infiltração cerebrospinal
Introdução
Introdução Meningite epidérmica cérebro-espinhal é referida como meningite epidérmica cérebro-espinhal. É uma meningite purulenta causada pelo meningococo. As manifestações clínicas incluem febre, dor de cabeça, vômitos, defeitos da pele e das membranas mucosas, equimoses e rigidez do pescoço. A doença foi descrita em 1805 por Vieusseaux, Suíça. Em 1887, Weichselbaum isolou o meningococo do líquido cefalorraquidiano. Em 1896, Li Tao informou oficialmente em Wuchang.
Patógeno
Causa
(I) Patogênese O desenvolvimento de bactérias meningocócicas da nasofaringe depende da interação entre patógenos humanos. Se o corpo humano é saudável e a imunidade é normal, a bactéria pode ser rapidamente eliminada ou tornar-se portadora. Se o corpo não possui anticorpos bactericidas específicos, ou a virulência da bactéria é forte, as bactérias invadem a corrente sanguínea da nasofaringe para formar bacteremia ou sepse. Re-invasão da membrana cerebrospinal para formar meningite supurativa.
Atualmente, considera-se que a deficiência ou redução de IgM congênita ou adquirida, a falta de complemento C3 ou C3 ～ C9 é fácil de causar, mesmo recorrente ou violenta, e algumas pessoas pensam que o aumento de IgA específica e seu complexo imune com patógenos também é Causas da morbidade.
No passado, o tipo de septicemia chamada síndrome de Waterhuose-Friderichsen era causada por insuficiência adrenal aguda causada por hemorragia adrenal e necrose. Estudos recentes sugeriram que principalmente devido à rápida proliferação de meningococo nas células endoteliais capilares para liberação de endotoxina, resultando em distúrbios da microcirculação, e a ativação do sistema de coagulação leva à CIVD. Ao mesmo tempo, a endotoxina também ativa o sistema de reação humoral e mediada por células, e ocorre uma reação sistêmica de Schwarzman. A hemorragia cortical supra-renal é o resultado de uma reação sistêmica de Schwarzman. Os distúrbios microcirculatórios, como os que ocorrem nos sistemas sistêmico e visceral, são caracterizados clinicamente por surtos de sepse, por exemplo, as lesões meníngeas são predominantemente formadas por lesão cerebrovascular ou o chamado tipo misto.
Tipo de sepse crônica e suas causas de episódios crônicos e recorrentes, além da falta de formação de anticorpos bactericidas após infecção aguda, seus defeitos do sistema complemento C6 e C7 também podem ser uma causa importante.
(B) alterações patológicas na sepse, as principais lesões são o dano do endotélio vascular, inflamação da parede vascular, necrose e trombose, simultaneamente com hemorragia perivascular, pele, tecido subcutâneo, mucosa e hemorragia focal serosa e outros.
Na autópsia dos óbitos por septicemia, observou-se grande número de diplococos Gram-negativos nas células endoteliais vasculares e no lúmen da pele, com lesão grave e extensa, células endoteliais perdidas e necróticas, formação de plaquetas sanguíneas fibrinobjetivas no lúmen vascular. O trombo Extenso sangramento na pele, pulmões, coração, trato gastrointestinal e glândulas supra-renais. Miocardite e edema pulmonar também são comuns.
As lesões na meningite são principalmente pia-máter. Hiperemia precoce, pequena quantidade de exsudação serosa e pequenos pontos de sangramento focal. No estágio tardio, há uma grande quantidade de fibrina, neutrófilos e extravasamento de plasma. As lesões são principalmente na superfície do cérebro e na base do crânio. Devido às lesões viscosas e purulentas da base do crânio, pode causar aderências meníngeas, causando maior atenção aos nervos, nervos abdutores e nervos oculomotores, nervos faciais, nervos auditivos e outros danos nos nervos cranianos. Lesões degenerativas ocorrem na superfície do tecido nervoso do cérebro devido a danos na endotoxina. Além disso, a inflamação também pode invadir o tecido cerebral ao longo da parede do vaso, causando congestão, edema, infiltração focal de neutrófilos e hemorragia. Nos casos de meningite fulminante, as lesões são principalmente tecido cerebral, com óbvia congestão e edema, e aumento da pressão intracraniana. Quando o tecido cerebral do edema se projeta para o interior do buraco intracraniano, um grande buraco occipital ou um dossel é formado.
Um pequeno número de crianças devido a ventriculite, oclusão do aqueduto cerebral, causando circulação de líquido cefalorraquidiano bloqueado e hidrocefalia.
Além da membrana cerebrospinal, outros órgãos também podem ter lesões migratórias supurativas, incluindo endocardite, pericardite, artrite séptica, pneumonia, globo ocular e assim por diante.
Examinar
Cheque
Inspeção relacionada
Exame de ressonância magnética da coluna vertebral
O período de incubação é de 1 a 7 dias, geralmente 2 a 3 dias. A condição é complexa e variável, variando em gravidade e geralmente pode se manifestar em três tipos clínicos, tipo comum, tipo fulminante e tipo de sepse crônica.
(1) O tipo comum é responsável por cerca de 90%. O curso da doença pode ser dividido em período de infecção do trato respiratório superior, período de sepse e período de meningite, mas é difícil de dividir devido ao início agudo, progresso rápido e prática clínica.
1. Infecção do trato respiratório superior: A maioria dos pacientes não apresenta sintomas. Alguns pacientes apresentam dor de garganta, congestão da mucosa nasofaríngea e aumento das secreções. A cultura do swab nasofaríngeo pode freqüentemente encontrar patógenos, mas é difícil de diagnosticar.
2. Septicemia: Os pacientes geralmente não apresentam sintomas prodrômicos, calafrios, febre alta, dor de cabeça, vômitos e mal-estar geral. Sintomas tóxicos, como dor muscular, perda de apetite e apatia. As crianças pequenas estão chorando, barulhentas, inquietas, alergias e convulsões na pele. Um pequeno número de pacientes apresenta dor nas articulações ou artrite, e a esplenomegalia é comum. Cerca de 70% dos pacientes apresentam manchas visíveis ou equimoses na pele e nas membranas mucosas. Em casos graves, equimoses e equimoses podem se expandir rapidamente, e grandes pedaços de necrose ocorrem devido à trombose. Cerca de 10% dos pacientes frequentemente desenvolvem herpes simples nas áreas labial e outras nos primeiros dias da doença.
3. Meningite: a maioria dos pacientes com sepse tem irritação meníngea em torno de 24 horas, sendo persistentemente febre alta, dor de cabeça intensa, vômitos frequentes, alergias de pele, medo da luz, arrogância e convulsões e coma. A pressão arterial pode ser aumentada e o pulso desacelerado. Estimulação inflamatória das meninges, manifestada como dor cervical posterior, rigidez de nuca, reversão do arco angular, sinal de Klinefelter e Salina positiva.
Bebês têm muitos episódios Além da febre alta, a recusa do leite, irritabilidade e choro, convulsões, diarréia e tosse são mais comuns em adultos, e a irritação meníngea pode estar ausente. Os brônquios frontais são proeminentes e ajudam a diagnosticar. No entanto, por vezes devido a frequentes vómitos e perda de água, apenas os brônquios anteriores afundam, o que dificulta o diagnóstico.
(B) fulminante: um pequeno número de pacientes com início agudo, se a condição é perigosa, se não resgatada a tempo, muitas vezes dentro de 24 horas ou até mesmo dentro de 6 horas de risco de vida, este tipo de taxa de mortalidade de 50%, lactentes e crianças jovens até 80%.
1. sepse fulminante (tipo choque): esse tipo é mais comum em crianças. As saliências são quentes, dor de cabeça, vômitos e o espírito está extremamente murchando. Muitas vezes, a curto prazo, uma ampla gama de escarro, equimose e fusão rápida em grandes pedaços, hemorragia subcutânea, ou seguido por grandes pedaços de necrose. A tez é cinzenta, os lábios e as pontas dos dedos são roxos, os membros estão frios, a pele é estampada, o pulso está bom, a pressão arterial baixa e até o sangue não é medido. Há falta de irritação meníngea. A maior parte do líquido cefalorraquidiano é clara, o número de células é normal ou ligeiramente aumentado e a hemocultura é frequentemente positiva.
2. Meningoencefalite fulminante: também observada em crianças. Além de sintomas graves de envenenamento, os pacientes freqüentemente convulsionavam rapidamente em coma. Existem sinais positivos do trato piramidal e reflexões bilaterais. A pressão arterial continua a aumentar e alguns pacientes desenvolvem paralisia cerebral. Quando o forame occipital é sacral, as tonsilas cerebelares são inseridas no grande orifício do osso occipital, e a medula é comprimida.Neste momento, o coma do paciente é aprofundado, a pupila é obviamente reduzida ou aumentada, ou a pupila não é limpa, a fotorreação é lenta. A tensão muscular bilateral é aumentada ou rígida, os membros superiores são mais internos, e os membros inferiores são alongados e retos. Respiração irregular, irregularidade ou pausa tornam-se encharcadas, ou assentem, ou a respiração de maré, e essa respiração geralmente indica uma parada repentina da respiração. Além da pressão intracraniana aumentada acima mencionada, o mesmo lado da pupila é aumentado pela pressão do nervo oculomotor, a fotoreacção desaparece, o globo ocular é fixo ou abduzido, e o membro contralateral fica paralisado. Então há insuficiência respiratória.
3. Tipo misto: É o tipo mais grave desta doença, a taxa de mortalidade é muitas vezes tão alta quanto 80%, e existem dois tipos de manifestações clínicas de fulminante, muitas vezes aparecendo simultaneamente ou sequencialmente.
(C) a sepse crônica é rara nesse tipo. Ocorre principalmente em adultos e o curso da doença é adiado por semanas ou meses. Calafrios repetidos, febre alta, manchas na pele e equimoses. A dor nas articulações também é comum e a dor nas articulações é exacerbada durante a febre. Meningite, doença cardíaca total ou nefrite também podem ocorrer.
Diagnóstico
Diagnóstico diferencial
(1) Outras meningites purulentas: meningite pneumocócica, meningite por bacilos da gripe, meningite estafilocócica e muitas outras infecções existem no corpo. Por exemplo, a meningite pneumocócica ocorre principalmente com base em pneumonia e otite média, a meningite estafilocócica ocorre principalmente no curso de septicemia estafilocócica. O diagnóstico exato depende do líquido cefalorraquidiano, bacteriologia do sangue e exame imunológico.
(B) meningite virtual: alguns pacientes com infecção aguda podem ter irritação meníngea quando há toxemia grave, mas, com exceção da pressão ligeiramente maior do líquido cefalorraquidiano, o restante é normal.
(3) Meningite tuberculosa: uma história de tuberculose. Início lento, acompanhado de sintomas como febre baixa, suores noturnos, perda de peso, ausência de vagueamento e herpes. O número de células no líquido cefalorraquidiano é de dezenas a centenas de células, principalmente linfócitos. Quando o líquido cefalorraquidiano é colocado num tubo de ensaio durante 12 a 24, forma-se um filme e a coloração anti-ácido do filme e o esfregaço de precipitação do líquido cefalorraquidiano podem detectar o Mycobacterium tuberculosis.
(4) Encefalite epidêmica B: A incidência é principalmente de julho a setembro.Há uma história de picadas de mosquito.Após o início, o dano parenquimatoso cerebral é grave.As convulsões e coma são mais comuns, e a pele é geralmente inocente. O líquido cefalorraquidiano é claro no estágio inicial e no micro-escarro tardio.O número de células é 0,1-0,5 × 109 / L, raramente excede 1 × 109 / L, a proteína é levemente aumentada, o açúcar é normal ou ligeiramente superior e o óxido é normal. O diagnóstico depende do duplo teste de fixação do complemento sérico, do teste de inibição da hemaglutinação, etc. e do vírus do isolamento do tecido cerebral.
