaco. O paciente representa uma disfunção do nervo colateral.

8. Nos primeiros 10 dias após o início, a membrana timpânica de 40% dos pacientes pode ter congestão.

9. Em pacientes com paralisia facial aguda, há um distúrbio do paladar ou hipersensibilidade, o que é suficiente para confirmar a paralisia de Bell.

Em suma, a paralisia do nervo facial é periférica, acompanhada por história aguda e polineurite infecciosa.Em outras doenças, a paralisia de Bell pode ser diagnosticada. Nenhum teste adicional de diagnóstico é necessário.

10. Síndrome do herpes cerebral do joelho típica (síndrome de Ramsay Hunt), incluindo paralisia do nervo facial, dor no ouvido e tríade típica do herpes do ouvido. Djupesland, Degre e Stien propuseram a síndrome de Ramsay Hunt como neuropatia múltipla:

(1) paralisia da paralisia do nervo facial, aurícula e herpes do canal auditivo externo. Sintomas orofaríngeos: disgeusia ou perda do paladar, faringite, bolhas orais e úlceras.

(2) Sintomas oculares: redução de lacrimejamento, conjuntivite e lágrimas. Contração da pupila, uveíte, deficiência visual e ptose.

(3) Sintomas auditivos / vestibulares: alergia a horror acústico e auditivo, perda auditiva neurossensorial, zumbido, tontura e nistagmo.

(4) Sintomas centrais, cervicais e distais: febre e desconforto. Acompanhada por herpes facial ou corporal, anormalidades da sensação trigeminal, linfadenopatia local, sudorese lateral, encefalite, envolvimento dos gânglios simpáticos, incluindo síndrome de Horner, sensação cervical no pescoço, envolvimento dos movimentos dos membros.

Diagnóstico

Diagnóstico diferencial

1. Paralisia Facial Central: a ponte contralateral do córtex-cérebro está danificada devido ao envolvimento do músculo facial superior, que se manifesta apenas como a paralisia do músculo facial no lado contralateral da lesão e frequentemente acompanhada de hemiplegia lateral.

2. Paralisia facial periférica causada por outras causas

(1) polineurite infecciosa aguda (cerebrovascular): paralisia facial periférica pode ocorrer, mas as lesões são geralmente bilaterais, a maioria com outros danos ao nervo craniano. O líquido cefalorraquidiano pode ter separação de células (aumentadas) de proteína (normal ou ligeiramente alta).

(2) lesões da ponte: porque o núcleo do nervo facial está localizado na ponte, suas fibras contornam o núcleo. Portanto, além da paralisia facial periférica, as lesões da ponte são frequentemente acompanhadas de danos às estruturas adjacentes no interior da ponte, como paralisia do reto lateral lateral, distúrbios sensoriais faciais e paralisia do membro contralateral.

(3) dano do ângulo da ponte cerebelar: mais dano ao V e VIII ipsilateral ao nervo craniano, bem como ao cerebelo e medula. Portanto, além da paralisia facial periférica, também podem ocorrer distúrbios sensoriais do mesmo lado, zumbido, surdez, tontura, nistagmo, ataxia de membros e paralisia de membros contralaterais.

(4) lesões na vizinhança do tubo do nervo facial: como otite média, mastoidite, cirurgia mastóide de orelha média e fratura de crânio, além de paralisia facial periférica, pode haver outros sinais e histórico médico correspondentes.

(5) outras lesões além do caule do caule: Como o nervo facial sai do caule do caule e passa pela glândula parótida para controlar a expressão facial muscular, a inflamação da glândula parótida, do tumor, do pescoço e da glândula parótida pode causar paralisia facial periférica. Entretanto, além da paralisia facial, muitas vezes há história médica e manifestações clínicas características das doenças correspondentes, sem alergias auditivas e distúrbios do paladar.

Os sinais de paralisia do nervo facial são divididos em três categorias: exercício, secreção e sensação. Muitas vezes, o início agudo, os músculos faciais superiores e inferiores do lado da doença são também as principais manifestações clínicas, muitas vezes acompanhadas de dor e / ou sensibilidade no canal auditivo externo e / ou região posterior da mastoide.

O espasmo muscular facial superior faz com que a linha frontal frontal desapareça, incapaz de levantar a quantidade, as sobrancelhas e as pálpebras não podem ser fechadas ou fechadas.Quando o olho é fechado, o globo ocular vira para cima para expor a esclera branca (fenômeno de Bell). Por causa do tendão orbicular, as pálpebras inferiores são evertidas, e as lágrimas não fluem facilmente para o ducto nasolacrimal e escorrem para fora do olho. O grupo inferior de espasmo hemifacial mostrou que a dobra nasolabial era superficial, a boca caía, a boca era puxada para o lado oposto da lesão e a boca e o apito não podiam ser lambidos. Devido ao espasmo muscular bucal, é fácil morder a mucosa bucal durante a mastigação, e a comida fica frequentemente entre as bochechas.

Nos ferimentos graves, a paralisia facial é significativa, mesmo quando o rosto está em repouso. A parte inferior dos músculos faciais do paciente relaxa, o padrão facial desaparece, as fissuras do músculo platisma são mais largas que o normal, e os músculos faciais e platisma desaparecem completamente e sinergicamente. Quando o paciente tenta sorrir, a metade inferior dos músculos faciais puxa para o lado oposto, causando a ilusão de deflexão quando a língua é estendida ou a boca é aberta. A saliva e a comida se acumulam no lado temporal, o paciente não consegue fechar o olho, e o movimento ocular pode ser visto quando o globo ocular se move para cima e vira ligeiramente para dentro. Quando a lesão está localizada no nervo periférico ao gânglio, o nervo glandular lacrimal perde sua função e a lesão não pode ser pressionada para dentro do ducto nasolacrimal através do movimento da pálpebra, resultando em acúmulo excessivo de lágrimas na cápsula combinada. Por causa da paralisia da pálpebra superior, o reflexo da córnea desaparece, e a parte aferente da sensação da córnea e do reflexo da córnea é indicada pela oscilação da pálpebra do outro lado. Se a lesão se espalhar para o nervo timpânico, pode haver uma perda de 2/3 do sabor ou desaparecimento na frente da língua ipsilateral.

Se a parte superior da crista ilíaca estiver envolvida, além do disgeus, a hipersensibilidade ipsilateral também pode ocorrer. Embora o nervo facial possa transmitir uma propriocepção dos músculos faciais e uma pequena sensação de pele no ouvido e no canal auditivo externo, raramente se descobre que esses sentimentos estão ausentes.

A lesão parcial do nervo facial causa fraqueza nas faces superior e inferior e, ocasionalmente, a metade inferior é mais grave que a metade superior. O lado oposto é raramente afetado. A recuperação da paralisia facial depende da gravidade da lesão.Se o nervo foi rompido, as chances de recuperação completa ou parcial são pequenas.A maioria dos pacientes com paralisia facial pode parcialmente ou completamente restaurar a função, e a recuperação completa está em repouso. Ou exercício, as expressões faciais em ambos os lados são indistinguíveis, restauradores parciais têm uma mudança de "colapso" no lado temporal.Exame da superfície parece indicar que os músculos laterais normais são fracos.Esta impressão incorreta é mais óbvia como o paciente sorri ou tenta exercitar os músculos faciais.

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