dano intersticial renal
Introdução
Introdução Perda intersticial renal devido a várias doenças fisiológicas. Um dos sintomas e sinais de nefropatia hipocalêmica quando o interstício renal está comprometido. A nefrite hipocalmica crica uma nefrite intersticial crica ou uma doen renal causada por hipocalemia persistente, tamb conhecida como nefropatia de perda de ccio. A manifestação de nefropatia hipocalêmica é causada principalmente por disfunção tubular, principalmente devido à diminuição da disfunção, manifestada como polidipsia, polidipsia, noctúria, incontinência urinária noturna, hipotonia renal e má resposta à vasopressina. Há uma pequena quantidade de proteinúria e é lançada na urina, e a perda precoce de potássio pode causar alcalose metabólica Após o dano intersticial renal, a acidose metabólica ocorre devido à disfunção da acidificação tubular renal. A doença é fácil de ser complicada por pielonefrite, as manifestações clínicas da infecção do trato urinário e insuficiência renal crônica gradualmente aparece à medida que a doença progride. Além dos sintomas de nefropatia, as manifestações sistêmicas do paciente incluem principalmente sintomas de hipocalemia, como fraqueza muscular nos membros, paralisia suave dos intestinos, reflexos tendinosos enfraquecidos e arritmia. O dano intersticial renal, o diabetes insípido e a função de concentração renal prejudicada na fase tardia da nefrite crônica podem causar poliúria, ou seja, a quantidade de urina excede 2.500 ml.
Patógeno
Causa
A doença é causada por hipocalemia crônica, a causa da hipocalemia é principalmente devido à ingestão insuficiente de potássio, perda excessiva (perda do trato digestivo e perda de urina), vários diuréticos e esteróides. Aplicação hormonal, doenças renais crônicas, como acidose tubular renal, síndrome de Bartter, síndrome de Liddle, tumor secretor de renina, síndrome de Cushing e doenças por deficiência de hidroxilase. Hipocalemia clínica comum é:
1. Hipocalemia não-nefrótica A excreção de potássio dos rins não aumentou, e o aumento na ingestão de potássio pelas células devido a várias razões é também uma das causas mais comuns de hipocalemia. A hipocalemia causada pelo aumento da ingestão de potássio nas células é em grande parte temporária e, na maioria dos casos, não é necessário tratamento especial. A paralisia periódica hipocalérmica é uma doença hereditária autossômica dominante rara, na qual os pacientes podem desenvolver subitamente fraqueza muscular hipocalêmica, e o potássio no sangue é freqüentemente menor que 3mmol / L. A causa da doença não é totalmente compreendida e a acetazolamida pode efetivamente melhorar a fraqueza muscular. Alguns pacientes com hipertireoidismo também podem ter manifestações clínicas de paralisia periódica, e o potássio sangüíneo também pode ser temporariamente reduzido. No entanto, a causa pode não ser exatamente a mesma, a acetazolamida não é eficaz e os β-bloqueadores podem melhorar significativamente os sintomas de fraqueza muscular. Além disso, a deficiência de potássio ou perda de potássio no intestino devido a diarréia aguda e crônica é também a principal causa de hipocalemia não nefrogênica.
2. O aumento da excreção urinária de potássio causada por várias causas de hipocalemia renal é a causa mais importante de hipocalemia, coletivamente referida como hipocalemia renal. Além do desempenho da hipocalemia, os pacientes geralmente são acompanhados por acidose metabólica ou alcalose metabólica. A pressão arterial é maioritariamente normal na hipocalemia com acidose metabólica, e os pacientes com hipocalemia com alcalose metabólica são na sua maioria hipertensos.
(1) hipocalemia acompanhada de acidose: uma vez que a hipocalemia pode compensar a concentração de bicarbonato de sódio no plasma, a maioria dos pacientes têm uma tendência a causar intoxicação alcalina.Por outro lado, se os pacientes com hipocalemia são acompanhados por ácido metabólico O envenenamento é uma grande ajuda para o diagnóstico. Como a hipocalemia com acidose é vista apenas na acidose tubular renal, incluindo os túbulos contorcidos proximais e a acidose convolutiva distal e cetoacidose diabética. Cetoacidose diabética O efeito diurético osmótico causado pela hiperglicemia e pela alta quantidade de corpos cetônicos da urina, carregados negativamente, promove a descarga de potássio urinário, acompanhada por uma diminuição significativa do conteúdo total de potássio no organismo. No entanto, no estágio inicial da acidose, devido à redistribuição de potássio intracelular e extracelular, a hipocalemia pode não ser óbvia. Se o potássio não for tratado com insulina e medicamentos alcalinos, pode causar hipocalemia grave ou mesmo fatal.
(2) hipocalemia e pH sanguíneo normal ou alcalose metabólica:
1 aldosteronismo primário, os níveis séricos de aldosterona aumentaram, de modo que os íons de sódio que entram nos túbulos contorcidos distais aumentaram significativamente, devido à excreção de potássio urinário de troca de sódio e potássio aumentou. Além de níveis elevados de aldosterona e hipocalemia no sangue, os pacientes também apresentam manifestações clínicas de hipertensão e alcalose metabólica, enquanto a atividade da renina plasmática é maioritariamente reduzida. Como a hipocalemia pode retroalimentar a inibição da secreção de aldosterona do córtex adrenal, os níveis séricos de aldosterona em pacientes com hipocalemia grave não aumentam de acordo. Em pacientes com hipertensão causada por causas normais ou outras, a aldosterona sérica após solução salina ou hidrocortisona deve ser inferior a 110,96nmol / L (4ng / dl), enquanto o nível sérico de aldosterona não é inibido, o que é útil para a doença. Diagnóstico Os tumores adrenais têm níveis mais elevados de aldosterona no sangue e níveis mais baixos de potássio, que devem ser tratados cirurgicamente. A hiperplasia adrenal pode ser testada com espironolactona (Antisophthora) para tratamento com anti-aldosterona, e a maioria dos pacientes com hipocalemia e hipertensão pode ser corrigida. A concentração de 18-hidroxi e 18-oxicortisona na urina de alguns pacientes com hiperaldosteronismo está aumentada, e o teste de supressão com dexametasona é positivo, que é uma doença hereditária autossômica dominante rara. Esses pacientes que tomam diuréticos tiazídicos podem causar hipocalemia extremamente grave, enquanto tomar dexametasona em baixas doses (0,75 mg) pode efetivamente corrigir a hipocalemia e diminuir a aldosterona sangüínea.
2 aldosteronismo secundário: a doença é frequentemente associada com doença vascular renal, como estenose da artéria renal, vasculite renal, etc., clinicamente também pode se manifestar como alcalose hipocaleia e pressão arterial elevada. No entanto, deve-se notar que nem todo aldosteronismo secundário tem hipocalemia. O epitelioma vascular renal (síndrome de Robertson-Kihara) é um dispositivo para-balão glomerular raro que causa aumento da aldosterona devido à sua renina secretada, além de ser clinicamente caracterizado por hipocalemia e hipertensão. A atividade renal da renina venosa lateral foi significativamente aumentada. Alguns tumores malignos extra-renais também podem ter um aumento na aldosterona, mas os níveis séricos são principalmente aumentados pelos níveis de renina inativos.
3 síndrome mineralocorticoide congênita: devido à baixa atividade da 11β-hidroxisterol desidrogenase congênita (11β-OHSD), que causa a conversão do cortisol no rim em hidroxicortisol inativo, resultando em uma grande quantidade de cortisol O receptor mineralocorticóide liga-se e ativa-o, exerce um efeito semelhante ao mineralocorticoide e, clinicamente, apresenta um aumento da aldosterona. Drogas como alcaçuz, fenol de semente de algodão e carbenoxato de sódio também inibem a 11β-OHSD, resultando nas manifestações clínicas do mineralocorticoide aumentado. Há relatos de mineralocorticinosteróides na literatura devido à ingestão de alimentos ou drogas contendo alcaçuz.
4 síndrome de Liddle: uma doença familiar. Clinicamente, há principalmente hipocalemia, hipertensão e alcalose. A característica fisiopatológica intrínseca é um aumento significativo na reabsorção do sódio do túbulo renal distal, resultando em uma capacidade de expansão que inibe ainda mais a produção de renina e aldosterona. Portanto, o nível de aldosterona no sangue da doença é reduzido. A retenção de sódio é a causa da pressão arterial elevada, e o aumento da reabsorção de sódio resulta em aumento da excreção de potássio, resultando em hipocalemia e alcalose. O distúrbio do fluxo de saída de íons de sódio na membrana eritrocitária do paciente é também uma das características dessa doença. Diuréticos poupadores de potássio, como triamterene e amiloride podem ser usados para o tratamento desta doença, pelo contrário, a espironolactona (anti-Shutong) não é eficaz para esta doença e não deve ser usada.
5 Síndrome de Cushing: Cerca de 30% dos pacientes com síndrome de Cushing podem ter hipocalemia, especialmente em pacientes com síndrome de Cushing secundária à secreção ectópica de corticosteróides, a incidência de hipocalemia é maior. Como os glicocorticóides se ligam ao receptor mineralocorticóide, eles também produzem efeitos semelhantes aos mineralocorticoides que aumentam a excreção de potássio nos rins. Recentemente, verificou-se em experiências com animais que os glucocorticóides podem aumentar a taxa de filtração glomerular e aumentar a quantidade de fluido que flui através dos túbulos renais, que é a principal causa do aumento da excreção urinária de potássio.
Síndrome hipoclorídica: hipocloremia é também uma das causas de hipocalemia e alcalose metabólica, pacientes sem pressão arterial elevada. A hipocloremia geralmente ocorre em vômitos frequentes ou uma grande perda de íons cloreto devido à descompressão gastrointestinal. Além disso, o uso a longo prazo de grandes doses de diuréticos tiazídicos ou de alça também é uma importante causa de hipocloremia.
Síndrome de 7Bartter: Intrínseca é uma doença hereditária rara, 80% dos pacientes têm menos de 15 anos de idade e a maioria dos pacientes é acompanhada por retardo de crescimento. Pessoas com mais de 50 anos são extremamente raras. A característica patológica dessa doença é a proliferação do dispositivo para-balão, que pode ter altos níveis de renina e hiperaldosteronismo, de modo que a hipocalemia também é um sintoma clinicamente proeminente. Como a produção de prostaglandinas e cininas também é significativamente aumentada, o paciente é resistente aos efeitos da angiotensina II e norepinefrina, de modo que o paciente não tem hipertensão. Estudos descobriram que a hipocalemia desta doença não é completamente causada pelo aumento da aldosterona.Durante a restrição da ingestão de sódio, tomando espironolactona (aspartato), amoníaco lutastatina ou excisão da glândula adrenal pode muitas vezes efetivamente reduzir pacientes com aldosteronismo. Excreção de potássio urinário, mas esses métodos não podem corrigir a hipocalemia da síndrome de Bartter. Por outro lado, os inibidores de prostaglandinas, como a indometacina (indometacina), podem corrigir todos os distúrbios e anormalidades metabólicas nessa doença, sugerindo que a produção de prostaglandinas pode ser a causa mais importante dessa doença. Além dos inibidores de prostaglandinas, o tratamento desta doença também deve ser a suplementação oportuna de potássio.Para aqueles que têm mais excreção de potássio urinário, eles precisam dar diuréticos poupadores de potássio, entre os quais Amilorida é mais eficaz.
8 Deficiência de magnésio: A deficiência de magnésio também pode causar hipocalemia causada pelo aumento da excreção urinária de potássio, o motivo não é claro. Em alguns pacientes, a excreção urinária de potássio pode ser reduzida após a suplementação de uma quantidade suficiente de magnésio. As manifestações clínicas da hipomagnesemia são semelhantes às da hipocalcemia, sendo as principais manifestações sintomas de estresse neuromuscular, como tremor muscular, irritabilidade, fotofobia e psicose, podendo, em casos graves, convulsões e convulsões.
9 diuréticos: as tiazidas, a acetazolamida, os diuréticos de mercúrio e os diuréticos, como a furosemida e o ácido etanólico, podem aumentar a produção de potássio urinário e levar à hipocalemia. O principal motivo é que essas drogas inibem a reabsorção de túbulos renais de sódio e água, o sódio e a água que chegam aos túbulos contorcidos distais aumentam significativamente, e a troca Na + -K + é aumentada para aumentar a excreção urinária de potássio. Além disso, esses diuréticos (exceto acetazolamida) também podem causar alcalose metabólica, aumentando ainda mais a excreção de potássio urinário. Além dos diuréticos, existem muitos outros medicamentos que causam hipocalemia, e os mecanismos que causam hipocalemia não são exatamente os mesmos.
Examinar
Cheque
Inspeção relacionada
Angiografia renal de rotina em urina sérica microglobulina α1 (α1-MG)
Se a causa clínica de perda significativa de potássio e o desempenho clínico e laboratorial típico do envolvimento tubular renal, o diagnóstico desta doença pode ser considerado.
Inspeção de laboratório:
1. Exame de urina: proteína de urina visível e elenco, ver mais glóbulos brancos quando infectados. O teste de diluição da concentração de urina mostrou que a função de concentração diminuiu, a gravidade específica da urina diminuiu (o vermelho de fenol e a taxa de excreção de ácido aminopurino diminuíram), e a prostaglandina E urinária aumentou.
2. Exame do sangue: o BUN e o Scr no estágio inicial da doença podem ser normais, e os níveis de creatinina sérica e nitrogênio ureico aumentam quando a insuficiência renal ocorre à medida que a doença progride. A mudança característica é uma diminuição no potássio sérico e um aumento na renina e aldosterona.
Outras inspeções auxiliares:
A alteração patológica desta doença é a nefrite tubulointersticial com insuficiência renal progressiva. A presença de vacúolos no túbulo contornado proximal é uma característica patológica da nefropatia hipocalêmica hereditária ou adquirida, ou seja, há muitos vacúolos nas células epiteliais tubulares renais, especialmente nas lesões do túbulo proximal, e os vacúolos não contêm gordura ou glicogênio. Os glomérulos e vasos sanguíneos renais são geralmente inofensivos. A hipocalemia de longa duração causa fibrose tubulointersticial, que forma cicatrizes e atrofia renal. As alterações fisiopatológicas são uma variedade de disfunção renal, acompanhada de perda de potássio, que é caracterizada por disfunção da concentração urinária resistente à vasopressina, aumento da produção de amônia e diminuição da taxa de filtração glomerular. No corpo humano, a estrutura característica associada à perda de potássio muda para a vacuolização do epitélio tubular devido à expansão da piscina do retículo endoplasmático da célula. Esse dano é limitado principalmente aos túbulos proximais, que possuem apenas alterações focais. Biópsia renal regular e exames de imagem mostram as mudanças características acima.
Diagnóstico
Diagnóstico diferencial
Preste atenção à diferenciação da nefrite intersticial crônica causada por outras causas. Tal como pielonefrite crônica, hipercalcemia e nefrite.
A pielonefrite crônica é uma lesão inflamatória crônica causada por infecção bacteriana do rim, invadindo principalmente a pelve renal intersticial e renal, o tecido da pelve renal. À medida que a inflamação continua ou se repete, a pelve renal intersticial renal e a pelve renal estão danificadas e formam-se cicatrizes e os rins estão atrofiados e disfuncionais. Geralmente, o paciente pode ter apenas dor nas costas e / ou febre baixa, mas não há dor urinária evidente, frequência urinária e sintomas de urgência.As principais manifestações são aumento da noctúria e uma pequena quantidade de glóbulos brancos e proteínas na urina. Pacientes com história de infecções do trato urinário a longo prazo ou recorrentes podem desenvolver uremia em estágio avançado.
