Hipercalcemia
Introdução
Introdução A hipercalcemia é um fenômeno de excesso de cálcio no sangue, que é um distúrbio do metabolismo do cálcio. Quando o cálcio no sangue do adulto é superior a 2,75 mmol/L (11 mg/dl), é hipercalcemia e o valor normal é de 2,2 ~ 2,75 mmol/L. Há uma pequena diferença no valor de referência do teste de cálcio no sangue em diferentes hospitais , e algum cálcio no sangue excede 2,6 mmol/l ( 10,5 mg/l), o valor normal é 2,0 ~ 2,55 mmol/L e é determinado como hipercalcemia. As manifestações clínicas da hipercalcemia variam muito. Algumas pessoas só são descobertas acidentalmente durante exames de sangue, e algumas podem ter complicações graves, como distúrbio de consciência, fraqueza muscular, dor de cabeça, hipertensão, vômitos, etc. A crise de hipercalcemia é uma emergência crítica. , refere-se a cálcio sérico superior a 4,5 mmol/L.
Patógeno
Classificação etiológica:
(1) Hiperparatireoidismo primário:
É a principal causa de hipercalcemia, comum em adenoma de paratireoide e hiperplasia de paratireoide, e alguns são carcinomas de paratireoide. Devido à secreção anormal de PTH, o cálcio no sangue aumenta.
(2) Hiperparatireoidismo secundário:
Nefrite crônica, deficiência de vitamina D, hipofosfatemia e insuficiência renal causadas por hemodiálise repetida causam hipocalcemia de longa duração, que pode estimular a hiperplasia da paratireoide e aumentar a secreção de PTH, resultando em hipercalcemia.
(3) Hipertireoidismo:
Tiroxina e triiodotironina (T3) podem promover a absorção óssea, aumentar o cálcio no sangue e aumentar o cálcio urinário. 15%-20% dos pacientes com hipertireoidismo moderado estão associados à hipercalcemia.
(4) Tumores malignos:
A incidência de hipercalcemia perde apenas para hiperparatireoidismo primário. Os tumores metastáticos ósseos representam cerca de 70% dos tumores malignos, 20% das leucemias e apenas 10% dos tumores não metastáticos. As metástases ósseas causam aumento de cálcio no sangue. Por um lado, é devido à destruição óssea e liberação de cálcio ósseo; por outro lado, as metástases ósseas também podem produzir algumas citocinas, como fator de crescimento metastático, fator de crescimento epitelial, fator de necrose tumoral, etc. Localmente, pode mostrar a atividade de promover a reabsorção óssea e a liberação de cálcio ósseo. A osteólise sistêmica de osteoclastos sem tumores metastáticos está relacionada principalmente à produção de PTH ou substâncias PTH-like, prostaglandinas, fatores ativadores de osteoclastos e outros fatores.
mecanismo:
PTH, calcitonina (CT) e colecalciferol [1,25(OH2)D3] desempenham importantes papéis reguladores no metabolismo do cálcio e do fósforo. P11H pode ativar várias células no tecido ósseo, incluindo osteócitos, osteoclastos, osteoblastos, etc. Os osteócitos podem liberar rapidamente o cálcio ósseo no sangue após a ativação e aumentar rapidamente o cálcio no sangue. O efeito dos osteoclastos liberando cálcio ósseo precisa começar 12-14 horas após a ação do PTH, mas o efeito é forte e duradouro. O PTH aumenta a reabsorção de cálcio nos túbulos contorcidos distais e inibe a reabsorção de fósforo nos túbulos contorcidos proximais. O PTH também promove a hidroxilação de 25(OH)D3 nos túbulos renais em 1,25(OH)D3, que é a vitamina D3 ativada, que pode promover a absorção de cálcio e fósforo no intestino e nos rins. O PTH também promove a absorção de cálcio no intestino, muitas vezes aparecendo após 4-6 horas de ação. Ao contrário do PTH, a TC inibe a atividade dos osteoclastos, reduz a reabsorção óssea e inibe a reabsorção de cálcio e fósforo nos túbulos renais, além de inibir a atividade da la-hidroxilase renal.
Uma alteração precoce na hipercalcemia é o comprometimento da função de concentração renal. O cálcio é um antagonista do AMPc, e a hipercalcemia pode reduzir o efeito do ADH no ducto coletor, dificultar a ligação do ADH ao receptor e, assim, interferir no efeito normal do ADH. A hipercalcemia também pode reduzir o fluxo sanguíneo renal e a taxa de filtração glomerular. Após 48 horas de hipercalcemia, foram observadas alterações ultraestruturais dos rins, incluindo edema do ramo ascendente de Henry, túbulos renais distais e ductos coletores, calcificação da membrana basal e necrose e descamação do epitélio. Ocorre fibrose tubular tardia.
Examinar
Verificações relacionadas
Hormônio da paratireoide (PTH) Hormônio da paratireoide Calcitonina Cromo sérico (Cr) Imagem da paratireoide
(1) Histórico médico:
Deve saber se há história sugestiva de hiperparatireoidismo primário, como cólica renal recorrente, hematúria, dor óssea generalizada e fraturas patológicas. História familiar de hipercalcemia. Os rins são bastante sensíveis à hipercalcemia e a disfunção renal está associada a muitas manifestações clínicas de hipercalcemia. Pacientes com tumores malignos devem estar atentos à existência de hipercalcemia.
(2) Exame físico:
Além dos sinais da doença primária, os principais sinais de hipercalcemia são alterações de humor, depressão, aumento dos reflexos saudáveis, diminuição da percepção da dor, fraqueza dos músculos proximais dos membros e marcha instável. Além disso, deve-se prestar atenção aos sintomas de função renal prejudicada e função cardíaca alterada.
(3) Inspeção laboratorial:
1. Determinação de cálcio sérico:
O cálcio sérico acima de 2,75 mmol/L foi determinado várias vezes. UL$calcemia pode ser estabelecida. A albumina sérica deve ser corrigida para o efeito do cálcio total sérico. A albumina sérica aumentou ou diminuiu 10 g/L, e o cálcio sérico aumentou ou diminuiu 0,2 mmol/L correspondentemente, mas o cálcio ionizado sérico não foi afetado por isso.
2. Determinação de fósforo sérico:
O fósforo sérico está diminuído em pacientes com hiperparatireoidismo primário, mas pode estar aumentado em pacientes com insuficiência renal.
3. Determinação de PTH sérico:
A grande maioria dos pacientes com hiperparatireoidismo primário tem PTH e cálcio séricos elevados. O PTH sérico também está elevado em alguns pacientes com tumores malignos complicados por hipercalcemia.
(4) Inspeção de equipamentos
1. Exame de raios-X:
Pacientes com hiperparatireoidismo frequentemente apresentam desmineralização óssea, nefrocalcinose e múltiplos cálculos no trato urinário. Metástases ósseas podem ser observadas em tumores malignos, e defeitos ósseos redondos e bem marginados múltiplos podem ser observados no mieloma múltiplo.
2. Verificação do eletrocardiograma:
Em pacientes com hipercalcemia, o intervalo QT é encurtado e a onda T é baixa e plana e o intervalo P-Q é prolongado.
Diagnóstico
1. Os sintomas são mais importantes que os níveis absolutos de cálcio.
2. O valor medido de cálcio no sangue no laboratório deve ser corrigido de acordo com o nível de albumina sérica [valor corrigido de cálcio no sangue = valor medido de cálcio sérico + 0,02×(concentração de albumina sérica 40) mmol/L; valor corrigido de cálcio no sangue = valor medido do valor de cálcio sérico + 0,8X (concentração de albumina sérica de 4) mg/dl].
3. É necessário prestar muita atenção ao estado do volume e à função renal e considerar outros fatores além dos tumores malignos primários que causam hipercalcemia.
4. A pseudo-hipercalcemia é rara:
(1) O cálcio do perstar combina-se com as proteínas plasmáticas não albuminas, resultando num aumento do cálcio sérico total.
(2) proteína "M" aumentada em MM e MGUS.
(3) O cálcio ionizado no plasma estava normal, mas os resultados anormais foram obtidos pelo cálculo com a fórmula de correção da albumina.
