Retenção de CO2
Introdução
Introdução A retenção de dióxido de carbono é um termo patológico especial e várias causas de disfunção respiratória levam à hipóxia, que aumenta, acumula e retém dióxido de carbono, afetando o metabolismo celular normal e as trocas gasosas, resultando na retenção de dióxido de carbono e em uma série de manifestações clínicas.
Patógeno
Causa
Disfunção respiratória causada por várias causas, resultando em hipóxia, resultando em aumento de dióxido de carbono, acúmulo, retenção, afetando o metabolismo celular normal e as trocas gasosas, resultando na retenção de dióxido de carbono.
O2 no sangue existe em formas dissolvidas e ligadas. A quantidade de dissolução é extremamente pequena, representando apenas cerca de 1,5% do teor total de O2 no sangue, e a ligação é de cerca de 98,5%. A forma de ligação do O2 é a oxihemoglobina (HbO2). A hemoglobina (Hb) é uma cromoproteína nos glóbulos vermelhos e a sua estrutura molecular faz dela uma excelente ferramenta para o O2. A Hb também está envolvida no transporte de CO2, então a Hb desempenha um papel importante no transporte de gás no sangue.
Examinar
Cheque
A gasometria arterial pode refletir objetivamente o grau de retenção de CO2 e tem valor importante para orientar a oxigenoterapia, ajustar vários parâmetros da ventilação mecânica e corrigir o equilíbrio ácido-base e o eletrólito.
Em primeiro lugar, pressão parcial de dióxido de carbono no sangue arterial (PaCO2)
Refere-se à pressão gerada pelas moléculas de CO2 dissolvidas no sangue. A PaCO2 normal é de 4,6kPa-6kPa (35-45mmHg). Se a pressão for maior que 6kPa, a ventilação é insuficiente.Se a pressão for menor que 4.6kPa, a ventilação pode ser excessiva.A ventilação aguda é insuficiente. De acordo com a fórmula de Henderson-Hassellbalch, o pH é inferior a 7,20, o que afetará a circulação e o metabolismo celular, insuficiência respiratória crônica devido ao mecanismo de compensação corporal, PaCO26.65kPa (50mmHg) como um indicador diagnóstico de insuficiência respiratória.
Em segundo lugar, o valor do pH
Para o logaritmo negativo da concentração de íons de hidrogênio no sangue, a faixa normal é 7,35-7,45, a média é 7,40, que é inferior a 7,35 para acidose descompensada e superior a 7,45 para alcalose descompensada, mas não é indicativa da natureza. Envenenamento ácido-base, sintomas clínicos e alteração do pH estão intimamente relacionados.
3. Excesso de alcali (BE)
A 38 ° C, pressão parcial de CO2 5,32 kPa (40 mmHg), medição de saturação de oxigênio no sangue 100% condições, a titulação do sangue para pH 7,4 necessária quantidade de ácido e álcali, é um indicador quantitativo de desequilíbrio ácido-base metabólico em humanos, ácido A quantidade de BE é positiva, é uma alcalose metabólica, a quantidade de álcali adicionado EB é negativa, é acidose metabólica, o intervalo normal é de 02.3mmol / L, ao corrigir desequilíbrio ácido-base metabólico, pode ser usado como um ácido estimado Ou uma referência à dose de um medicamento anti-alcalino.
Em quarto lugar, tampão alcalino (BB)
É o conteúdo total de vários álcalis tamponantes no sangue, incluindo bicarbonato, fosfato, sal de proteína plasmática, sal de hemoglobina, etc. Reflete a capacidade tamponante do corpo humano contra a interferência ácido-base e a compensação específica do corpo por desequilíbrio ácido-base. No caso, o valor normal foi de 45 mmol / L.
V. bicarbonato real (AB)
AB é o conteúdo de bicarbonato contido no plasma humano sob pressão parcial de dióxido de carbono e saturação de oxigênio.O valor normal é 22-27mmol / L, o valor médio é 24mmol / L, e o teor de HCO3- está relacionado à PaCO2. A PCO2 está aumentada e o teor de HCO3 no plasma também está aumentado.Por outro lado, uma das bases de plasma HCO3, quando o ácido está muito fixado no corpo, o pH pode ser estabilizado por HCO3-buffering, enquanto o teor de HCO3 é diminuído. Os efeitos duplos do metabolismo.
Bicarbonato padrão (SB)
Refere-se a amostras de sangue total que são isoladas do ar A 38 ° C, a PaCO 2 é de 5,3 kPa e a hemoglobina é 100% oxigenada, o conteúdo plasmático de bicarbonato (HCO3-) medido, o valor normal é 22-27 mmol / L, A média de 24mmol / L, SB não é afetada por fatores respiratórios, o aumento ou diminuição de seu valor reflete a quantidade de HCO3-reservatório no corpo, indicando a tendência e o grau de fatores metabólicos, SB diminuiu em acidose metabólica, SB em alcalose metabólica Levantada, ABSB, indica retenção de CO2.
Sete, capacidade de ligação de dióxido de carbono (CO2CP)
O valor normal é 22-29mmol / L, que reflete a principal reserva alcalina no corpo.Quando ocorre a acidose metabólica ou alcalose respiratória, o CO2CP diminui.Quando a alcalose metabólica ou acidose respiratória ocorre, o CO2CP aumenta, mas o ácido respiratório Quando o envenenamento é acompanhado por acidose metabólica, o CO2CP não aumenta necessariamente.Devido à acidose respiratória, o rim libera H + na forma de NH4 + ou H +, e absorve o HCO3- para compensar, e a reserva alcalina aumenta.Portanto, o aumento do CO2CP reflete em certa medida. A gravidade da acidose respiratória, mas não pode refletir as rápidas mudanças de CO2 no sangue, também é afetada por álcalis metabólicos ou acidose, então CO2CP tem sua unilateralidade, deve ser considerado em combinação com clínica e eletrólito.
Diagnóstico
Diagnóstico diferencial
(1) Desequilíbrio do equilíbrio ácido-base e desequilíbrio eletrolítico
As pessoas normais têm uma certa quantidade de ácido fixo excretado do rim todos os dias e o H2CO3 (ácido volátil) excretado pelos pulmões é bastante grande, portanto, a insuficiência respiratória afetará seriamente a regulação do equilíbrio ácido-base e do conteúdo de eletrólitos fluidos corporais.
1, distúrbios do equilíbrio ácido-básico: insuficiência respiratória devido a distúrbios ventilatórios, devido a um grande número de retenção de CO2, PaCQ2 aumentado, causando acidose respiratória, ao mesmo tempo devido à hipóxia grave, distúrbios do processo de oxidação, metabólitos ácidos aumentados, frequentemente concomitantes acidose metabólica. Se o paciente tiver insuficiência renal ou infecção, choque, etc., a acidose metabólica é agravada pelo aumento da disfunção renal ou pelo aumento da quantidade de ácido fixo no organismo. A insuficiência respiratória causada por distúrbios de ventilação, devido à falta de oxigênio, pode causar remissão excessiva da ventilação, de modo que o CO2 é excessivamente descarregado, de modo que a alcalose metabólica pode ocorrer concomitantemente com a alcalose respiratória. A alcalose metabólica em alguns pacientes com insuficiência respiratória, principalmente iatrogênica, geralmente ocorre após o tratamento, como o uso inadequado de respirador artificial no tratamento da acidose respiratória crônica, emissão excessiva de CO2, de modo que o sangue H2CO3 é significativamente reduzido, e neste momento, o aumento de HCO3 por regulação compensatória não pode ser rapidamente liberado com urina, assim alcalose metabólica pode ocorrer, no caso de correção da acidose, o excesso de álcali também pode causar alcalose metabólica, como a ingestão de potássio. Insuficiência e aplicação de um grande número de diuréticos de distribuição de potássio e hormônios adrenocorticais podem causar alcalose hipocalemia.
2, desequilíbrio eletrolítico: acidose respiratória, muitas vezes causada pelo sangue C menor e aumento de HCO3, que é devido a: 1 secreção tubular renal de hidrogênio, aumento, reabsorção de NaHCO3 aumentada, enquanto mais Cl- na forma de NH4Cl com urina Excreção; 2 uso a longo prazo de diuréticos ou aumento da pressão intracraniana, vômitos também podem perder muito Cl, 3 quando o acúmulo de CO2 no sangue, HCO3 nos glóbulos vermelhos e troca de cl de plasma causada pelo cl do sangue menor. As alterações no potássio sérico, no sódio sangüíneo e no cálcio sangüíneo são afetadas por distúrbios do equilíbrio ácido-básico, medidas de tratamento e função renal, e suas concentrações podem ser normais ou elevadas ou diminuídas.
(B) alterações no sistema nervoso central - encefalopatia pulmonar
1, retenção de CO2: aumentar a concentração de íons de hidrogênio no líquido cefalorraquidiano, afetar o metabolismo das células cerebrais, reduzir a excitabilidade das células cerebrais, inibir a atividade cortical e aumentar o estímulo subcortical, causando excitabilidade cortical, se o CO 2 continuar aumentando, córtex A camada inferior é inibida, deixando o sistema nervoso central sob anestesia. Em pacientes que tiveram pré-anestesia, muitas vezes há sintomas de insônia, excitação mental e irritabilidade.
2. Encefalopatia pulmonar: refere-se a uma síndrome caracterizada por sistema nervoso central e disfunção causada por insuficiência respiratória. Clinicamente, devido ao aumento do processo excitatório no estágio inicial, o paciente apresentou perda de memória, cefaleia, tontura, irritabilidade, alucinações e confusão. Quando PacO2 atingiu acima de 10,6 kPa (80 mmHg), o córtex cerebral foi inibido e o paciente gradualmente se transformou em uma falta de expressão. Sonolência, confusão, coma, etc. A encefalopatia pulmonar é principalmente um distúrbio funcional no estágio inicial, com vasodilatação e congestão cerebral. O estágio tardio pode ter edema cerebral grave, hemorragia cerebral e outras lesões graves. A encefalopatia pulmonar é o resultado de uma combinação de hipóxia, hipercapnia, acidose e formação de microtrombos no cérebro.
3. Hipercapnia e acidose: A elevação da PaCO2 não só inibe a função do sistema nervoso central, mas também atua diretamente sobre os vasos sanguíneos cerebrais.Quando a PaCO2 excede o nível normal de 1,33 kPa (10 mmHg), os vasos sanguíneos cerebrais se dilatam e o fluxo sangüíneo cerebral pode ser aumentado em 50. %. Se a PaCO2 for muito alta, os vasos sanguíneos cerebrais podem estar obviamente dilatados e congestionados, e a permeabilidade da parede capilar é aumentada, causando edema cerebral vasogênico, aumento da pressão intracraniana e edema da cabeça do nervo óptico. Em casos graves, também pode causar paralisia cerebral. O efeito do acúmulo de CO2 no centro central também pode ser exercido pela alteração do pH do líquido cefalorraquidiano e do tecido cerebral. A capacidade de tamponamento do líquido cefalorraquidiano é menor que a do sangue.O pH do líquido cefalorraquidiano normal é baixo (7,33 ~ 7,40), enquanto a PCO2 é cerca de 1,0kPa (7,5mmHg) maior que o sangue arterial.Pois, quando a PaCO2 é aumentada, o CO2 no líquido cefalorraquidiano também aumenta. Diminuir o pH do sangue, para que possa agravar o dano das células cerebrais, como aumentar a atividade da fosfolipase, danificar a estrutura da membrana celular, aumentar a permeabilidade, a estabilidade da membrana lisossomal é reduzida, pode liberar várias hidrolases, decompor componentes do tecido Promove edema, degeneração e necrose das células cerebrais.
(três) alterações no sistema respiratório
1. Uma certa concentração de PCO2 é um importante estímulo fisiológico para manter o movimento respiratório. O efeito estimulante do CO2 na respiração é alcançado de duas maneiras.
1 Estimulação dos quimiorreceptores periféricos: Quando a PCO2 é elevada, estimula os quimiorreceptores periféricos do corpo carotídeo e da aorta, aumentando os impulsos aferentes dos nervos e nervos da aorta, causando excitação ao centro respiratório medular, levando a uma respiração acelerada.
2 Estimulação dos quimiorreceptores centrais: Os quimiorreceptores centrais estão localizados na parte superficial da medula ventrolateral, sensível ao H +. As células extracelulares ao seu redor também são líquidas, a barreira hemato-encefálica e a barreira hematoencefálica são relativamente impermeáveis ao H + e ao HCO-3, enquanto o CO2 é facilmente transmitido. Quando a PCO2 no sangue aumenta, o CO2 entra no líquido cefalorraquidiano através da barreira acima, e combina com H2O para formar HCO3-, que então dissocia o H + para estimular os quimiorreceptores centrais. Excitando os neurônios centrais respiratórios medulares através de uma certa conexão neural e melhorando a respiração. Entre as duas vias nas quais a PCO2 regula a respiração, a via dos quimiorreceptores centrais é dominante. Dentro de uma determinada faixa, a elevação da PCO2 no sangue arterial pode fortalecer a respiração, mas, além de um certo limite, pode causar depressão respiratória.
2. Hipoxemia e hipercapnia causada por insuficiência respiratória podem afetar ainda mais a função respiratória. A PaO2 reduz a estimulação do quimioreceptor primário da aorta do corpo carotídeo, e o efeito da PaCO2 no quimiorreceptor medular central pode acelerar o aprofundamento da respiração e aumentar a ventilação alveolar, o que é compensatório. Mas Pao2, abaixo de 4kPa (30n1mHg) ou Paco. Acima de 10,6 kPa (80 mmHg), inibe o centro respiratório e enfraquece a respiração. Alterações na função respiratória em pacientes com insuficiência respiratória também estão associadas a muitas doenças primárias. Tais como distúrbio ventilatório obstrutivo, devido à obstrução da obstrução, a falta de ventilação restritiva causada pela diminuição da dispneia inspiratória (obstrução do trato respiratório superior) ou dispneia expiratória (obstrução do trato respiratório inferior), muitas vezes Respiração superficial e rápida ocorre, insuficiência respiratória central, muitas vezes mostra respiração lenta, distúrbios do ritmo respiratório grave, respiração corrente, respiração medular, respiração suspiro e imersão respiratória.
A respiração das marés é mais comum. É caracterizada pelo fato de que a respiração muda gradualmente de superficial para profunda, e então gradualmente diminui.Depois de um breve suspiro, o processo de respiração acima é repetido. Esse tipo de respiração é observado em pressão intracraniana elevada, uremia, hipóxia grave e dano ou inibição do centro respiratório. O mecanismo é geralmente considerado devido à diminuição da excitabilidade do centro respiratório.Neste momento, a concentração normal de CO2 no sangue não pode causar o centro respiratório para excitar, então ocorre apnéia e, em seguida, o CO2 no sangue aumenta gradualmente, atingindo uma concentração suficiente para excitar o centro respiratório. A respiração ocorre, o CO2 é gradualmente descarregado, a concentração de CO2 no sangue diminui e a apneia ocorre. Repetidamente e repetidamente, o desempenho é como uma maré, por isso é chamado de respiração de maré. A respiração medular é uma manifestação tardia da insuficiência respiratória central.O ritmo e a amplitude da respiração são irregulares e apresentam apneia.A frequência respiratória é inferior a 12 batimentos / minuto Respiração parecida com um suspiro e a respiração soluçante estão morrendo de manifestações respiratórias caracterizadas pela respiração. : Diluído e irregular, há um aumento na inalação da boca e na atividade muscular respiratória, e finalmente a respiração é enfraquecida e interrompida, e essas duas respirações indicam que o centro respiratório está em estado de profunda inibição.
(4) Alterações no sistema circulatório
Um certo grau de redução de PaO2 e PaCO2 elevado podem estimular os quimiorreceptores periféricos (corpo carotídeo e corpo aórtico), acelerar a freqüência cardíaca, fortalecer a contratilidade miocárdica e aumentar a pressão arterial, além de causar excitação simpática e glândula adrenal. Aumento da secreção, resultando em taquicardia, aumento da contratilidade miocárdica, pressão arterial elevada, vasoconstrição cutânea e visceral abdominal e vasodilatação cerebral e cardíaca. Essas mudanças são compensatórias. Um certo grau de retenção de CO2 também tem efeito direto sobre os pequenos vasos sangüíneos periféricos, de modo que se expande (exceto para os pulmões e artérias renais) A vasodilatação da pele pode tornar os membros quentes e rosados com sudorese, a conjuntiva e vasodilatação cerebral estão congestionadas. Hipóxia grave e retenção de CO2 podem inibir diretamente o centro cardiovascular e a atividade cardíaca, agravar a vasodilatação, levar à diminuição da pressão arterial e diminuir a contratilidade miocárdica. A falta de retenção de O2 e CO2 pode causar pequena vasoconstrição pulmonar e aumentar a resistência da circulação pulmonar, levando à hipertensão pulmonar e aumento da carga cardíaca direita.
A insuficiência respiratória é freqüentemente associada à insuficiência cardíaca, especialmente à insuficiência cardíaca direita, cuja principal causa é a hipertensão pulmonar e o dano miocárdico. O mecanismo de ocorrência está intimamente relacionado à hipóxia grave (ver Doença Cardíaca Pulmonar e Hipóxia). A hipercapnia também pode ser causada por acidose, que agrava os danos ao coração.
(5) Alterações na função renal
A retenção leve de CO2 aumentará os vasos sanguíneos renais, aumentará o fluxo sanguíneo renal e aumentará a produção de urina.Quando a PaCO2 excede 8,64 kPa, o pH do sangue cai significativamente, o vasoespasmo renal diminui, a reabsorção de HCO3 e Na + aumenta e a produção de urina diminui. A insuficiência respiratória devido à hipóxia e ao acúmulo de CO2 pode causar espasmo arteriolar persistente, reduzir o fluxo sangüíneo renal, rins pequenos: a taxa de filtração da bola é reduzida, urina clara, proteína, glóbulos vermelhos, glóbulos brancos e cilindros. Em casos graves, pode ocorrer insuficiência renal aguda, com alterações como oligúria, azotemia e acidose metabólica.
(6) alterações gastrointestinais
A retenção de CO2 pode aumentar a secreção de ácido gástrico, de modo que a erosão da mucosa gástrica, a necrose e a ulceração podem ocorrer durante a insuficiência respiratória. Causa sangramento gastrointestinal.
