Sintomas de Baxter
Introdução
Introdução Os recém-nascidos com insuficiência cardíaca congestiva em crianças freqüentemente apresentam centenas de sintomas específicos, como letargia, apatia, fadiga, recusa ao leite ou vômito. A insuficiência cardíaca congestiva é devida ao comprometimento da função cardíaca, embora o débito cardíaco não atenda às necessidades sistêmicas metabólicas de repouso ou atividade ativa após exercer capacidade compensatória, o acúmulo de sangue ocorre nas partes relevantes do corpo. Os sinais e sintomas clínicos da série são síndromes clínicas comuns. De acordo com o rápido início da insuficiência cardíaca congestiva, pode ser dividida em insuficiência cardíaca congestiva aguda e insuficiência cardíaca congestiva crônica, de acordo com a ordem do ventrículo esquerdo e direito, pode ser dividida em insuficiência ventricular esquerda e insuficiência ventricular direita e hemodinâmica por insuficiência cardíaca. As alterações podem ser divididas em baixo débito cardíaco e insuficiência cardíaca de alto débito cardíaco. Este último, como anemia grave ou fístula arteriovenosa, mesmo que a função cardíaca não seja significativamente reduzida, o débito cardíaco está normal ou correspondentemente aumentado, não ousa atender às necessidades e ocorre insuficiência cardíaca. Clinicamente, o baixo débito cardíaco crônico com insuficiência cardíaca congestiva é mais comum.
Patógeno
Causa
1. Alterações na hemodinâmica durante insuficiência cardíaca congestiva Sob circunstâncias normais, a função do ventrículo muda muito, o débito cardíaco em estado de repouso e o trabalho ventricular estão no nível básico, e diferentes graus de atividade física fazem com que o corpo precise de oxigênio para aumentar. Diferentes níveis de necessidades de fornecimento de sangue.
(1) Regulação da função cardíaca ou débito cardíaco: principalmente relacionada aos cinco fatores básicos a seguir:
1) Pré-carga: Também conhecida como carga volumétrica, refere-se à carga a que o coração é submetido antes da contração, que é equivalente ao volume sanguíneo do coração que retorna ou ao final do período diastólico final do ventrículo e à pressão gerada por ele. De acordo com a lei de Frank-Starling, dentro de um certo limite, à medida que o volume diastólico final ventricular e a pressão aumentam, o débito cardíaco também aumenta. O volume diastólico final do ventrículo está associado ao volume sangüíneo circulante, ao volume sangüíneo de retorno venoso e à complacência ventricular. A pré-carga pode ser expressa como pressão diastólica final ventricular.
2) Pós-carga: Também conhecida como carga de pressão, refere-se à carga que o ventrículo suporta depois de começar a se contrair. Pode ser expressa pela pressão arterial sistólica ou pressão aórtica no momento da ejeção ventricular. É determinado principalmente pela resistência da circulação circundante, que é determinada principalmente pelo grau de relaxamento e contração das pequenas artérias. De acordo com a seguinte fórmula:
Débito cardíaco ∝ (pressão arterial / resistência à circulação periférica)
Quando a pressão arterial é constante, o aumento da resistência periférica faz com que o débito cardíaco diminua, ao contrário, sob a ação do vasodilatador, a resistência da circulação periférica é reduzida e o débito cardíaco é correspondentemente aumentado.
3) Contratilidade miocárdica: refere-se à capacidade de contração ventricular não relacionada à carga anterior e posterior do coração e está relacionada à conversão da concentração de íons de Ca ++, proteína contrátil e energia nos cardiomiócitos. Principalmente afetado pela regulação simpática.
4) Frequência cardíaca: débito cardíaco (L / min) = volume sistólico (L / tempo) x frequência cardíaca. Dentro de um determinado intervalo, a frequência cardíaca aumenta e o débito cardíaco é aumentado. No entanto, a fase diastólica ventricular é encurtada à medida que a freqüência cardíaca aumenta. Quando a frequência cardíaca excede 150 batimentos por minuto, a fase diastólica ventricular é muito curta, o volume de enchimento é muito baixo, a freqüência cardíaca diminui e o débito cardíaco diminui. A frequência cardíaca é significativamente mais lenta e abaixo de 40 batimentos / minuto, embora a frequência cardíaca aumente, o débito cardíaco diminui.
5) Coordenação da contração ventricular: A coordenação do movimento da parede durante a contração ventricular é também um dos fatores importantes na manutenção do débito cardíaco normal. Na isquemia miocárdica e infarto do miocárdio, o movimento miocárdico local pode ser enfraquecido ou desaparecer, e o movimento pode ser assíncrono ou até mesmo formar movimentos contraditórios, o que pode causar a coordenação da contração ventricular, resultando em diminuição do débito cardíaco.
A regulamentação dos três primeiros desses fatores é mais importante. Embora a redução da contração ventricular seja a principal causa de insuficiência cardíaca, não é incomum a disfunção diastólica causar insuficiência cardíaca, que deve ser levada a sério.
(2) Alterações nos parâmetros hemodinâmicos durante a insuficiência cardíaca:
1) Índice cardíaco: O débito cardíaco é calculado como a área da superfície corporal. O valor normal das crianças é de 3,5 ~ 5,5 L / (min? M2), diminuído na insuficiência cardíaca.
2) Pressão arterial: A frequência cardíaca é reduzida na insuficiência cardíaca, e o nervo simpático reflexo aumenta a resistência periférica e a pressão arterial pode manter-se normal.
3) Pressão venosa central: valor normal 0,59 ~ 1,18kPa (6 ~ 12cmH2O). Reflete a pressão diastólica final do ventrículo direito, superior a 1,18 kPa na insuficiência cardíaca direita.
4) Pressão capilar pulmonar capilar: o valor normal é de 0,8 a 1,6 kPa (6 a 12 mmHg). O reflexo da pressão diastólica final do ventrículo esquerdo é a alteração hemodinâmica mais precoce na insuficiência cardíaca esquerda. Quando a temperatura é de 2,0 a 2,67 kPa (15 a 20 mmHg), o coração está no melhor estado de enchimento, o débito cardíaco aumenta até o máximo, mais de 2,67 kPa (20 mmHg), estase pulmonar sangüínea e insuficiência cardíaca esquerda.
2. Alterações bioquímicas na insuficiência cardíaca congestiva Tanto o coração quanto a energia são consumidos no processo de pulsação. A contração e o relaxamento do miocárdio são causados pela interação das proteínas contráteis contidas nos gânglios da base do miocárdio com a participação de íons cálcio. As proteínas de contração contidas no sarcômero são produzidas pela interação de íons de cálcio. O sarcômero contém duas proteínas contráteis, miocina e actina, existem duas proteínas reguladoras, tropomicina e troponina, com uma ponte transversal e ATP. Atividade enzimática que catalisa a decomposição do ATP. A proteína miofibrilar está presente em filamentos finos, não tem capacidade de se contrair por si só, não tem atividade ATPásica e tem um sítio receptor que pode reagir com Hengqiao. A miosina e a miofibrilina estão dispostas em cruz. Durante o relaxamento miocárdico, entre o tropismo do tropismo, a ligação da ponte cruzada de miosina ao sítio receptor de miofibrilar é bloqueada. Quando o Ca ++ atinge uma certa concentração no sarcoplasma, o Ca ++ é liberado do sarcoplasma para a gonadotrofina, e combina com a tropomin para formar um complexo proteína pró-miosina de Ca ++ - nein, assim a contração da tropina é restrita ea fibra muscular é produzida. O local receptor da proteína é exposto à ponte transversal da miosina para formar um complexo de fibrina muscular, momento em que a ATPase na miosina é ativada, fazendo com que o ATP se decomponha, fornecendo energia e causando contração miocárdica. Quanto mais complexo Ca ++ - gonimin-pró-miosina, maior a contratilidade miocárdica.
Na insuficiência cardíaca, o metabolismo do cálcio nas fibras miocárdicas é anormal, embora haja grande quantidade de cálcio total nas células, uma grande quantidade de Ca ++ é transferida para a mitocôndria, o Ca ++ é reduzido no retículo sarcoplasmático e a insuficiência cardíaca é mais intensa. Como a afinidade da mitocôndria combinada com Ca ++ é mais forte que a do retículo sarcoplasmático, a taxa de liberação de Ca ++ é reduzida e reduzida quando as células são excitadas, e o Ca ++ que fornece proteína contrátil durante a despolarização do miocárdio é significativamente reduzido e a contração miocárdica é inibida.
Na insuficiência cardíaca, a atividade da ATPase no miocárdio é reduzida, o que afeta a conversão de energia química, que limita a decomposição de ATP e a produção de energia, e diminui a velocidade da reação, afetando a contratilidade miocárdica. A depleção de catecolaminas miocárdicas, a conversão de ATP em AMPc é insuficiente, o AMPc pode reduzir o AMP, inibir a liberação de Ca ++ e inibir a contração miocárdica.
3. Mecanismo Compensatório da Insuficiência Cardíaca Congestiva Os vários mecanismos compensatórios da insuficiência cardíaca são alterar direta ou indiretamente a contratilidade anterior e posterior do sódio e do miocárdio do coração para regular o débito cardíaco, com o objetivo final de fazer o débito cardíaco. Pode manter ou aproximar os níveis normais em um grande estado de repouso. Até certo ponto, pode ser benéfico para a hemodinâmica da insuficiência cardíaca, mas a compensação excessiva é prejudicial. O principal mecanismo compensatório da insuficiência cardíaca é:
(1) Aumento ventricular: após o envolvimento miocárdico, no caso de aumento da carga pressórica, a expansão ventricular é para manter o mecanismo compensatório inicial do volume sistólico.De acordo com o princípio de Frank-Starling, dentro de um certo limite, o volume diastólico é mais Grande, quanto maior a contratilidade do músculo cardíaco, o aumento do volume sistólico, mantendo assim um equilíbrio entre o débito cardíaco e o fluxo sanguíneo. Entretanto, o papel desse mecanismo compensatório é limitado e, quando o volume diastólico final aumenta significativamente, o volume sistólico é reduzido.
(2) Hipertrofia ventricular: aumenta a contratilidade do miocárdio aumentando a unidade de contração miocárdica, aumentando o volume sistólico. Entretanto, a própria hipertrofia cardíaca pode ser um dos fatores de insuficiência cardíaca, pois o suprimento sangüíneo miocárdico hipertrófico pode ser reduzido de acordo e, em alguns casos, pode causar obstrução da via de saída, o que exacerba a disfunção cardíaca.
(3) Regulação do fluido neurohumoral: é o principal processo compensatório da insuficiência cardíaca. A ativação do sistema nervoso simpático, o sistema renina-angiotensina-aldosterona, tenena e vasopressina podem ocorrer.
1) Sistema nervoso simpático: A excitação do sistema nervoso simpático pode ser causada reflexivamente devido a uma diminuição do débito cardíaco. A concentração de norepinefrina no coração de pacientes com insuficiência cardíaca pode ser aumentada em 2 a 3 vezes em comparação com pessoas normais.O nível de norepinefrina na urina também é significativamente maior do que em pessoas normais, e a concentração de norepinefrina no sangue é aumentada. A função cardíaca, a pressão capilar pulmonar e o índice cardíaco estão diretamente relacionados. A excitação simpática pode aumentar a freqüência cardíaca, fortalecer a contratilidade miocárdica e a vasoconstrição periférica, levando ao aumento do débito cardíaco e à manutenção da pressão arterial, o que pode compensar parcialmente as anormalidades hemodinâmicas na insuficiência cardíaca. No entanto, o aumento sustentado e excessivo do tônus simpático pode causar diminuição da atividade da adenilato ciclase mediada pelo receptor β1 cardíaco, afetar a contratilidade miocárdica e ativar o sistema renina-angiotensina-aldosterona para produzir renina, Os níveis de angiotensina II estão elevados.
2) Sistema Renina-angiotensina-aldosterona: um importante processo de regulação neuro-humoral na insuficiência cardíaca. Diminuição da perfusão sangüínea renal durante a insuficiência cardíaca e estimulação do β1-agonista no aparelho justaglomerular é o principal mecanismo de ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona, porém a dieta pobre em sal e os diuréticos causam baixo nível de sódio na insuficiência cardíaca , é também o motivo para ativar o sistema. A atividade da renina plasmática, os níveis de angiotensina II e aldosterol foram elevados em pacientes com insuficiência cardíaca. A angiotensina II aumentou a vasoconstrição periférica 40 vezes mais do que a norepinefrina, pode estimular a excitação simpática, fortalecer a liberação de noradrenalina e ainda permitir a vasoconstrição periférica. Além disso, a angiotensina II também promove a produção e liberação de aldosterona da glândula adrenal, causando retenção de sódio. Este sistema ativa a inativação da bradicinina pela ação de uma enzima conversora, e pode diminuir a concentração de prostaglandina E e impedir a vasodilatação. Essas alterações podem compensar alguns dos processos hemodinâmicos da insuficiência cardíaca, mas o excesso pode agravar ainda mais os distúrbios de fluidos cardíacos e corporais anteriores e posteriores. Nos últimos anos, a aplicação de inibidores da transferase pode inibir a compensação excessiva acima mencionada e transformar as alterações fisiopatológicas da insuficiência cardíaca em um ciclo benigno, sendo, portanto, amplamente utilizada no tratamento da insuficiência cardíaca.
3) Peptídeo natriurético atrial: também conhecido como peptídeo atrial, é um importante tipo de hormônio endócrino cardíaco descoberto nos últimos anos, sintetizado pelos miócitos atriais e armazenado em partículas especiais do músculo atrial. Atua em órgãos-alvo, como rins e músculo liso vascular, produz diuréticos, descarrega sódio, dilata os vasos sanguíneos e inibe a renina e a aldosterona. O nível de peptídeo natriurético atrial em crianças saudáveis foi de 129-356 pg / ml (média 227 pg / ml) 2 a 4 dias após o nascimento, significativamente maior que os outros grupos etários de 2 a 109 pg / ml, com média de 47 pg / ml. Como resultado de alterações pós-natais na circulação, diminuição da resistência vascular pulmonar, aumento do fluxo sangüíneo pulmonar e aumento da resistência vascular, essas alterações podem estar associadas ao aumento da pressão e do volume atrial, estimulando a liberação natriurética atrial da parede atrial. O peptídeo natriurético atrial de pacientes com doença cardíaca e pulmonar congênita é 2 a 10 vezes maior que o do grupo controle. Fatores que promovem a liberação natriurética atrial incluem: 1 insuficiência cardíaca provoca aumento da pressão atrial esquerda e direita, 2 insuficiência cardíaca aumenta o volume de líquido extracelular, resultando em aumento do volume atrial. Observações mostraram que a concentração de peptídeo natriurético atrial no sangue periférico foi positivamente correlacionada com a gravidade da insuficiência cardíaca, e a condição melhorou o peptídeo natriurético atrial. Portanto, a determinação do peptídeo natriurético atrial pode determinar o grau de insuficiência cardíaca e o efeito terapêutico. No entanto, em pacientes com insuficiência cardíaca a longo prazo, os pacientes com curso mais longo da doença têm um peptídeo natriurético atrial inferior, o que pode estar relacionado à depleção devido à hipersecreção de longa duração.
O aumento da secreção do peptídeo natriurético atrial durante a insuficiência cardíaca, resultando em vasos sanguíneos dilatados, excreção de sódio e diurese, anti-reoxigenação do sistema renina-angiotensina-aldosterol, tem um papel nacional e é benéfico para conter a progressão do círculo vicioso da insuficiência cardíaca. No entanto, o aumento do peptídeo natriurético atrial endógeno é relativamente fraco e geralmente é insuficiente para contrabalançar o papel potente do sistema nervoso simpático ativado e do sistema renina-angiotensina-aldosterona. Outro motivo é a diminuição da sensibilidade dos receptores natriuréticos atriais locais, como os rins em insuficiência cardíaca, embora o nível de peptídeo natriurético atrial no sangue periférico de pacientes com insuficiência cardíaca esteja significativamente aumentado, geralmente não parece ter efeitos sódio, diurético e vasodilatador. . Nos últimos anos, a infusão intravenosa de peptídeo natriurético atrial sintético tem sido usada para tratar insuficiência cardíaca, e freqüência cardíaca, pressão atrial direita, pressão capilar pulmonar e resistência vascular periférica foram significativamente diminuídas, índice cardíaco, índice de acidente vascular cerebral e sangue e sangue Aldosterona e norepinefrina diminuíram. É possível evitar uma nova maneira de tratar a insuficiência cardíaca.
4) Vasopressina: sintetizada no hipotálamo, armazenada na hipófise posterior, freqüentemente liberada em pequena quantidade na circulação sanguínea. A vasopressina tem efeito anti-diurético, que pode aumentar a reabsorção de água, por isso também é chamado de anti-ureia. O sangue vasopressina em pacientes com insuficiência cardíaca pode ser 1 vezes maior que o normal, e o mecanismo de elevação da vasopressina ainda não está claro. O aumento da secreção de vasopressina pode causar retenção de líquido extracelular, redução da descarga de água livre, hiponatremia e pode causar a contração de vasos sanguíneos periféricos externos. Os efeitos acima podem aumentar os sintomas de insuficiência cardíaca.
(4) Alterações nos glóbulos vermelhos: Nos glóbulos vermelhos das crianças com insuficiência cardíaca, a concentração de 2,3-difosfoglicerato aumenta, o que ajuda os glóbulos vermelhos a libertarem mais oxigénio para o tecido quando estão organizados.
A parte sintomática da insuficiência cardíaca congestiva está relacionada aos efeitos colaterais causados pelo mecanismo compensatório acima. O aumento da pressão diastólica final associada à dilatação ventricular leva a um aumento da pressão atrial e da congestão pulmonar. O aumento do tônus simpático tem contrações arteriovenosas, redistribuição do fluxo sanguíneo, palpitação e aumento da sudorese. À medida que as pequenas artérias da maioria dos tecidos e órgãos do corpo se contraem, a resistência vascular periférica aumenta, o que agrava a pós-carga do coração. A retenção de líquidos pode exacerbar o edema. A hipertrofia ventricular aumenta o consumo de oxigênio do miocárdio, que é contrabalançado pela relativa falta de suprimento sanguíneo.
Na insuficiência cardíaca, a perfusão de tecidos e órgãos no corpo é reduzida, e a estase sangüínea dos pulmões faz com que o tecido esteja em estado anóxico, e a depuração dos metabólitos também é afetada, resultando em acidemia e hipoxemia. Portanto, a contratilidade dos cardiomiócitos é inibida. Além disso, isquemia de ilhotas, secreção insuficiente de insulina, causa o uso de glicose no miocárdio como fonte de energia, e a função miocárdica é ainda mais inibida. As alterações bioquímicas em crianças com insuficiência cardíaca são bastante significativas, a maioria delas tem acidose respiratória e / ou metabólica, sódio no sangue, o cloro no sangue é baixo.
Examinar
Cheque
Inspeção relacionada
Exame tomográfico de tórax de ECG
Os sinais de insuficiência cardíaca são devidos principalmente à disfunção cardíaca compensatória, excitação simpática, congestão do sistema venoso, aumento do volume sangüíneo e retenção de sódio e água. Devido às diferenças de idade, etiologia e alterações hemodinâmicas, as características clínicas variam em diferentes grupos etários em crianças.
1. Bebês e crianças pequenas geralmente apresentam sintomas como letargia, apatia, fadiga, recusa ao leite ou vômito. Os sintomas de insuficiência cardíaca em lactentes e crianças pequenas são muitas vezes atípicos Geralmente, o início é mais urgente e a doença progride rapidamente. Quando a miocardite aguda e a fibroelastose periosteal cardíaca ocorrem na insuficiência cardíaca, geralmente é um início súbito. A criança pode de repente ter dificuldade em respirar dentro de alguns minutos ou algumas horas.Quando inalar, o esterno e as costelas ficam flácidos e a respiração aumenta rapidamente, muitas vezes excedendo 60 vezes por minuto, ou até mais de 100 vezes. Ao mesmo tempo, vômitos, irritabilidade, sudorese excessiva, palidez ou hematomas, membros frios, pulso e fraqueza rápidos, taquicardia, galope, pulmões secos e insuficiência cardíaca congestiva aguda. As malformações cardiovasculares congênitas, como defeitos septais, são em sua maioria insuficiência cardíaca congestiva crônica.O início é um pouco mais lento.Os principais sintomas são dificuldades de alimentação.As crianças com pequena quantidade de escarro apresentam dificuldade para respirar, fadiga e recusa alimentar, e o peso não aumenta. Irritado e suado, disposto a pegar e confiar nos ombros dos adultos (este é o desempenho do bebê sentado respirando), dificuldades respiratórias quando calmas, comuns na tosse, crianças chorando fracamente, às vezes roucas, devido à compressão da artéria pulmonar dilatada Causada pelo nervo laríngeo recorrente. A área pré-cardíaca é proeminente, o ápice bate e o coração se expande. Hepatoesplenomegalia, suas bordas são rombas e sensíveis. Os pulmões geralmente não apresentam chiado úmido ou apenas chiado. O ingurgitamento e o edema da veia jugular não são óbvios, e o grau de edema só pode ser avaliado pela observação do ganho de peso.
2. Os sintomas de crianças idosas com insuficiência cardíaca são semelhantes aos dos adultos e o início é lento. As falhas cardíacas esquerda e direita são as seguintes:
(1) Insuficiência cardíaca esquerda: pode ser observada na doença mitral reumática e na doença cardíaca hipertensiva, etc., os principais sintomas são causados por congestão pulmonar aguda ou crônica. As manifestações clínicas incluem: 1 Dispneia: freqüentemente os sintomas mais precoces, começando a ser leve, somente após a atividade, a atividade da criança é limitada, fácil de fatigar e, finalmente, aparece em repouso, respiração rápida e superficial. A principal causa de dispnéia é o aumento da estimulação do centro respiratório causado pelos pulmões. Dificuldade em respirar é freqüentemente agravada quando está deitado, então a criança gosta de sentar, mostrando um fenômeno respiratório sentado.Por causa da gravidade, o sangue se acumula nos membros inferiores e no abdômen durante a posição sentada, de modo que o volume de sangue devolvido ao ventrículo direito é reduzido, para que possa ser aliviado. Os pulmões estão congestionados e, quando o assento é abaixado, o diafragma é abaixado e a cavidade torácica é fácil de expandir. A dispneia paroxística à noite é rara em crianças. 2 tosse: devido a congestão pulmonar, congestão da mucosa brônquica causada por tosse seca crônica. 3 hemoptise: sangra para que a oxigenação do sangue através dos vasos sanguíneos pulmonares não esteja completa. 4 cianose, geralmente mais pesada, devido à congestão pulmonar causada pela oxigenação sanguínea através da insuficiência vascular pulmonar. 5 Os pulmões podem apresentar chiado ou estertores úmidos. 6 edema agudo de pulmão: devido à insuficiência cardíaca esquerda aguda, a congestão pulmonar é agravada, os fluidos corporais escoam para fora dos capilares e se acumulam nos alvéolos. A criança tem extrema dificuldade para respirar, respirar sentado, pele pálida ou manchas, lábio leporino e queda repentina do ritmo cardíaco, portanto os membros estão frios, o pulso é rápido e fraco ou não pode ser tocado, ocasionalmente pulso alternado, ou seja, o pulso é forte e fraco A pressão sanguínea cai, a taquicardia geralmente corre galopando, os pulmões têm chiado e estertores úmidos.As crianças têm tosse freqüente e expectoração com sangue.Em casos graves, uma grande quantidade de líquido sangrento é derramado pela boca e narinas.
(2) insuficiência cardíaca direita: por insuficiência cardíaca esquerda, por insuficiência cardíaca esquerda, congestão pulmonar, aumento da pressão pulmonar, aumento da carga sistólica do ventrículo direito e malformação cardiovascular congênita com hipertensão pulmonar, muitas vezes com insuficiência cardíaca direita. Os sintomas de insuficiência cardíaca direita são causados principalmente por hiperemia sistêmica As manifestações clínicas são: 1 edema: começando a aparecer no corpo pituitário do corpo Há duas causas principais de casos graves: um é o aumento de sódio e nenhuma absorção do rim, de modo que o fluido extracelular Aumento, um é o aumento da pressão venosa sistêmica, infiltração de água capilar no tecido mais do que o refluxo dos vasos capilares e linfáticos. 2 aumento do fígado, muitas vezes acompanhada de dor: insuficiência cardíaca aguda, dor abdominal e sensibilidade hepática, borda do fígado sem corte, fígado pode aparecer antes do edema, é um dos primeiros sintomas de insuficiência cardíaca direita. Insuficiência cardíaca crônica, fígado a longo prazo e estase do sangue pode ocorrer icterícia. Ingurgitamento da veia jugular: ingurgitamento da veia jugular ao sentar-se, mais evidente quando o fígado é pressionado à mão (sinal do refluxo do pescoço hepático). 4 perda de apetite, náuseas, vômitos, devido a hemorragia gastrointestinal. 5 menos urina, e proteinúria leve e um pequeno número de glóbulos vermelhos, devido à estase do sangue renal.
3. Avaliação do estado da função cardíaca Em geral, a fase inicial da insuficiência cardíaca pode ser insuficiência cardíaca esquerda ou direita, e o desenvolvimento da doença é caracterizado por insuficiência cardíaca total, sendo a manifestação clínica mais comum na insuficiência cardíaca. O estado da função cardíaca dos pacientes cardíacos é geralmente dividido em quatro níveis, de acordo com a história médica do paciente, as manifestações clínicas e a resistência do trabalho:
Grau I: apenas sinais de doença cardíaca, atividade assintomática, irrestrita e compensação da função cardíaca.
Nível II: Os sintomas ocorrem quando a atividade é grande e a atividade é moderadamente restrita.
Nível III: Os sintomas aparecem quando há um pouco mais de atividade e a atividade é significativamente limitada.
Grau IV: Sintomas de repouso e repouso, perda completa do trabalho de parto.
A classificação acima da função cardíaca é para adultos e crianças e não é aplicável a crianças. Alguns autores acreditam que a maior parte da insuficiência cardíaca dos lactentes é causada por um grande desvio da esquerda para a direita, o que leva a um aumento do volume sangüíneo na circulação pulmonar, que é diferente daquela dos adultos. A graduação da função cardíaca deve descrever com precisão o histórico de alimentação, freqüência respiratória, padrões respiratórios, como respiração nasal, tri-côncava e expectorante, frequência cardíaca, perfusão periférica, galope diastólico e aumento do fígado. A avaliação da função cardíaca do lactente foi classificada da seguinte forma.
0 linha: sem desempenho de insuficiência cardíaca.
Grau I: insuficiência cardíaca leve. A indicação é que cada quantidade de amamentação é <90ml, ou o tempo de amamentação é superior a 40 minutos, a respiração é> 60 vezes / min, o padrão respiratório é anormal, a frequência cardíaca é> 160 vezes / min, e o fígado está sob as costelas 2 ~ 3cm, há galope.
Grau II: insuficiência cardíaca grave. Indicações <75ml por hora ou mais de 40 minutos de tempo de amamentação, respiração> 60 vezes / min, padrão respiratório anormal, freqüência cardíaca> 170 vezes / min, galopante, mais de 3cm sob as costelas do fígado e perfusão periférica Ruim. De acordo com as manifestações clínicas acima descritas de insuficiência cardíaca, é formulada a classificação da graduação da insuficiência cardíaca infantil, que pode ser usada como referência para a classificação da insuficiência cardíaca em lactentes.
Diagnóstico
Diagnóstico diferencial
1. A insuficiência cardíaca infantil deve ser diferente da seguinte:
(1) bronquite grave e pneumonia e bronquiolite: crianças com sinais de dificuldade respiratória, respiração e aumento do pulso. Devido ao enfisema e abaixamento do diafragma, o fígado pode ser alcançado 2 a 3 cm abaixo da costela. Os sinais acima são semelhantes à insuficiência cardíaca, mas o coração não aumenta e a borda do fígado não é redonda.
(2) na doença cardíaca congênita púrpura: devido à falta de oxigênio em crianças, muitas vezes aumento da respiração, irritabilidade, agravamento de contusões e freqüência cardíaca, mas nenhuma outra manifestação de insuficiência cardíaca, como aumento do fígado.
2. As crianças idosas com insuficiência cardíaca devem ser identificadas com as seguintes doenças:
(1) Pericardite aguda, derrame pericárdico e pericardite constritiva crônica: Quando essas doenças ocorrem com oclusão pericárdica e congestão venosa, os sintomas são semelhantes aos da insuficiência cardíaca, mas a doença pericárdica tem as seguintes características: 1 pulso estranho é óbvio. 2 O abdômen não é proeminente e não é proporcional ao edema em outras partes. 3 congestão pulmonar não é óbvia, por isso a criança tem sinais de ingurgitamento da veia jugular, ascite e aumento do fígado, mas a dificuldade respiratória não é significativa e pode ser supina. Exame 4X, ecocardiograma e escaneamento de sangue no banco de isótopos também podem auxiliar no diagnóstico.
(2) Doença hepática e renal causada por ascite óbvia: deve ser diferenciada da insuficiência cardíaca direita.
