acne
Introdução
Introdução A varíola também é chamada de varíola. A varíola é uma potente doença infecciosa causada pelo vírus da varíola e a primeira doença infecciosa que foi eliminada por seres humanos em todo o mundo. A varíola é causada pela infecção por poxvírus.Não há remédio para curar.O paciente terá marcas no rosto após a cura.O "varíola" é nomeado após ele. A aparência do vírus da varíola é em forma de tijolo, cerca de 200 nm × 300 nm, resistência forte, pode resistir a secura e baixa temperatura, e pode sobreviver por meses a um ano e meio em camurça, poeira e roupas.
Patógeno
Causa
É uma forte doença infecciosa causada pelo vírus da varíola.
Poxviridae é um vírus de DNA grande e complexo. É de tijolo ou elíptica e tem um tamanho de (200nm a 90nm) × (100nm ~ 260nm) É um dos maiores vírus e é pouco visível sob o microscópio óptico.
O poxvírus se replica no citoplasma da célula para formar corpos de inclusão eosinofílicos. A pessoa afetada desenvolve uma pápula na pele após o início da doença e depois a converte em bolhas e pústulas. A maior parte do vírus pode crescer na membrana corioalantóica do frango, produzindo lesões semelhantes à acne macroscópica.
Patogênese
A inalação através do trato respiratório é a principal via de transmissão para a varíola. O vírus da varíola é adsorvido na superfície das células epiteliais do trato respiratório superior de indivíduos suscetíveis e atinge rapidamente os nódulos linfáticos, como linfonodos locais e amígdalas.Depois de uma grande quantidade de replicação, ele entra na corrente sanguínea para formar a primeira viremia transitória. Através da corrente sanguínea, os macrófagos mononucleares sistêmicos são infectados e continuam a se replicar e a liberar na corrente sanguínea, resultando em uma segunda viremia. Através da circulação sanguínea, o vírus se espalha mais amplamente para a pele, membranas mucosas e órgãos internos do corpo. Neste momento, o paciente desenvolveu febre alta e mal-estar geral. Após 2 a 3 dias de sintomas prodrômicos, a varíola varíola aparece.
Como o vírus da varíola não é resistente ao calor, a viremia só é mantida por um curto período de tempo após o paciente ter febre. No dia seguinte da febre, geralmente é difícil para os pacientes detectar o vírus no sangue, que é encontrado principalmente em tecidos com baixa temperatura, como a pele. Depois que o vírus da varíola invade as células do tecido da pele, primeiro se prolifera na camada da derme, dilatando a camada dérmica com capilares, vacúolos no citoplasma, condensação e desaparecimento, e aparência clínica de máculas, invadindo as células epidérmicas e proliferando bastante. Inchaço, espessamento do córtex e aparecimento de pápulas. Depois disso, as células são desnaturadas e necróticas. Há vazamento de fluido entre as células para formar herpes. As células destrutivas tornam-se separadas em herpes, formando muitas pequenas câmaras, e a parte central do herpes é côncava em um formato umbilical devido à tração da parede celular profunda. Sob o microscópio, o citoplasma corpus das células epiteliais em torno do herpes mostrou um corpo de inclusão claro com uma forma redonda com um diâmetro de 1 a 4 μm. Quando um grande número de células inflamatórias se infiltram no blister, torna-se uma erupção pustulosa. Depois que o líquido na pústula é absorvido, forma um escarro duro. Devido a ruptura e coçar, a erupção pustular é propensa a infecção bacteriana secundária, que piora as lesões profundas da pele local e aumenta os sintomas tóxicos de todo o corpo. No período pustular, o fígado e o baço podem estar inchados.
Se a infecção secundária ocorrer na boca e nasofaringe, pode causar linfadenopatia cervical. Se a pústula invadir apenas a epiderme, a cicatriz após a luxação não é óbvia Se a derme estiver envolvida ou houver uma infecção secundária, uma cicatriz deprimida ao longo da vida será formada. Devido à falta do estrato córneo, as lesões da mucosa são quebradas mais rapidamente que a pele, e as lesões da mucosa são fáceis de formar diferentes profundidades de úlceras sem formar herpes. O vírus é facilmente excretado da úlcera. Portanto, as lesões da mucosa desempenham um papel importante na infecciosidade precoce dos pacientes. Membranas mucosas no trato respiratório, trato digestivo, trato urinário e vagina podem ser afetadas. Reações inflamatórias significativas ao redor da úlcera podem causar sintomas graves. Se afetar a córnea, pode causar opacidade da córnea, ulceração ou infecção bacteriana secundária, resultando em cegueira.
Examinar
Cheque
Inspeção relacionada
Microscopia de esfregaço de rotina de sangue
De acordo com as características de seu processo de erupção, distribuição e desenvolvimento, combinado com condições epidemiológicas, o diagnóstico de casos típicos não é difícil, o diagnóstico de casos difíceis depende do exame do vírus e da imunologia sérica.
Imagens de sangue
O número total de glóbulos brancos na fase prodrómica foi ligeiramente inferior, os linfócitos estavam relativamente aumentados e o número total de glóbulos brancos e neutrófilos na fase da pústula aumentou.
2. exame do patógeno
(1) Exame esfregaço direto do corpo de inclusão do vírus da varíola: Retire o herpes líquido, ou o swab inferior da úlcera de herpes na lâmina, seque e corra com hematoxilina-eosina (HE), observe as células epiteliais sob microscópio de luz. Qualidade, se é um paciente com varíola, você pode encontrar o corpo de inclusão eosinofílico vírus escorpião, mas o esfregaço negativo não pode excluir a varíola.
(2) Microscopia electrónica: O material foi retirado da lesão e observado por microscopia electrónica, o vírus variola era em forma de tijolo e podia ser diagnosticado em poucas horas.
(3) Inoculação ou cultura de células de embrião de galinha: tomar herpes líquido, suspensão de escarro, secreção de sangue ou nasofaringe, inocular vírus em membrana corioalantóide de galinha ou inocular células renais de macaco ou células amnióticas para cultura, 12h Depois de ver a maioria dos minúsculos corpos de inclusão, os corpos de inclusão aumentaram significativamente após 48 horas, e às vezes os corpos de inclusão no núcleo eram visíveis.
3. exame sorológico
Ensaio de ligação complemento, teste de inibição de aglutinação de eritrócitos, teste de neutralização para detectar a presença de anticorpos específicos no soro do paciente para ajudar a diagnosticar, pacientes com varíola podem aparecer anticorpos do vírus da varíola no soro logo no quarto dia da doença. No sétimo dia após a doença, a maioria dos pacientes teve um teste de complemento positivo, e o título no 10º ao 11º dia foi de 1: 640. No entanto, em pacientes não pequenos com história de acne, o título raramente excedeu 1:40; Se um paciente suspeito com história de acne apresentar um título de anticorpos séricos quatro vezes maior que o estágio inicial no final do curso, ele terá valor diagnóstico.
4. Alterações patológicas: a epiderme tem degeneração reticular, degeneração em forma de balão ou necrose coagulativa Devido à óbvia degeneração reticular, a maioria produz vesículas multi-atriais, o corpo de Guamieri pode ser encontrado no citoplasma afetado precocemente, que é redondo ou ovo. Rodada, eosinofílica e Feulgen-positiva, envolvida por uma área transparente que não é colorida, além de corpos de inclusão intranucleares da eosina serem comuns em lesões antigas, exceto por leve inflamação na derme. Veja sangramento.
Diagnóstico
Diagnóstico diferencial
Deve ser diferenciado da varicela. Varicela: A vasculite precoce dos leucócitos ocorre em crianças, sem pápulas descamativas, necrose hemorrágica e formação de cicatriz. Os vasos sanguíneos ao redor dos vasos sanguíneos estão infiltrados.
