comer
Introdução
Introdução Comer e comer também é chamado de dificuldade na pronúncia.É causada por atrofia muscular, paralisia, distúrbio de coordenação motora ou convulsões dos órgãos vocais, causando fala imprecisa, rima irregular, fluxo lento de fala e ritmo desordenado. Clinicamente, de acordo com as alterações anatômicas e fisiológicas, existem dois tipos de paralisação alimentar e mediadora. Principalmente devido a doenças do sangue cerebral, tumores intracranianos, inflamação, doenças tóxicas, esclerose múltipla, miastenia gravis, cavidade medular, esclerose lateral amiotrófica. A doença primária deve ser ativamente tratada, e certas funções devem ser restauradas através de certos treinamentos de reabilitação.
Patógeno
Causa
A base patológica da alimentação paralítica está nos músculos, nervos cranianos, nervos cranianos ou feixes piramidais. As principais doenças são as doenças do sangue cerebral, tumores intracranianos, inflamação, doenças tóxicas, esclerose múltipla, miastenia gravis, cavidade medular, esclerose lateral amiotrófica.
A alimentação regulatória é o órgão vocal, além dos impulsos nervosos emitidos pela via nervo cortical-núcleo-periférico, a regulação do extrapiramidal e do cerebelo também é importante. Quando o extrapiramidal e o cerebelo desenvolvem lesões, são comidos devido à regulação da disfunção. Nevo cerebelar é comum em esclerose múltipla, ataxia hereditária, trauma cerebelar e tumores. É mais comum nas lesões extrapiramidais serem observadas na doença de Wilson, hipercinesia das mãos e pés, expectoração de torção, síndrome de Parkinson e coréia.
Examinar
Cheque
Inspeção relacionada
Otorrinolaringologia Exame tomográfico de lipase sérica lipase (LPS)
A alimentação paralítica pode ter diferentes manifestações clínicas devido a diferentes partes danificadas, por exemplo, quando ocorre lesão no VII VII, causa fraqueza ou paralisia dos lábios.Quando bucal e assobial, os músculos labiais são encontrados, afetando o dente dos lábios p, m, como bolsa (bāo), lançar (páo), gato (máo) e lábio som f como voar (fēi), em IX, X inervação cerebral do músculo faríngeo - fraqueza ou paralisia do escarro mole, ao falar O som nasal é muito pesado, e a pronúncia da respiração é curta devido ao vazamento do nariz, e a pronúncia é ambígua.A pronúncia das iniciais g, k, h é particularmente difícil. Ao mesmo tempo, acompanhado de dificuldade em engolir, comer tosse, aumento do palato mole, reflexo faríngeo incompleto ou desaparecer. Quando o XII nervo craniano domina o tendão lingual, a língua está torta e tem atrofia do músculo da língua e tremor da fibra muscular, quando as lesões bilaterais não são capazes de esticar a língua, os sons da língua S e Z são ambíguos.
Pura regulatória pode variar dependendo da localização da lesão. As lesões palpebrais cerebelares podem fazer com que os músculos articulados coordenem distúrbios, disartria, fala ambígua, estagnação intermitente ou rebentamento, palavras batidas e sinistras, acompanhadas de instabilidade, marcha, facilidade Dumping, tremores de postura, ataxia de membros e nistagmo. As lesões extrapiramidais podem causar alterações no tônus muscular vocal ou no movimento involuntário. Quando a tensão muscular é aumentada, como a síndrome de Parkinson, a fala é lenta, o tom é baixo, a frase é monótona e o vibrato e a primeira palavra são frequentemente repetidos, dizendo que o exercício é muito vocal. Os músculos da pronúncia são exercitados involuntariamente, como a coreia, e a fala é alta e baixa.O tempo é rápido, o tempo é lento, o comprimento é diferente, o tom é embutido, a linguagem é repetida e a fala pode ser subitamente interrompida ou iniciada.
Diagnóstico
Diagnóstico diferencial
Primeiro paralisado
(a) doença cerebrovascular (doença cerebrovascular): oclusão da artéria vertebral-basal pode causar paralisia alimentar, mas também tontura, zumbido, dificuldade para engolir, ataxia, escarro cruzado e outro desempenho. Mais comum em trombose cerebral e embolia cerebral, de acordo com a história médica, manifestações clínicas, exames laboratoriais podem fazer um diagnóstico preliminar, CT e ressonância magnética têm um valor diagnóstico.
(B) inflamação (inflamação): danos inflamatórios à poliomielite medular, inflamação do tronco cerebral, infecção aguda, polineurite e assim por diante. A poliomielite medular é mais comum em crianças de 1 a 5 anos que não previnem as vacinas orais. Mais freqüente no verão e outono, há febre e trato respiratório, trato digestivo, sintomas prodrômicos, 3 a 8 dias após o início, um ou ambos os lados da assimetria assimétrica do tipo medular temperado de crianças com XII, X, XII no nervo craniano comum Danos Existem sintomas alimentares e correspondentes. A contagem de células do líquido cefalorraquidiano pode ser aumentada para 50-500 / mm3, com mais linfócitos e um ligeiro aumento na proteína. Um vírus pode ser isolado da nasofaringe e fezes dentro de uma semana do início. Testes sorológicos, como o teste de neutralização, o teste de fixação do complemento e o teste de inibição da hemaglutinação, são úteis para o diagnóstico. A polineurite infecciosa aguda ocorre principalmente no início agudo subagudo: 80% dos pacientes apresentam sintomas de ronco superior e infecção intestinal antes da doença, e os membros rapidamente apresentam simetria, paralisia flácida e extremidade proximal. Mais da metade da paralisia do nervo craniano ocorre. Existem sintomas de surdez e outros danos no nervo craniano, o líquido cefalorraquidiano apresenta separação de proteína celular e a eletromiografia mostra dano neuronal. Existe uma tendência para recaída. Além da inflamação intracraniana, a inflamação do tronco cerebral tem sintomas nos nervos cranianos e até distúrbios respiratórios e circulatórios.
(3) Envenenamento: envenenamento por organofosforados, envenenamento orgânico por mercúrio, botulismo, etc. podem causar paralisia. O envenenamento por botulismo geralmente tem alimentos suspeitos, como alimentos enlatados e histórico de doença coletiva, sintomas clínicos como oftalmoplegia, fala, deglutição, dificuldade respiratória, etc., e detecção de exotoxina e teste de inoculação animal do conteúdo gastrointestinal dos pacientes. Positivo pode confirmar o diagnóstico. Evidência diagnóstica para história de exposição ou história de exposição a fósforo orgânico, envenenamento orgânico por mercúrio, manifestações clínicas, diminuição da atividade da lipase biliar e elevação do mercúrio sangüíneo.
(4) tumor bulbar: tumor medular é comum em crianças, pode ter sintomas de aumento da pressão intracraniana, há um grupo posterior de lesão do nervo craniano e expectoração cruzada do membro contralateral, os sintomas são progressivamente agravados.
(5) Doença muscular: A miastenia gravis tem início de 20 a 30 anos e há mais mulheres, os músculos afetados são fracos e a luz da manhã é pesada e pesada, após a fadiga é agravada e recuperada após o repouso. Pacientes com tipo medular têm baixo ruído nasal, dificuldade de deglutição, dificuldade de articulação, fraqueza nos músculos mastigatórios e expressão facial e água potável fluindo pelas narinas. Testes de fadiga e testes de drogas anticolinesterásicas podem ajudar a diagnosticar. Além da necrose, há disfunção palpebral, dificuldade de deglutição, atrofia progressiva lenta da musculatura faríngea, envolvimento discreto dos músculos da face e dos membros e progressão progressiva crônica da doença. Polimiosite, dermatomiosite pode invadir os músculos da garganta, e até se tornar a única queixa, com atrofia muscular sistêmica, fraqueza e mialgia, e pode ser positivo para o fator reumatóide, a creatina urinária é fácil de aumentar (24 horas de alta é maior do que 200 mg tem valor diagnóstico), EMG e biópsia muscular podem ajudar a diagnosticar.
(6) syringitis (syringitis): principalmente para a continuação da cavidade medular cervical para o tronco cerebral, muitas vezes danificam um lado do nervo craniano ou do feixe de condução, sintomas comuns são nistagmo, cordas vocais de um lado e paralisia mole, atrofia do músculo da língua e fibra Tremendo. A tomografia computadorizada de medula espinhal mostra uma cena de cavidade de alta densidade e a ressonância magnética pode mostrar claramente a localização e o tamanho da cavidade nas seções longitudinal e transversal.
(7) Esclerose múltipla (EM): caracterizada por doenças desmielinizantes do sistema nervoso central, caracterizadas por múltiplas lesões e remissão alternada no curso da doença. Manifesta-se principalmente como nistagmo, perda de visão, paralisia dos membros inferiores, distúrbio sensorial profundo, desaparecimento do reflexo da parede parietal, exame de Papanicolaou positivo. Dano do tronco cerebral pode ser comido, zumbido, surdez e assim por diante. No exame do líquido cefalorraquidiano, o número de células, a proteína aumentou ligeiramente e a globulina aumentou. O teste oligoclonal foi positivo e o potencial evocado somato-sensitivo foi anormal. Uma tomografia computadorizada da cabeça mostrou placa ao redor dos ventrículos. Anticorpos desmielinizantes podem ser encontrados em soros de pacientes com cultura aguda em tecidos.
(8) Doença do neurônio motor: A dificuldade disfônica da esclerose lateral amiotrófica é um curso progressivo e crônico da doença Devido às lesões, as células do corno anterior e os tratos piramidais da medula espinhal são danificados. . 1 a 2 anos após a doença, há manifestação de dano medular e, além de comer bem, pode haver dificuldade para engolir, beber água e cianose. No exame, o palato mole e a força muscular da garganta eram ruins, e o reflexo faríngeo desaparecia. A atrofia muscular da língua é precoce e óbvia, há fasciculação, e a cortical oblongata parece gritar forte e gargalhadas fortes. O reflexo mandibular é o hipertireoidismo, e o reflexo de beicinho é óbvio, o que constitui uma síndrome de paralisia pseudo-balão. Paralisia medular progressiva (bola) é rara.As lesões são principalmente ponte cerebral, nervos cranianos medulares, e envolvem o tronco cerebral cortical e outras fibras esportivas, que se caracterizam pela dificuldade na pronúncia e outros sintomas. Progrediu rapidamente e morreu de infecção pulmonar em 13 anos.
A deformidade sagrada medular congênita, a ocultação da base do crânio, a inflamação próxima ao forame occipital, as fraturas, etc. também podem apresentar disfunção paralisada e outras disfunções craniocerebrais.
Em segundo lugar, gagueira regulamentar (gagueira regulamentar)
(a) lesões cerebelares
1. Ataxia hereditária (heredoatóxia): ataxia hereditária mieloide juvenil é o tipo mais comum de doença, geralmente a partir dos 10 anos de idade, os principais sintomas são ataxia dos membros inferiores, perda do reflexo tendinoso Distúrbio sensorial profundo e danos no trato piramidal. Apresenta características de ataxia sensorial no estágio inicial, sendo que as características da ataxia cerebelar com o aumento da degeneração do trato cerebelar da medula espinhal de 15 a 20 anos podem apresentar leves movimentos involuntários devido a movimentos descoordenados. Disartria cerebelar é um sinal clínico proeminente da doença. Alguns pacientes apresentam atrofia óptica e retinite pigmentosa. Barreiras inteligentes, hipertrofia cardíaca, sopros, estagnação de condução agrupada e inversão da onda T. Fraqueza sistêmica tardia e atrofia muscular, fasciculação pode ser visto. Todos os casos tinham deformidades ósseas progressivas. Exame bioquímico mostrou que a atividade da piruvato desidrogenase diminuiu (geralmente 50% do normal), e o teste de velocidade de condução nervosa mostrou que a velocidade de condução diminuiu. Ataxia espástica hereditária, muitas vezes com discurso de detonação, aumento do tônus muscular, hiperreflexia, desaparecimento do reflexo da parede abdominal, reflexo patológico positivo, atrofia óptica, morte. Nenhuma deformidade esquelética. A atrofia cortical cerebelar de início tardio é rara, mais sensível ao aparecimento após os 30 anos de idade, características clínicas de andar e instabilidade, sintomas do membro superior são relativamente leves, tremor estático na cabeça e no tronco e dificuldade na articulação. No estágio tardio, pode haver nistagmo, ausência de sintomas extrapiramidais e outros, como a atrofia cerebelar da ponte de oliveira, também podem causar necrose regulatória.
2. Esclerose múltipla: 10% a 15% dos pacientes têm uma regulação de nefropatia e ataxia. As características clínicas tendem a agravar e recidivar no curso da doença. A gamaglobulina e o aumento da IgG no líquido cefalorraquidiano e a eletroforese de proteínas com menos clonotipo são importantes exames laboratoriais, o EEG e a tomografia computadorizada podem auxiliar no diagnóstico. Trauma cerebelar, tumor cerebelar, abscesso cerebelar, etc. são raros de se comer.
(duas) lesões extrapiramidais
1. Degeneração hepatolenticular: entre 10 e 20 anos de idade, pode haver uma história familiar.Os sintomas iniciais são tremores brutos em um ou ambos os lados dos membros, e a cabeça pode ser estendida para a cabeça e para o tronco. Anormalidades mentais podem ser o primeiro sintoma, e alguns pacientes têm rigidez muscular, movimento reduzido, disartria, "mascarar a face", e não choro auto-defectivo e outros sintomas. Contratura em flexão tardia do membro, dificuldade para engolir, saída do escarro e declínio mental. Na junção da margem posterior da córnea com a esclera, observa-se um anel pigmentado verde-marrom que aumenta o aumento do cobre urinário, diminui a quantidade total de ceruloplasmina sérica de cobre e soro, aumenta a quantidade de soro anti-Qing direto e aumenta a atividade da oxidase sérica. No início do paciente, apenas a fala era irregular e a avaliação do progresso da doença gradualmente se tornou vaga. Algumas rimas não podem ser expressas corretamente, e a fala tardia é extremamente difícil, e até o público pode expressar palavras individuais.
2. Aterosclerose (atletismo): uma síndrome clínica causada por degeneração estriada. Causas comuns são degeneração do tipo mármore dos gânglios da base, encefalite e icterícia nuclear. Alguns meses após o nascimento, há uma ação pulsátil, a partir do dedo, que pode afetar os músculos faciais, os músculos dos membros inferiores, os músculos da garganta e da língua. Intensificado quando o espírito está tenso, desaparece depois de adormecer. Sentindo-se normal, a inteligência pode ser reduzida. O curso da doença pode variar de vários anos a várias décadas. Eletroencefalografia A tomografia computadorizada e a ressonância magnética podem auxiliar no diagnóstico.
3. Coréia: A doença coral é freqüentemente manifestada pelo sistema nervoso da febre reumática, com início lento, movimentos involuntários, baixo tônus muscular, alterações de humor e sintomas de atividade reumática. O exame laboratorial mostrou aumento da taxa de sedimentação de eritrócitos, aumento do anti- "O" e aumento da mucina sérica. Dificuldade em engolir devido ao movimento involuntário invadindo a língua e os músculos faríngeos. Coréia progressiva crônica geralmente come na idade adulta, com uma história familiar distinta, caracterizada principalmente por movimentos de dança e retardo mental, e a condição é a deterioração progressiva crônica. A linguagem é muito cedo e a voz é monótona. A coréia da gravidez é mais comum em mulheres com gravidez no primeiro episódio, com história de reumatismo, e os sintomas podem desaparecer após o término da gravidez.
4. Paralisia: Após mais de 50 anos de idade, as principais manifestações clínicas são redução do movimento articular dos membros, rigidez muscular e tremor. A linguagem é reduzida, baixa e monótona. Os metabólitos da dopamina no líquido cefalorraquidiano do paciente têm alto conteúdo de ácido vanílico e ácido 5-hidroxiindol acético. Dopamina pediátrica e ácido vanílico alto também são reduzidos.
5. Espasmo de torção: raro na prática clínica. Principalmente manifestado como o corpo e movimentos distorcidos involuntários do tronco e membros, acompanhados por aumento do tônus muscular, aumento da dopamina urinária e progressão lenta. Espasmo hemifacial, dificuldade para engolir e disartria ocorrem quando os músculos faciais, faringe e músculos da laringe estão envolvidos. A alimentação paralítica pode ter diferentes manifestações clínicas devido a diferentes partes danificadas, por exemplo, quando ocorre lesão no VII VII, causa fraqueza ou paralisia dos lábios.Quando bucal e assobial, os músculos labiais são encontrados, afetando o dente dos lábios p, m, como bolsa (bāo), lançar (páo), gato (máo) e lábio som f como voar (fēi), em IX, X inervação cerebral do músculo faríngeo - fraqueza ou paralisia do escarro mole, ao falar O som nasal é muito pesado, e a pronúncia da respiração é curta devido ao vazamento do nariz, e a pronúncia é ambígua.A pronúncia das iniciais g, k, h é particularmente difícil. Ao mesmo tempo, acompanhado de dificuldade em engolir, comer tosse, aumento do palato mole, reflexo faríngeo incompleto ou desaparecer. Quando o XII nervo craniano domina o tendão lingual, a língua está torta e tem atrofia do músculo da língua e tremor da fibra muscular, quando as lesões bilaterais não são capazes de esticar a língua, os sons da língua S e Z são ambíguos.
Pura regulatória pode variar dependendo da localização da lesão. Lesões palpebrais cerebelares podem fazer com que os músculos articulados coordenem distúrbios, disartria, fala ambígua, estagnação intermitente ou rebentamento, palavras beat-like e sinistras, acompanhadas de pé instável, marcha, fácil Dumping, tremores de postura, ataxia de membros e nistagmo. As lesões extrapiramidais podem causar alterações no tônus muscular vocal ou no movimento involuntário. Quando a tensão muscular é aumentada, como a síndrome de Parkinson, a fala é lenta, o tom é baixo, a frase é monótona e o vibrato e a primeira palavra são frequentemente repetidos, dizendo que o exercício é muito vocal. Os músculos da pronúncia são exercitados involuntariamente, como a coreia, e a fala é alta e baixa.O tempo é rápido, o tempo é lento, o comprimento é diferente, o tom é embutido, a linguagem é repetida e a fala pode ser subitamente interrompida ou iniciada.
