vesículas esclerais
Introdução
Introdução A inflamação escleral viral do herpes zoster é frequentemente acompanhada por vesículas escleral conjuntivais e superficiais ou por alterações dendríticas da córnea. O herpes zoster é causado pela reativação do vírus varicela-zoster (VZV). A morfologia do VZV é indistinguível do HSV e pertence ao mesmo vírus DNA, mas sua antigenicidade é diferente. Este VZV envelopado contém pelo menos cinco glicoproteínas com um peso molecular de DNA de aproximadamente 80 milhões. Os seres humanos são o único hospedeiro natural conhecido do vírus. Pode causar pápulas, herpes ou bolhas na pele, conjuntivite ou edema escleral superficial e úlceras dendríticas da córnea.
Patógeno
Causa
(1) Causas da doença
O herpes zoster é causado pela reativação do vírus varicela-zoster (VZV). A morfologia do VZV é indistinguível do HSV e pertence ao mesmo vírus DNA, mas sua antigenicidade é diferente. Este VZV envelopado contém pelo menos cinco glicoproteínas com um peso molecular de DNA de aproximadamente 80 milhões. Os seres humanos são o único hospedeiro natural conhecido do vírus.
(dois) patogênese
Varicela e herpes zoster são duas manifestações clínicas independentes desta doença em diferentes populações imunes. A infecção primária causada por uma pessoa não imunizada (geralmente uma criança) é varicela. Mais de 90% dos adultos nos Estados Unidos tiveram infecção por VZV. A infecção persiste sem sintomas clínicos e o vírus está presente no gânglio trigeminal de forma latente. O sistema imunológico do corpo não pode efetivamente destruir o vírus e apenas produz mecanismos imunológicos. Normalmente, 10 anos após a infecção inicial pelo VZV, 20% das pessoas causam infecções recorrentes para produzir herpes zoster. O herpes zoster invade principalmente o nervo torácico, e 9% a 16% dos pacientes invadem o nervo trigêmeo, e o mais comum é o envolvimento do nervo ocular. O ramo da testa, o ramo da glândula lacrimal e o ramo ocular nasal do nervo ocular são suscetíveis à invasão do VZV, e a invasão direta do vírus herpes simplex provoca pápulas, herpes ou bolhas na pele, conjuntivite ou edema escleral superficial e úlcera dendrítica corneana; Causa esclerite, inflamação escleral, ceratite, inflamação trabecular e uveíte anterior.
Examinar
Cheque
Inspeção relacionada
Exame de fundo de vírus de Herpes simplex (HSV)
Herpes zoster é caracterizada por dor severa, unilateral, não mais do que a linha média do corpo para o outro lado, áreas de distribuição do nervo sensorial único ou múltiplo da pele ou herpes da mucosa. Embora o período de incubação do vírus intrínseco não seja claro, o período de incubação para a exposição a um vírus exógeno geralmente varia de poucos dias a algumas semanas. 4 a 5 dias antes do herpes, o paciente desenvolveu cefaléia, desconforto, calafrios, febre e linfadenopatia local. Houve neuralgia 2 a 3 dias antes da erupção. A erupção cutânea começou a aparecer como um grupo de miliares a pápulas e herpes do tamanho de soja, que rapidamente se transformaram em bolhas.O líquido da bolha era claro, a parede era firme e a base era vermelha, distribuída ao longo do nervo e amarrada. A pele entre as vesículas era normal, e as bolhas diminuíam em 2 semanas, deixando cicatrizes permanentes, graus variados de sensação e neuralgia grave.
A neuralgia pós-herpética causada por vasculite viral e neurite por herpes zoster pode durar mais de 2 meses após a primeira lesão cutânea de herpes zoster. Cerca de 50% dos pacientes com mais de 60 anos desenvolvem nevralgia pós-herpética.
Tem sido relatado que esclerite é responsável por 0,68% a 8% das doenças oculares virais herpes zoster. A esclerite pode ocorrer na fase aguda (10 a 15 dias após o início das lesões cutâneas), a maioria ocorre meses ou anos após a doença ocular do vírus herpes zoster e é frequentemente associada à cirurgia ocular. A esclerite viral por herpes é principalmente esclerite anterior difusa ou nodular e pode também evoluir para esclerite anterior necrosante.
Os sintomas conscientes incluem vermelhidão, dor ocular, secreção do saco conjuntival e diminuição da visão. A gravidade da dor ocular é paralela ao grau de inflamação, que é exacerbada à noite e pode ser irradiada para a sobrancelha e para o periorbital. A secreção do saco conjuntival é mucóide, e aqueles com ceratite têm fotofobia e lacrimejamento.
Sinais: esclerite anterior difusa, complicação sistêmica é cada vez menos, caracterizada principalmente por hiperemia difusa e inchaço da esclera superficial, acompanhada por alto edema da conjuntiva, não pode ver o tecido vascular e escleral profundo da esclerótica, precisa cair 1 : 1000 adrenalina no saco conjuntival, para que a congestão superficial desapareça antes que possa ser vista. A esclerite anterior nodular forma um nódulo persistente, cercado, com uma cor vermelha arroxeada e rejeição dolorosa. O nódulo é único ou múltiplo, o centro é transparente e é completamente inativo. A junção entre o nódulo e a organização da superfície é clara. Os vasos sanguíneos superficiais conjuntivais e escleral são levantados pelos nódulos. A esclera anterior é roxo escuro.
Se a lesão continuar a progredir, pode causar esclerite anterior necrosante.A esclera em frente ao equador mostra manchas amarelo-acinzentadas.Em casos graves, a esclera é parcialmente necrose em forma de cadáver, que pode ter um ou mais locais. Se o tecido cair, eventualmente faz com que a esclera perfure e forme uma uva inchada. A esclera precisa ser reparada por vários meses, deixando um estreitamento escleral permanente e cicatrizes. Recorrência freqüente ocorre em diferentes partes da primeira esclerite, mesmo por muitos anos. A esclerite viral por herpes zoster com queratite estromal, quer seja queratite discóide imunológico ou ceratite estromal necrótica branca, pode evoluir para esclerose corneana e até mesmo ceratite ulcerativa marginal. Também pode estar associada à uveíte anterior, que forma atrofia da íris em forma de leque e / ou inflamação trabecular e se desenvolve ainda mais no glaucoma secundário. A sensação de dano na córnea e a atrofia da íris em formato de leque contribuem para o diagnóstico de esclerite viral por herpes zoster.
A laminite escleral pode ocorrer antes da erupção cutânea, muitas vezes acompanhada por vesículas da esclera conjuntival e superficial ou alterações dendríticas da córnea. A inflamação externa da esclera é simples ou nodular e as lesões localizam-se todas na esclera superficial. O primeiro pode ser visto na congestão superficial da esclera, a expansão radial dos vasos sanguíneos é distorcida, a cor é vermelha e a faixa da lesão é limitada. Este último forma um nódulo que está localizado na esclera superficial e é cercado por sangue. Mais nódulos, cabelo único, tamanho de 1 a 2 mm. A esclera profunda no nódulo é claramente visível e o plexo vascular permanece normal. Laminite escleral causada por invasão direta do vírus, dura de 3 a 4 semanas, sem sequelas. A episclerite imunomediada ocorre dentro de 10 a 15 dias após as lesões.
De acordo com a história médica e manifestações clínicas características, não é difícil de diagnosticar. Pacientes com esclerite, previamente com herpes zoster oftálmico, especialmente com sensação de córnea e atrofia da íris, devem ser altamente suspeitos de HZS.
Diagnóstico
Diagnóstico diferencial
Diagnóstico diferencial de vesículas esclerais:
Bolhas transparentes com diferentes tamanhos de córnea: doenças causadas por ceratopatia bolhosa, que se caracterizam pelo embaçamento do epitélio da córnea, bolhas transparentes de tamanhos variados e recidiva após a ruptura. O estado em que as bolhas são formadas na camada epitelial da córnea é chamado de ceratopatia bllous. Ela costumava ser chamada de ceratite por macrobolhas. De fato, não é uma inflamação, mas uma desnaturação, que é o resultado da anormalidade da camada, especialmente o endotélio, e o armazenamento de água na camada epitelial. Causada por células endoteliais da córnea anormais ou rompidas. O número de células endoteliais da córnea normal é de cerca de 3.000 / mm2, o que pode ocorrer quando é reduzido para 500-1000 / mm2. Após a cirurgia de catarata, trauma ocular, glaucoma avançado, uveíte grave, distrofia corneana de Fuch, falha do transplante de córnea, etc. podem causar destruição e redução das células endoteliais da córnea, levando à ceratopatia macrofocal.
Herpes zoster é caracterizada por dor severa, unilateral, não mais do que a linha média do corpo para o outro lado, áreas de distribuição do nervo sensorial único ou múltiplo da pele ou herpes da mucosa. Embora o período de incubação do vírus intrínseco não seja claro, o período de incubação para a exposição a um vírus exógeno geralmente varia de poucos dias a algumas semanas. 4 a 5 dias antes do herpes, o paciente desenvolveu cefaléia, desconforto, calafrios, febre e linfadenopatia local. Houve neuralgia 2 a 3 dias antes da erupção. A erupção cutânea começou a aparecer como um grupo de miliares a pápulas e herpes do tamanho de soja, que rapidamente se transformavam em bolhas.O líquido da bolha era claro, a parede era firme e a base era vermelha, distribuída ao longo do nervo. A pele entre as vesículas era normal, e as bolhas diminuíam em 2 semanas, deixando cicatrizes permanentes, graus variados de sensação e neuralgia grave.
