diminuição da síntese de prostaglandinas
Introdução
Introdução A inflamação da próstata causa uma diminuição na secreção de prostaglandinas (PGF2a) no fluido prostático, isto é, uma diminuição na síntese de prostaglandinas. Além disso, medicamentos e diabetes também podem levar à redução da síntese de prostaglandinas. As causas da prostatite são diversas e os diferentes tipos de prostatite têm causas diferentes. Fatores infecciosos predominam na patogênese da prostatite bacteriana e, na patogênese da próstata não bacteriana e da dor na próstata, o fator de infecção pode ser um fator induzido ou inicial, e fatores não infecciosos podem ter um papel preponderante. Prostatite bacteriana aguda é fácil de diagnosticar devido às suas manifestações clínicas e características típicas, as características clínicas da síndrome da prostatite crônica variam muito, e não está claro.Muitos sintomas, sinais e exames patológicos estão na prostatite bacteriana crônica, não Prostatite bacteriana e dor na próstata são freqüentemente irreconhecíveis.A radiologia e a cistoscopia uretroscópica podem ser úteis para o diagnóstico, mas não é certo para o diagnóstico.
Patógeno
Causa
As causas da prostatite são diversas e os diferentes tipos de prostatite têm causas diferentes. Fatores infecciosos predominam na patogênese da prostatite bacteriana e, na patogênese da próstata não bacteriana e da dor na próstata, o fator de infecção pode ser um fator induzido ou inicial, e fatores não infecciosos podem ter um papel preponderante.
Os fatores que podem desempenhar um papel na patogênese da prostatite são os seguintes:
Fator de infecção
(1) Bactérias: Os microorganismos patogênicos na prostatite bacteriana são semelhantes às bactérias patogênicas que causam infecções do trato geniturinário. Os patógenos comuns são Escherichia coli (E. coli), alguns são Proteus, Klebsiella, Enterococcus, etc .. As bactérias Gram-positivas causam menos chance de infecção. Bactérias anaeróbicas absolutas raramente causam infecções da próstata. O papel das bactérias Gram-positivas na etiologia ainda é controverso, e a maioria dos pesquisadores concorda que os enterococos causam prostatite crônica. No entanto, muitas bactérias Gram-positivas, como Staphylococcus, Streptococcus, Ococcus e difteria têm um efeito patogênico na prostatite, e muitos estudiosos ainda têm dúvidas. Recentemente, alguns pesquisadores acreditam que bactérias gram-positivas raramente causam prostatite óbvia, exceto Enterococcus. Na China, o Staphylococcus aureus é uma bactéria comum na cultura de fluidos prostáticos dos pacientes, sendo diferente dos países estrangeiros, ainda é uma contaminação da bactéria da uretra e precisa de mais esclarecimentos. A maioria das infecções da próstata é causada por um único patógeno consistente, mas ocasionalmente por duas ou mais estirpes ou tipos de bactérias.
A prostatite bacteriana pode ser causada por infecção retrógrada ou por refluxo da urina após infecção bacteriana. A urina infectada pode ser invadida através da abertura do ducto da próstata para a uretra posterior. O influxo de urina na próstata é mais comum e, certamente, desempenha um papel importante no patógeno da prostatite bacteriana. Alguns pesquisadores analisaram a morfologia cristalina das pedras prostáticas e descobriram que muitos componentes da pedra não aparecem no fluido prostático normal, mas apenas na urina. Outros podem incluir a disseminação de bactérias no reto por disseminação direta ou linfática e infecções transmitidas pelo sangue.
Alguns pesquisadores descobriram que alguns pacientes com prostatite bacteriana crônica têm os mesmos patógenos que as secreções vaginais de seus parceiros sexuais femininos, o que sugere que a prostatite bacteriana pode ser retrógrada através da uretra externa durante a relação sexual. O resultado da infecção. Neisseria gonorrhoeae (gonococo) ou pacientes com uretrite não gonocócica com prostatite por Neisseria gonorrhoeae é uma doença de contato sexual. O coito anorretal sem proteção do preservativo pode causar uretrite, infecção do trato geniturinário ou epididimite devido à infecção bacteriana intestinal, que também pode causar prostatite bacteriana. Muitas prostatites bacterianas são o resultado de cateterização transuretral do trato urinário e infecção do trato urinário.
A via de infecção para prostatite não bacteriana e prostatite bacteriana pode ser:
1 infecção do trato urinário ascendente;
2 filas de infecção da uretra posterior para o tubo da próstata;
3 bactérias retais se espalham diretamente ou se espalham pelos vasos linfáticos para a próstata;
4 infecções transmitidas pelo sangue.
(2) Mycoplasma and Chlamydia: A prostatite crônica não-bacteriana é uma lesão inflamatória inexplicável, demonstrando que a prostatite não bacteriana é 8 vezes maior do que a prostatite bacteriana.Algumas pessoas pensam que ela é decomposta em ureaplasma (ureaplasmas). O urealyticum e a Chlamydia trachomatis podem ser os fatores causadores da prostatite não bacteriana, mas as evidências ainda são insuficientes.
Muitos estudiosos acreditam que a decomposição do trato urinário de ureia pode ser a causa dessa prostatite, ou pode ser um saprófito. Se a Chlamydia trachomatis é um fator causador de prostatite ainda é controverso. 40% dos homens com uretrite não-gonocócica e a epididimite mais aguda com menos de 35 anos são causados pela infecção por Chlamydia trachomatis e cerca de 1/3 dos pacientes com prostatite não bacteriana têm uretrite. Portanto, pode ser a causa da prostatite não bacteriana, mas muitos estudos provaram que, mesmo que seja, não é um fator importante.
(3) Fungos e parasitas: Infecções fúngicas causadas pela próstata são encontradas principalmente em pacientes com AIDS. A resistência do paciente foi severamente danificada e ocorreu prostatite fúngica. Os parasitas que causam prostatite incluem principalmente Trichomonas vaginalis e Esquistossomose.
2. Fatores Químicos
As causas e patógenos da prostatite não bacteriana ainda não são claras.As bactérias patogênicas podem ser microrganismos patogênicos que não podem ser determinados.Nos últimos anos, estudos clínicos descobriram que clamídia e micoplasma podem ser os principais patógenos da prostatite crônica. Ou é uma doença não infecciosa, e alguns especulam que pode ser uma prostatite "química" causada pela urina que flui de volta para a próstata.
Nos últimos anos, estudos descobriram que pacientes com prostatite crônica têm refluxo urinário na próstata, o que pode ser importante para a ocorrência de vários tipos de prostatite. Além disso, muitos homens adultos descobriram que há cálculos na próstata através do exame de ultra-som B, mas não podem ser detectados no raio X. Verificou-se que a análise dos componentes da pedra era um componente da urina em vez de um componente do fluido prostático. Portanto, especula-se que a formação de cálculos prostáticos está relacionada ao refluxo urinário. As pedras após a infecção podem existir na glândula por um longo tempo, e não é fácil eliminá-las como uma infecção. Algumas pessoas estudaram para injetar a solução de pó de carbono na bexiga do paciente antes da prostatectomia, e então encontraram a glândula na glândula e o cateter na amostra de próstata excisada, o paciente não bacteriano de prostatite injetou a primeira solução de gás carbônico na bexiga e depois realizou após 3 dias. Massagem da próstata, há muitos macrófagos no fluido prostático contendo partículas de carbono, prostatite não bacteriana e pacientes com dor de próstata na uretra da bexiga urinária angiografia, descobriu que o refluxo de urina é muito grave, próstata e ejaculação pode ser visto no desenvolvimento. Portanto, acredita-se que os fatores químicos causados pelo refluxo urinário na próstata podem ser uma importante causa da patogênese da prostatite não bacteriana.
Estudos demonstraram que o refluxo de urina para a próstata é um fator importante, afetando o metabolismo da pirimidina e da purina, aumentando a concentração de ácido úrico e causando prostatite, a incidência de próstata não bacteriana e os níveis de ácido úrico na secreção prostática. De acordo com a teoria acima, o alopurinol é usado para tratar a prostatite não bacteriana. No entanto, alguns estudos concluíram que, ao contrário dos resultados acima.
3. Fatores de imunidade
Estudos imunológicos sobre prostatite podem ser rastreados até o estudo inicial de imunoglobulinas no fluido prostático, a descoberta de bactérias revestidas de anticorpos e a presença de anticorpos anti-próstata. A recente aplicação de modelos animais para modelar com sucesso a prostatite é um processo de resposta auto-imune. Encorajadoramente, o estudo descobriu que os produtos bacterianos fornecem estimulação antigênica inicial durante o início da prostatite, causando uma resposta imune subsequente.
(1) Bactérias revestidas com imunoglobulina: em 1979, Thomas publicou um artigo afirmando que, ao detectar anticorpos revestidos na urina, a pielonefrite pode ser distinguida da cistite, 35 pacientes com pielonefrite Em 34 casos, os anticorpos foram revestidos com bactérias. Apenas 20 casos de bactérias revestidas de anticorpos foram detectados em 20 pacientes com cistite. Desta forma, o trato urinário superior pode ser distinguido da infecção do trato urinário inferior. Estudos subseqüentes de 14 pessoas normais e 51 casos de sêmen prostatite descobriram que 25 pacientes com próstata podem detectar bactérias revestidas de anticorpos. Dos 25 pacientes, 24 encontraram anticorpos IgA e 10 encontraram anticorpos IgG. Nenhuma bactéria revestida por anticorpos foi encontrada no sêmen da população normal.
Anticorpos específicos para bactérias no plasma: Um estudo posterior foi conduzido para avaliar o título de anticorpos anti-Escherichia coli (E. coli) no plasma de pacientes com prostatite. Meares et al estudaram o título de anticorpos aglutinadores de plasma em pacientes com prostatite causada por 25 casos de Escherichia coli (E. coli) significativamente maior do que o grupo controle. Neste estudo, o título de diluição do grupo controle foi determinado como não responsivo. Estudos subseqüentes descobriram que, em pacientes com prostatite, naqueles pacientes que são eficazes, o título de anticorpos é gradualmente reduzido ao normal. E esses tratamentos não se curaram, o título de anticorpos diminuiu gradualmente para o normal. E aqueles que não curaram o tratamento, o título de anticorpos permaneceu alto.
(2) Imunoglobulinas no fluido prostático: Muitos grupos de pesquisa estudaram as imunoglobulinas nas secreções prostáticas. O estudo inicial começou em 1963, quando Chodirker e Tomasi primeiro confirmaram e qualitativamente determinaram IgG e IgA no líquido prostático humano normal, e pesquisadores subsequentes usaram técnicas diferentes para demonstrar as respostas imunes sistêmicas e locais na prostatite bacteriana.
Shortliffe e colaboradores utilizaram o radioimunoensaio em fase sólida (RIA) para estudar as respostas imunes em prostatites agudas e crônicas humanas. Eles encontraram uma resposta local clara de anticorpos no fluido prostático, principalmente a IgA secretora, que é independente da resposta plasmática e é específica do antígeno para o agente infeccioso. Na fase inicial da infecção aguda da próstata, a IgG antígeno-específica no plasma e no líquido prostático aumentou e diminuiu gradualmente após o tratamento com drogas por 6 a 12. O nível de IgA antígeno-específico no líquido prostático aumentou imediatamente após a infecção e 12 tratamentos foram realizados. Após o mês, diminuirá lentamente, no entanto, o nível elevado de IgA no plasma no início da infecção diminui apenas um mês. Na prostatite bacteriana crônica, embora IgA e IgG antígeno-específicas estejam elevadas no líquido prostático, não há imunoglobulina positiva no plasma. Após prostatite crônica induzida por drogas, a IgA no líquido prostático aumentou por 1 ano, enquanto a IgG durou 6 meses. A IgG específica para antígenos de fluido prostático tem sido mantida em níveis elevados em pacientes com prostatite bacteriana crônica não tratada. A determinação dos níveis de IgA e IgG antígeno-específicos no líquido prostático não apenas ajuda a diagnosticar a prostatite, mas também ajuda a esclarecer a eficácia do tratamento. O aumento da imunoglobulina total é esclarecido, e o próximo passo é estudar as mudanças nos anticorpos específicos bacterianos.
Estudos iniciais usaram perfis bacterianos para encontrar anticorpos bacterianos específicos elevados no fluido prostático. O estudo descobriu que as imunoglobulinas (incluindo IgA e IgG) no fluido prostático de pacientes com prostatite não bacteriana eram moderadamente elevadas, mas não detectaram anticorpos específicos para bactérias. A fim de determinar a verdadeira especificidade das imunoglobulinas antibacterianas, os estudos examinaram a especificidade dos anticorpos utilizando as bactérias infecciosas do próprio paciente. Os pesquisadores identificaram imunoglobulinas bacterianas através da detecção de imunoglobulinas secretoras. Isso inclui a detecção de imunoglobulinas na urina após a massagem de urina e próstata no meio da fase. O estudo incluiu 14 casos de prostatite bacteriana, 8 casos de prostatite não bacteriana e 11 casos de pessoas não infectadas. Em todos os grupos, IgA e IgG aumentaram após a massagem prostática, no entanto, após a detecção de imunoglobulinas antibacterianas específicas, verificou-se que em pessoas normais e em pacientes com prostatite não bacteriana, a imunoglobulina era principalmente IgG ligeiramente elevada. Alta, e em pacientes com prostatite bacteriana, as imunoglobulinas incluindo IgA e IgG são significativamente elevadas.
Localização histológica da imunoglobulina: Foi realizado um estudo de localização das imunoglobulinas na próstata entre o grupo de controlo normal e a hipertrofia benigna da próstata. Estudos descobriram que a IgG está principalmente na parte basal citoplasmática das células glandulares e nos grânulos de secreção do lúmen ductal. A IgA foi encontrada apenas nas partículas diferenciadas localizadas no lúmen. No futuro, as imunoglobulinas na prostatite foram estudadas, ao contrário dos estudos anteriores, a imunoglobulina foi detectada em apenas 1 dos 21 controles normais. 57% dos pacientes com prostatite detectam imunoglobulinas no tecido prostático. A imunoglobulina IgM é a principal imunoglobulina, responsável por 85%, sendo os principais locais de deposição ao redor das células glandulares, paredes dos vasos sanguíneos e células glandulares, que são sucessivamente reduzidos. A IgA foi detectada em 35% dos pacientes, enquanto a C4 foi detectada em 44% dos pacientes. Nenhum deles falhou em detectar IgG.
(3) Outras características do estado imunológico alterado: A infecção prostática é considerada um fator fatal na infertilidade masculina. Recentemente, Huleihel M et al estudaram os níveis de citocinas e receptores de citocinas no plasma seminal de homens inférteis com homens férteis e aqueles com história de infecção germinativa. Este estudo examinou os níveis de IL-1, IL-6, INF-α e seus receptores no sêmen. Esses fatores são produzidos principalmente pela reação de macrófagos contra antígenos estranhos e, como resultado da ativação de imunoglobulinas, ocorrem em reações inflamatórias crônicas. Estas respostas imunitárias podem ser controladas por receptores de citocinas solúveis, incluindo receptores de TNF e antagonistas do receptor de IL-2. Os autores não detectaram alterações nos níveis de IL-1, IL-6 e TNFα. No entanto, a detecção de receptores TNFa-1 e antagonistas do receptor de IL-1 revelou uma diminuição na incidência de receptores de TNF-1 em pacientes com uma história de infecção, enquanto a concentração de antagonistas do receptor de IL-1 foi significativamente elevada. Os receptores solúveis do TNF-1 tendem a aumentar na resposta imune, o que pode ser considerado como uma prostatite é um processo de resposta imune alterado. Outros estudos descobriram que a IL-8 é significativamente elevada no sêmen e no líquido prostático em pacientes com oligozoospermia.
(4) Resposta auto-imune: Verificou-se que a presença de anticorpos anti-antigénio prostático pode ser considerada como evidência de que a prostatite não bacteriana é uma doença auto-imune. Estudos descobriram que existem anticorpos antígeno prostático específico (PSA) no tecido da próstata de pacientes com HBP.
(5) Modelo animal: em 1984, Pacheco-Rupil retornou as células do baço de ratos que haviam sido imunizados com extrato de próstata 30 dias antes, retornando ratos Winstar. Foi confirmado que os linfócitos T são necessários durante o desenvolvimento de prostatite. Estudos subseqüentes confirmaram que a prostatite não foi iniciada pela imunização de anticorpos contra extratos de próstata. Usando o mesmo modelo, verificou-se que durante a resposta inflamatória, a ativação de mastócitos e degranulação estavam presentes. Na prostatite espontânea em ratos Winstar, a densidade da fibra do nervo prostático, a densidade de mastócitos e a resposta inflamatória aumentam com a idade, e a degranulação das fibras nervosas adjacentes aos mastócitos é particularmente óbvia, enquanto os mastócitos estão longe das fibras nervosas. Esse fenômeno não ocorreu e esse fenômeno sugere um processo de neuroimunomodulação.
O PSA é um antígeno específico do tecido, e a interação entre antígenos específicos do tecido e linfócitos T do timo é principalmente devida à ausência ou não reação de clones relacionados. Usando esse conceito, Tagneli e outros sobreviveram no nascimento, sobreviveram por 3 dias após o nascimento, sobreviveram por 7 dias após o nascimento e retiraram o timo do camundongo. Apenas aqueles ratos que tiveram seu timo removido 3 dias após o nascimento desenvolveram prostatite. Além disso, estes ratinhos correspondentes produzem anticorpos IgG anti-próstata. Portanto, o processo imune inicial é mediado por linfócitos T e é seguido pela produção de anticorpos. Outros estudos descobriram que o retorno de células de baço CD4 + T de camundongos adultos normais a esses 3 dias de camundongos pós-natais pode prevenir a ocorrência de prostatite. No entanto, as células do baço de ratos machos adolescentes não têm este efeito.
(6) Efeito de fatores imunológicos no tratamento: Usando modelos animais que formam uma resposta auto-imune, a tecnologia de esteróides e andrógenos pode ser usada com sucesso em um modelo de prostatite recorrente (ratos Lewis) para reduzir a extensão das reações inflamatórias. Desde que se observou o papel dos grânulos e da liberação de mastócitos pela histamina na patogênese da prostatite, uma pequena quantidade de hidrosisina pode ser usada no tratamento.
4. Outros fatores relevantes
Estudos anteriores descobriram que a nutrição de hormônios sexuais, história de infecção do trato urinário passado, estresse, fatores mentais, alergias e vida sexual são fatores potenciais para a prostatite. Na pesquisa seguinte sobre fatores relacionados, há muitos estudos na Europa e nos Estados Unidos, mas ainda não há pesquisas sistemáticas na China.
(1) Idade: Muitos estudos descobriram que a incidência de prostatite é menor que a dos homens mais velhos. Recentemente, verificou-se que a prostatite pode ser observada em adolescentes antes dos 20 anos. No entanto, alguns estudos descobriram que os pacientes mais velhos do que os jovens provavelmente são devido a pacientes idosos com hipertrofia prostática, e os sintomas são igualmente mal interpretados.
(2) Raça: Americanos brancos e negros não apresentaram diferença estatisticamente significativa na incidência de prostatite.
(3) Região: Uma estatística americana de 1990 a 1994 descobriu que a incidência de prostatite no sul dos Estados Unidos era o dobro da incidência do nordeste. É devido a fatores climáticos ou fatores sexualmente ativos? Devido à definição de prostatite e à inconsistência de vários aspectos do tratamento, as diferenças na morbidade regional não podem ser satisfatoriamente explicadas.
(4) Atividade sexual: Alguns pacientes com prostatite crônica têm um intervalo sexual mais longo e menos vida sexual que o grupo controle. Mais pesquisas mostram que o sexo sujo é um fator importante. Mas também há estudos. Inquéritos questionadores através da Internet descobriram que a vida sexual não é um fator que influencia a prostatite.
(5) biópsia da próstata: A infecção da próstata é uma complicação da biópsia da próstata. Um estudo atual descobriu que a profilaxia de antibióticos em 491 pacientes submetidos à biópsia retal foi significativamente melhor do que 1 / d por 2 semanas / dia por 1 semana. Cateteres de demora e complicações diabéticas são fatores de risco para a infecção da próstata após a biópsia da próstata.
(6) congestão da próstata: próstata devido a várias razões para o congestionamento, especialmente a congestão passiva, é uma importante causa de doença. Congestão não infecciosa, não-microbiana a longo prazo, pode formar uma resposta inflamatória não específica, congestionamento é comum nas seguintes situações:
1 vida sexual não é normal, a vida sexual é muito freqüente, forçada a interromper relações sexuais, ou masturbação excessiva, pode tornar a próstata anormalmente congestionada. No entanto, a supressão excessiva da vida sexual também produzirá excitação reprimida a longo prazo, resultando em congestão passiva.
2 oprimir diretamente o períneo, andar de bicicleta, andar a cavalo, sedentário por um longo tempo, etc, pode tornar o congestionamento da próstata, especialmente para o ciclismo.
3 beber, beber pode tornar os órgãos reprodutivos congestionados e causar excitação sexual.
4 massagem muito pesada, a massagem da próstata quando o método é muito pesado ou muito freqüente, etc, pode tornar a congestão da próstata, pode ser congestão iatrogênica.
5 frio e frio, a próstata é rica em receptores α-adrenais, após o frio, pode causar atividade nervosa simpática, levando ao aumento da pressão intra-uretral, dificultando a excreção, a próstata também obstrui excreção devido à contração, resultando em congestionamento de estase.
(7) Uma reação alérgica a um vírus também pode causar inflamação.
(8) Fatores de saúde física e mental: Algumas pessoas dizem que esse fator chega a 50%.
Examinar
Cheque
Inspeção relacionada
Semen lactato desidrogenase-X
Prostatite bacteriana aguda é fácil de diagnosticar devido às suas manifestações clínicas e características típicas, as características clínicas da síndrome da prostatite crônica variam muito, e não está claro.Muitos sintomas, sinais e exames patológicos estão na prostatite bacteriana crônica, não Prostatite bacteriana e dor na próstata são freqüentemente irreconhecíveis.A radiologia e a cistoscopia uretroscópica podem ser úteis para o diagnóstico, mas não é certo para o diagnóstico.
A histologia da próstata é necessária apenas em alguns tipos raros de prostatite, como a prostatite granulomatosa. As alterações histológicas na prostatite bacteriana crônica não foram específicas para determinar a inflamação como causa bacteriana.Um grupo de 162 casos consecutivos de hiperplasia benigna da próstata foi removido cirurgicamente e encontrou-se uma incidência de 98% de prostatite. Seis tipos morfológicos inflamatórios claros foram observados, mas não houve diferença significativa entre culturas positivas e negativas de infecção bacteriana na próstata. Na maioria dos casos, a resposta inflamatória é focal, envolvendo apenas uma pequena porção de toda a próstata, então a biópsia da próstata tem pouca importância como guia no tratamento da prostatite. A cultura de tecido de espécime de biópsia de próstata tem pouco valor no diagnóstico de prostatite crônica.
Diagnóstico
Diagnóstico diferencial
A secreção da próstata contém muitas espinhas: a secreção da próstata contém muitas espinhas e é uma das manifestações típicas da síndrome de Reiter, um tipo de doença caracterizada por febre, lesões na pele e nas membranas mucosas, uretrite e conjuntivite. Mais comum em homens adultos.
Calcificação da próstata: A calcificação prostática, fibrose, é uma cicatriz deixada após a inflamação da próstata e é um precursor das pedras da próstata. Os cálculos prostáticos são frequentemente acompanhados por prostatite crônica, que geralmente é vista pela ultra-sonografia B. Devido à estrutura específica da próstata, geralmente não há um bom tratamento para calcificação e cálculos. Calcificação da próstata (fibrose), pedras vão criar bactérias, por isso é uma causa de prostatite recorrente, não pode ser ignorada.
Prostatite bacteriana aguda é fácil de diagnosticar devido às suas manifestações clínicas e características típicas, as características clínicas da síndrome da prostatite crônica variam muito, e não está claro.Muitos sintomas, sinais e exames patológicos estão na prostatite bacteriana crônica, não Prostatite bacteriana e dor na próstata são freqüentemente irreconhecíveis.A radiologia e a cistoscopia uretroscópica podem ser úteis para o diagnóstico, mas não é certo para o diagnóstico. A histologia da próstata é necessária apenas em alguns tipos raros de prostatite, como a prostatite granulomatosa. As alterações histológicas na prostatite bacteriana crônica não foram específicas para determinar a inflamação como causa bacteriana.Um grupo de 162 casos consecutivos de hiperplasia benigna da próstata foi removido cirurgicamente e encontrou-se uma incidência de 98% de prostatite. Seis tipos morfológicos inflamatórios claros foram observados, mas não houve diferença significativa entre culturas positivas e negativas de infecção bacteriana na próstata. Na maioria dos casos, a resposta inflamatória é focal, envolvendo apenas uma pequena porção de toda a próstata, então a biópsia da próstata tem pouca importância como guia no tratamento da prostatite. A cultura de tecido de espécime de biópsia de próstata tem pouco valor no diagnóstico de prostatite crônica.
