gordura corporal inferior
Introdução
Introdução Obesidade corporal baixa: Ambientes endócrinos diferentes podem causar diferentes posturas de obesidade, e o aumento de estrogênio é menor obesidade corporal (ou seja, obesidade feminina). É uma doença distrófica, caracterizada pelo acúmulo excessivo de gordura no corpo e pela excessiva proporção de tecido adiposo para outros tecidos moles, que é uma manifestação da fisiopatologia da síndrome dos ovários policísticos.
Patógeno
Causa
Causa da doença
A causa da SOP não é clara. É geralmente considerado relacionado à disfunção do eixo hipotalâmico-pituitário-ovariano, disfunção adrenal, genética, metabolismo e outros fatores. Um pequeno número de pacientes com SOP tem cromossomos sexuais ou anormalidades autossômicas, e alguns têm história familiar. Recentemente, verificou-se que certos genes (como CYP11A, VNTR do gene da insulina) estão envolvidos na ocorrência de PCOS, afirmando ainda mais o papel dos fatores genéticos na patogênese da SOP.
Fisiopatologia
1. Anormalidades na liberação de glutamina Pacientes com SOP com níveis elevados de LH no sangue e FSH normal ou diminuído, LH / FSH ≥ 2 ~ 3, LH podem ser exagerados após GnRH intravenoso, considerado como disfunção primária hipotálamo-hipófise . A inibição dos neurónios do GnRH por neurónios peptídicos opióides e dopaminérgicos no hipotálamo está fora de controlo, levando ao aumento da secreção de LH. Mas é mais provável que seja causada pela inibição anormal do feedback do estrogênio. Uma conversão extra-metastática não periódica de estrogênio (estrona E1) resultará em feedback positivo para a secreção de LH e inibição de feedback negativo da secreção de FSH. O LH estimula a proliferação de células foliculares, produz um grande número de andrógenos e o androgênio não pode ser completamente convertido em estrogênio, aumentando ainda mais a produção de E1 extracelular aromatizado. O excesso de andrógeno causa atresia folicular, fibrose do envelope ovariano e espessamento do envelope. Os distúrbios da ovulação ocorrem devido à falta de pico de LH no ciclo menstrual médio. Além disso, verificou-se que o ovário de pacientes com SOP também pode secretar inibina, inibir a secreção de FSH, afetar o desenvolvimento e a maturidade dos folículos e mais folículos císticos.Nos últimos anos, a hiperinsulinemia e o aumento do IGF também aumentaram a secreção de LH. .
2. Demasiado andrógeno Na SOP, quase toda a produção de andrógenos aumenta. A globulina de ligação a hormônios sexuais (SHBG) é reduzida, o andrógeno livre é aumentado e a atividade é aumentada. Quanto ao androgênio excessivo derivado do ovário ou glândula adrenal, há uma diferença. Os agonistas de alta dose de GnRH reduziram a gonadotrofina, a androstenediona e a testosterona, mas não tiveram efeito sobre o DHEAS derivado da glândula adrenal. Cerca de 70% dos pacientes com SOP são relatados como sendo causados por andrógenos derivados do ovário:
1 devido à disfunção de enzimas exigidas por hormônios esteróides, tais como deficiência de aromatase, deficiência de 3β-cetoxime desidrogenase ou diminuição da atividade, anormalidades da regulação P45OC17A, distúrbios da síntese de estrogênio, um grande número de andrógenos na periferia (gordura, fígado, rim ) convertido em estrona. Também foi sugerido que o desenvolvimento ovariano insuficiente leva a uma diminuição na atividade da aromatase.
2LH freqüência de pulso e aumento de amplitude, estimulam a proliferação de células foliculares e células mesenquimais e a produção de andrógeno. O excesso de andrógeno promove atresia folicular, as células da granulosa dos ovários são inicialmente flavinadas, o crescimento pára e a ovulação não pode ocorrer, formando PCOS.
Esta doença ocorre principalmente após menarca na menopausa, presumivelmente devido à maturação prematura, disfunção adrenal e secreção contínua de androgênio excessivo. Além disso, vários níveis de andrógenos no sangue venoso adrenal e ovariano foram medidos antes e após a aplicação de dexametasona.Os resultados suportam o ovário e glândula adrenal como uma fonte comum de excesso de androgênios PCOS, e descobriram que 50% dos pacientes com SOP têm aumento de andrógeno derivado da adrenal. .
3. Excessiva estrona PCOS mulheres com progesterona e outras drogas têm retirada do sangramento uterino, tendo clorfeniramina pode levar a ovulação folicular madura, cólicas menstruais, sugerindo que os pacientes com SOP não apenas altos níveis de andrógenos, mas também aumentou o estrogênio. Os estrogios activos in vivo incluem estradiol (E2) e estrona (E1), E2 derivam principalmente do ovio e E1 derivado da transformao do ovio, glndula adrenal e tecidos envolventes. Pacientes com SOP com E1 não periódica aumentaram significativamente, razão E1 / F2 aumentou (E1 / F2 ≤ 1 normal), especialmente em pessoas obesas com mais gordura, atividade de aromatase, conversão de tecido periférico aumentada, nível E1 pode ser maior e E1 nos tecidos periféricos não é regulada pelas gonadotrofinas hipofisárias e não há alteração periódica. O alto nível contínuo de regulação do feedback de estrogênio do hipotálamo-hipófise não é normal.
4. Desregulação do citocromo P450C17A SOP O principal defeito é a hipotalâmica-hipófise, recebendo sinal de feedback anormal. Isso pode estar relacionado aos mecanismos de regulação autócrina e parácrina do ovário e da própria glândula adrenal. Os pacientes com SOP costumam estar associados à elevação da 17-hidroxiprogesterona (17-OHP) devido à regulação anormal da P450C17A na banda reticular intracelular ou adrenal do folículo ovariano. O P450C17A possui duas atividades de 17-hidroxilase e 17,20-estreptase, convertendo progesterona em 17-OHP e androstenediona em Δ4, e pregnenolona em 17-hidroxipemora em Δ5 Álcool cetona e DHEA. A 17-hidroxiprogesterona é um importante precursor para a síntese do cortisol pela glândula adrenal, além de ser um precursor importante dos hormônios sintéticos ovarianos, especialmente os andrógenos. 17-hidroxiprogesterona e androstenediona foram significativamente elevados em pacientes com SOP que receberam GnRH-A ou HCG (especialmente após a inibição com dexametasona), o teste de estímulo com ACTH também promoveu o aumento simultâneo de DHEA e 17-OHP na glândula adrenal. Sugere-se que a atividade de P450C17A nas bandas reticulares ovarianas e adrenais está aumentada. Portanto, a regulação anormal da atividade do P450C17A é uma importante causa de secreção excessiva de androgênio na glândula adrenal e no ovário. No entanto, não está claro porque ocorre uma regulação anormal da síntese de esteróides. O sistema insulina / IGFs estimula a expressão do RNAm do ovário e da adrenal P450C17A e sua atividade. Além disso, a região codificadora do gene da liase de cadeia lateral do CYP11A está associada à produção de excesso de andrógeno.
5. Resistência à insulina e hiperinsulinemia Pacientes com SOP, com ou sem obesidade, apresentam graus variados de resistência à insulina e hiperinsulinemia. Foi recentemente descoberto que aproximadamente metade dos pacientes com PCOS estão associados com defeitos na fosforilação da serina do receptor de insulina. Portanto, considera-se que a insulina desempenha um papel importante na sua patogênese. A insulina e o IGF-1 atuam nas células da membrana ovariana através do receptor do IGF-1, promovendo a síntese da androstenediona e da testosterona. Estudos recentes descobriram que os receptores de insulina na vizinhança da hipófise, ou a presença de alta hiperemia do IGF-1, podem promover a proliferação de células foliculares estimuladas pelo LH, levando ao excesso de andrógenos e à oclusão prematura dos folículos. O tratamento de Hasogawa com SOP com o sensibilizador de insulina Troglitazona suporta uma redução nos níveis de insulina e uma diminuição correspondente nos níveis de LH e andrógeno. A insulina elevada desempenha um papel importante na regulação do metabolismo da SHBG, o que pode reduzir a produção de SHBG no fígado e aumentar a testosterona livre. Além disso, a fosforilação da serina do receptor de insulina inibe a atividade do receptor de insulina e promove a atividade da 17,20-estreptase de P450C17A. Nos últimos anos, uma sequência de repetições em tandem de número variável 5'-terminal (VNTR) do gene da insulina localizado no cromossomo 11pl5.5 descobriu que o VNTR do gene da insulina é um importante local suscetível de SOP (especialmente SOP de ovulação). Isso indica que o polimorfismo VNTR da insulina é um fator genético da SOP.
6. Obesos com SOP obesidade (IMC ≥ 25) representaram 20% a 60%. A distribuição de gordura corporal é desigual. Sabe-se que o tecido adiposo é um importante sítio metabólico para os hormônios esteróides, e a aromatase no tecido adiposo converte andrógenos periféricos em E1 e E2. Estudos confirmaram que a quantidade de androstenediona convertida em E1 está relacionada à quantidade total de tecido adiposo.Na hiperandrogenemia, a SHBG diminui e a E2 livre aumenta. O estrogênio faz com que as células de gordura cresçam e proliferem. Ambientes endócrinos diferentes podem causar diferentes posturas de obesidade, a elevada expressão de androgênio é a obesidade da parte superior do corpo (ou seja, a obesidade do tipo masculino) e o aumento de estrogênio é a menor obesidade corporal (ou seja, a obesidade do tipo feminino). O ganho de peso é frequentemente acompanhado por um aumento na insulina sangüínea e uma diminuição na SHBG e IGFBP, resultando em um aumento nos hormônios sexuais livres e no IGF-1. Esses pacientes são frequentemente acompanhados por tolerância à glicose diminuída ou diabetes tipo 2. Recentemente, Rouru et al propuseram que o eixo obesidade-leptina-NPY pode ser a causa da secreção excessiva de LH hipotalâmico-hipofisário em alguns pacientes com SOP, ou seja, a secreção de leptina em mulheres obesas é aumentada e a última inibe a expressão de NPY mRNA e NPY no hipotálamo. A inibição do LH pelo NPY provocou uma grande liberação de LH.
7. Hiperprolactinemia A relação entre hiperprolactinemia e SOP ainda precisa ser melhor estudada. A incidência de hiperprolactinemia de SOP foi de 10% a 15%, mas a PRL de pacientes com diagnóstico de SOP foi leve ou moderadamente elevada, e níveis mais elevados de PRL foram associados a tumores de PRL hipofisários. O mecanismo que causa alta PRL não é claro. Pode ser: 1 PRL elevada está associada ao aumento de estrona no sangue. 2 A dopamina hipotalâmica é relativamente insuficiente e o tratamento da SOP anovulatória ou hirsutismo com agonistas da dopamina (como a bromocriptina) pode ser bem-sucedido. Pacientes com alta PRL não respondem a gonadotrofinas exógenas. 8. PCOS e estudos de autoimunidade ovariana descobriram que algumas SOP estão associadas à autoimunidade ovariana. Existem infiltrações linfocíticas nos folículos de pacientes com SOP, e existem anticorpos anti-ovarianos, mas o estudo de Rojansky et al. Com 31 pacientes com SOPC mostrou que os anticorpos anti-ovarianos não estavam associados à SOP. Luborsky et al usaram análise isenta de enzimas para detectar anticorpos anti-ovários em 24 pacientes com SOP e 25% dos pacientes com SOP foram positivos, enquanto as taxas de mulheres menopausadas e mulheres em idade reprodutiva foram de 22% e 19%, respectivamente, sem diferença nas taxas positivas dos três grupos. Portanto, não há conclusão consistente sobre se a SOP está relacionada à autoimunidade ovariana.
9. A relação entre a síndrome do ovário policístico e pressão arterial, os pacientes com síndrome dos ovários policísticos têm hiperandrogenismo e hiperinsulinemia, que pode causar diretamente o dano macrovascular e melhorar a excitabilidade do nervo simpático e causar hipertensão. A hipertensão ocorre com maior frequência em pacientes com síndrome dos ovários policísticos. Há também estudos de que a pressão arterial sistólica de pacientes obesos com síndrome dos ovários policísticos é significativamente maior do que a de pacientes com perda de peso e idade normal. Os pacientes com síndrome dos ovários policísticos apresentam hiperandrogenismo e hiperinsulinemia, que podem causar danos macrovasculares diretamente e aumentar a excitabilidade do nervo simpático para causar hipertensão.A hiperinsulinemia pode causar distúrbios do metabolismo de glicose e lipídios, produzir obesidade, afetar o sangue. Viscosidade, causando pressão alta. Portanto, o tratamento da síndrome dos ovários policísticos visa principalmente melhorar a sensibilidade à insulina e reduzir o hiperandrogenismo, reduzindo o peso corporal, melhorando os distúrbios do metabolismo da glicose e lipídios e reduzindo a viscosidade do sangue e outras doenças primárias.
Patologia ovariana: pacientes com SOP típicos têm simetria ovariana bilateral, volume até 2 a 4 vezes normal, rugas superficiais desaparecem, liso, branco acinzentado, rico em vasos sangüíneos, cápsula espessa e grande quantidade sob a cápsula Os folículos de diferentes tamanhos podem atingir um diâmetro máximo de 1,5cm, a parede da cápsula é fina e as células foliculares ao redor das vesículas proliferam com luteinização.O espessamento da cápsula é o resultado da não ovulação a longo prazo, da espessura da cápsula e do nível de LH e masculinidade. Correlação positiva.
Examinar
Cheque
Inspeção relacionada
Transferrina urinária
1. Diagnóstico clínico Após a menarca, a menstruação ainda é irregular, a escassez menstrual e (ou) amenorréia, acompanhada de obesidade e peludo, infertilidade após o casamento, etc., devem ser suspeitos de SOP. Casos típicos têm vários sintomas e sinais mencionados acima, ou seja, distúrbios menstruais, peludo, acne, obesidade, infertilidade e afins. Casos atípicos podem ser expressos como:
1 amenorreia simples sem obesidade, aumento de pêlos e ovários, excluir outras doenças, e aqueles com teste de progesterona positivo ainda devem considerar PCOS.
2 sangramento disfuncional ovulatório.
3 anormalidades menstruais combinadas com peludo.
4 anormalidades menstruais com sintomas masculinos, sem obesidade óbvia.
5 hemorragia uterina disfuncional com infertilidade.
Para casos atípicos, são necessárias informações detalhadas sobre o histórico médico, como idade de início, crescimento e desenvolvimento, início da doença, histórico de medicamentos, histórico familiar, hábitos pessoais e doenças sistêmicas gerais. Combinado com o exame auxiliar, excluir outras doenças, e confirmar o diagnóstico por ultra-sonografia B e outros testes.
2. Critérios diagnósticos Devido à heterogeneidade da doença, os critérios diagnósticos não foram unificados.A maioria dos estudiosos combinou com um nível de andrógeno de acordo com o início da puberdade, menstruação anormal e ovulação, LH, peludo, sangue e / ou relação LH / FSH. O exame ultra-sonográfico elevado dos sinais dos ovários policísticos, após a exclusão de outras doenças semelhantes, pode determinar o diagnóstico desta doença. O Comitê de Endocrinologia Reprodutiva da Sociedade Japonesa de Obstetrícia e Ginecologia propôs os critérios diagnósticos para SOP em 1993 como segue:
(1) sintomas clínicos: 1 anormalidades menstruais (amnesom, menstruação fina, menstruação anovulatória, etc.); 2 masculinização (peludo, acne, voz grave, hipertrofia do clitóris); 3 obesidade; 4 infertilidade.
(2) achados do exame endócrino: 1LH de alto valor, valor normal do FSH, 2 secreção de LH aumentada após injeção de GnRH, secreção de FSH normal, 3 razão estrona / estradiol aumentada, 4 testosterona sangüínea ou androstenediona aumentada .
(3) achados ovarianos: 1B super-vê múltiplas alterações císticas foliculares; 2 duplo diagnóstico e B-ultrasonografia ver o aumento ovariano; 3 hipertrofia intimal ovariana laparoscópica e protuberância da superfície; 4 observação microscópica da hipertrofia da camada de células foliculares Proliferação e hiperplasia intersticial.
Os itens acima (1), (2) e (3) são itens obrigatórios.Quando todos os três itens estão disponíveis, eles podem ser diagnosticados como SOP.Outros itens são usados como referência.Se todos os itens necessários e de referência estão disponíveis, é uma SOP típica. Caso.
Além disso, os critérios diagnósticos propostos são os seguintes:
(1) sintomas clínicos: incluindo: 1 amenorreia (mais de 60 dias), 2 sangramento uterino funcional ou anovulação persistente (mais de 3 meses), 3 infertilidade, 4 sinais masculinizantes, 5 obesidade.
(2) diagnóstico terapêutico: amenorréia uma vez, com clomifeno ou terapia mais HCG, começando no 5 º dia do ciclo menstrual, clomifeno 50mg / d, e até mesmo servido por 5 dias, mais pode restaurar a ovulação. Em caso de ineficácia, o HCH1000U pode ser adicionado do 2º ao 4º dia após a interrupção do clomifeno, uma vez / d por 3 dias, não sendo observada ovulação após 3 ciclos de tratamento.
(3) Exame endócrino: incluindo: 1 LH sanguíneo (20 ~ 50mU / ml) e HNRH exagerados, FSH sangüínea na faixa normal ou inferior, 2 testosterona sangüínea aumentada (60% ou mais); 3HMG (menopausa humana) Gonadotrofina) 225 U / d, após 3 dias, no 6º dia de administração, o estrogênio na urina aumentou excessivamente (150μg / 24h ou mais); 4 dexametasona 4mg / dia, oral, no 5º dia Aumento de 11-desoxi-17-cetosteróides urinários (600 μg / 24 h ou mais).
(4) morfologia ovariana (incluindo achados endoscópicos): visível a olho nu: 1 sem formação de corpo lúteo fresco, 2 espessamento de cápsula ovariana, 3 aumento ovariano, 4 folículos císticos aumentados justapostos sob a cápsula. Achados teciduais: células foliculares e células intersticiais luteinizadas.
Inspeção de laboratório:
1. A relação e a concentração de LH / FSH no sangue e FSH no sangue foram anormais, a secreção não periódica, o LH aumentou na maioria dos pacientes e o FSH é equivalente à fase folicular precoce, LH / FSH ≥ 2,5 ~ 3. Muitos estudiosos acreditam que o aumento na proporção de LH / FSH é uma característica da SOP.
2. Esteróides masculinos e andrógenos são muito, testosterona, androstenediona, DHEA, DHEAS níveis podem ser aumentados.
3. Esteróide feminina estrona e anormalidades estrogênicas, níveis constantes de estrogênio, flutuações no nível E2, sem alterações periódicas menstruais normais, níveis de E1 aumentados, E1 / E2> 1.
4. O PRLPCOS pode ser levemente elevado, mas os sintomas da SOP podem ocorrer devido à hiperprolactinemia e devem ser identificados.
5. O aumento da 17-OHCS urinária e 17-KS24h da urinária 17-cetona reflete um aumento na secreção de androgênio adrenal.
6. O teste de inibição da dexametasona pode inibir a secreção de hormônios adrenais, tomar 0,5mg de dexametasona, uma vez a cada 6 horas por 4 dias, coletar amostras de sangue após tomar, como sulfato de desidroepiandrosterona sérico ou 17-cetosteróides urinários Ser inibido para níveis normais pode excluir a possibilidade de tumores adrenais ou hiperplasia.
7. Teste de estimulação da gonadotrofina coriônica (HCG) O HCG estimula a síntese ovariana de andrógenos, e a injeção de HCG pode causar níveis elevados de androgênio no plasma.
8. Teste excitatório da corticotropina (ACTH) O teste de estimulação do ACTH pode promover o aumento da glândula supra-renal, andrógeno, DHEA e 17-KS urinário. O teste de estimulação com HCG, o teste de inibição da dexametasona e o teste de estímulo com ACTH podem ajudar a identificar a fonte de elevação androgênica.
9. Índice de maturação celular de esfoliação vaginal é uma maneira fácil de entender o status dos hormônios sexuais no corpo. Uma mancha de testosterona excessiva tende a ter um tipo de célula de três camadas ao mesmo tempo.Quando a concentração é significativamente aumentada, o número de células nas três camadas é quase igual, mas deve ser distinguido da inflamação. Os níveis de estrogênio podem ser estimados a partir da porcentagem de células superficiais, mas não refletem a quantidade de hormônios no sangue.
10. A temperatura corporal basal é medida para determinar se há ovulação, o ovulador é bifásico e o ovulador é geralmente monofásico.
Outras inspeções auxiliares:
B-ultrasonografia pélvica
2. Pneumopers
3. Laparoscopia (ou cirurgia)
4. Exame de ultrassonografia transvaginal de alta resolução
5.CT, MRI
Diagnóstico
Diagnóstico diferencial
Obesidade centrípeta: Uma forma especial de corpo produzida quando os glicocorticoides persistem no corpo. Como os glicocorticóides têm diferentes efeitos sobre o tecido adiposo em diferentes partes do corpo: a decomposição de tecido adiposo nos membros é aumentada e a síntese de gordura no abdômen, face, ombros e costas é aumentada, de modo que uma espécie de suavidade facial, hipertrofia das costas, largura da cintura e abdome estão presentes. O bojo esférico, o corpo gordo das extremidades proximais é espesso e a extremidade distal é fina, e o corpo não é simétrico.
Água, obesidade de retenção de sódio, também conhecida como edema idiopático. Este tipo de obesidade é mais comum em mulheres reprodutivas e menopausadas. Sua ocorrência pode estar relacionada ao aumento da permeabilidade capilar, aumento da secreção de aldosterona e lentificação do retorno venoso devido ao aumento de estrogênio. A gordura é distribuída de forma desigual, principalmente na panturrilha, coxa, quadril, abdômen e mama. O ganho de peso é rápido e está intimamente relacionado com a posição do corpo, o cansaço e o peso em pé aumentam, e o descanso e a postura são aliviados. De manhã e à noite, a variação normal de peso é de 0,4 kg, e as variações de peso do paciente de manhã e à noite são superiores a 1 kg. O edema da doença é muitas vezes cíclico, cara manhã, edema palpebral, atividade após levantar-se, membros inferiores, tronco gradualmente edema, peso antes do jantar aumentou 1,2 ~ 4,5 kg antes do café da manhã, uma média de 2,4 ± 0,7 kg. O teste de água na posição vertical mostrou que o paciente tinha retenção de água e sódio.
1. Diagnóstico clínico Após a menarca, a menstruação ainda é irregular, a escassez menstrual e (ou) amenorréia, acompanhada de obesidade e peludo, infertilidade após o casamento, etc., devem ser suspeitos de SOP. Casos típicos têm vários sintomas e sinais mencionados acima, ou seja, distúrbios menstruais, peludo, acne, obesidade, infertilidade e afins. Casos atípicos podem ser expressos como:
1 amenorreia simples sem obesidade, aumento de pêlos e ovários, excluir outras doenças, e aqueles com teste de progesterona positivo ainda devem considerar PCOS.
2 sangramento disfuncional ovulatório.
3 anormalidades menstruais combinadas com peludo.
4 anormalidades menstruais com sintomas masculinos, sem obesidade óbvia.
5 hemorragia uterina disfuncional com infertilidade.
Para casos atípicos, são necessárias informações detalhadas sobre o histórico médico, como idade de início, crescimento e desenvolvimento, início da doença, histórico de medicamentos, histórico familiar, hábitos pessoais e doenças sistêmicas gerais. Combinado com o exame auxiliar, excluir outras doenças, e confirmar o diagnóstico por ultra-sonografia B e outros testes.
2. Critérios diagnósticos Devido à heterogeneidade da doença, os critérios diagnósticos não foram unificados.A maioria dos estudiosos combinou com um nível de andrógeno de acordo com o início da puberdade, menstruação anormal e ovulação, LH, peludo, sangue e / ou relação LH / FSH. O exame ultra-sonográfico elevado dos sinais dos ovários policísticos, após a exclusão de outras doenças semelhantes, pode determinar o diagnóstico desta doença. O Comitê de Endocrinologia Reprodutiva da Sociedade Japonesa de Obstetrícia e Ginecologia propôs os critérios diagnósticos para SOP em 1993 como segue:
(1) sintomas clínicos: 1 anormalidades menstruais (amnesom, menstruação fina, menstruação anovulatória, etc.); 2 masculinização (peludo, acne, voz grave, hipertrofia do clitóris); 3 obesidade; 4 infertilidade.
(2) achados do exame endócrino: 1LH de alto valor, valor normal do FSH, 2 secreção de LH aumentada após injeção de GnRH, secreção de FSH normal, 3 razão estrona / estradiol aumentada, 4 testosterona sangüínea ou androstenediona aumentada .
(3) achados ovarianos: 1B super-vê múltiplas alterações císticas foliculares; 2 duplo diagnóstico e B-ultrasonografia ver o aumento ovariano; 3 hipertrofia intimal ovariana laparoscópica e protuberância da superfície; 4 observação microscópica da hipertrofia da camada de células foliculares Proliferação e hiperplasia intersticial.
Os itens acima (1), (2) e (3) são itens obrigatórios.Quando todos os três itens estão disponíveis, eles podem ser diagnosticados como SOP.Outros itens são usados como referência.Se todos os itens necessários e de referência estão disponíveis, é uma SOP típica. Caso.
Além disso, os critérios diagnósticos propostos são os seguintes:
(1) sintomas clínicos: incluindo: 1 amenorreia (mais de 60 dias), 2 sangramento uterino funcional ou anovulação persistente (mais de 3 meses), 3 infertilidade, 4 sinais masculinizantes, 5 obesidade.
(2) diagnóstico terapêutico: amenorréia uma vez, com clomifeno ou terapia mais HCG, começando no 5 º dia do ciclo menstrual, clomifeno 50mg / d, e até mesmo servido por 5 dias, mais pode restaurar a ovulação. Em caso de ineficácia, o HCH1000U pode ser adicionado do 2º ao 4º dia após a interrupção do clomifeno, uma vez / d por 3 dias, não sendo observada ovulação após 3 ciclos de tratamento.
(3) Exame endócrino: incluindo: 1 LH sanguíneo (20 ~ 50mU / ml) e HNRH exagerados, FSH sangüínea na faixa normal ou inferior, 2 testosterona sangüínea aumentada (60% ou mais); 3HMG (menopausa humana) Gonadotrofina) 225 U / d, após 3 dias, no 6º dia de administração, o estrógeno na urina aumentou excessivamente (150μg / 24h ou mais); 4 dexametasona 4mg / dia, oral, no 5º dia Aumento de 11-desoxi-17-cetosteróides urinários (600 μg / 24 h ou mais).
(4) morfologia ovariana (incluindo achados endoscópicos): visível a olho nu: 1 sem formação de corpo lúteo fresco, 2 espessamento de cápsula ovariana, 3 aumento ovariano, 4 folículos císticos aumentados justapostos sob a cápsula. Achados teciduais: células foliculares e células intersticiais luteinizadas.
Inspeção de laboratório:
1. A relação e a concentração de LH / FSH no sangue e FSH no sangue foram anormais, a secreção não periódica, o LH aumentou na maioria dos pacientes e o FSH é equivalente à fase folicular precoce, LH / FSH ≥ 2,5 ~ 3. Muitos estudiosos acreditam que o aumento na proporção de LH / FSH é uma característica da SOP.
2. Esteróides masculinos e andrógenos são muito, testosterona, androstenediona, DHEA, DHEAS níveis podem ser aumentados.
3. Esteróide feminina estrona e anormalidades estrogênicas, níveis constantes de estrogênio, flutuações no nível E2, sem alterações periódicas menstruais normais, níveis de E1 aumentados, E1 / E2> 1.
4. O PRLPCOS pode ser levemente elevado, mas os sintomas da SOP podem ocorrer devido à hiperprolactinemia e devem ser identificados.
5. O aumento da 17-OHCS urinária e 17-KS24h da urinária 17-cetona reflete um aumento na secreção de androgênio adrenal.
6. O teste de inibição da dexametasona pode inibir a secreção de hormônios adrenais, tomar 0,5mg de dexametasona, uma vez a cada 6 horas por 4 dias, coletar amostras de sangue após tomar, como sulfato de desidroepiandrosterona sérico ou 17-cetosteróides urinários Ser inibido para níveis normais pode excluir a possibilidade de tumores adrenais ou hiperplasia.
7. Teste de estimulação da gonadotrofina coriônica (HCG) O HCG estimula a síntese ovariana de andrógenos, e a injeção de HCG pode causar níveis elevados de androgênio no plasma.
8. Teste excitatório da corticotropina (ACTH) O teste de estimulação do ACTH pode promover o aumento da glândula supra-renal, andrógeno, DHEA e 17-KS urinário. O teste de estimulação com HCG, o teste de inibição da dexametasona e o teste de estímulo com ACTH podem ajudar a identificar a fonte de elevação androgênica.
9. Índice de maturação celular de esfoliação vaginal é uma maneira fácil de entender o status dos hormônios sexuais no corpo. Uma mancha de testosterona excessiva tende a ter um tipo de célula de três camadas ao mesmo tempo.Quando a concentração é significativamente aumentada, o número de células nas três camadas é quase igual, mas deve ser distinguido da inflamação. Os níveis de estrogênio podem ser estimados a partir da porcentagem de células superficiais, mas não refletem a quantidade de hormônios no sangue.
10. A temperatura corporal basal é medida para determinar se há ovulação, o ovulador é bifásico e o ovulador é geralmente monofásico.
Outras inspeções auxiliares:
B-ultrasonografia pélvica
2. Pneumopers
3. Laparoscopia (ou cirurgia)
4. Exame de ultrassonografia transvaginal de alta resolução
5.CT, MRI
