hyponatremi
Introduktion
Introduktion till hyponatremi Hyponatremi indikerar endast att serumnatriumjonkoncentrationen är lägre än den normala nivån, och det är inte nödvändigtvis sant att natriumhalten i kroppen minskas. Enligt den snabba början kan den delas upp i akut hyponatremi och kronisk hyponatremi. Den förra hänvisar till serumnatriumjonkoncentration under normal nivå inom 48 timmar, annars är det kronisk hyponatremi. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,021% Känsliga människor: inga speciella människor Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: huvudvärk, koma, hjärnödem
patogen
Orsak till hyponatremi
(1) Orsaker till sjukdomen
Orsakerna till de tre typerna av hyponatremi är olika och beskrivs nedan.
1. Total natriumreduktionshyponatremi
Denna situation ses i att natriumförlusten är större än förlusten av vatten, sett i extra-njurförlust och njurförlust av natrium, enligt urinen kan natrium urskiljas, urin natriumkoncentration [Na]> 20 mmol / L för njurförlust av natrium ökat; <20 mmol / L för extrarenal förlorad.
Orsakerna till nedsatt natriumförlust är:
1 överdrivet diuretikum: mekanismen är att diuretika hämmar reabsorptionen av Henles tjocka stigande NaCl, låg blodvolym stimulerar ADH-frisättning, stör urinutspädning och kaliumbristmedierade förändringar i osmotiska receptorer och törst;
2 brist på mineralokortikoid, så att renal tubulär reabsorption av natrium minskade;
3 salttolerant nefrit i samband med renal tubular acidosis och metabolisk alkalos;
4 ketoner och urin (inklusive diabetisk ketoacidos, svält, alkoholisk ketonuri).
Orsakerna till extra-natriumförlust är:
1 förlust av mag-tarmkanalen, såsom kräkningar, diarré, vätskeansamling i det tredje hålrummet, brännskador, pankreatit och bukspottkörtelns fistel och gallvägg;
2 Hjärtsaltförlusten orsakad av subaraknoidblödning är ett sällsynt syndrom, och blodvolymen minskas. Mekanismen är okänd. Vissa människor misstänker att det kan vara relaterat till ökningen av frisättning av peptid i hjärnan.
2. Orsaken till total natriumhyponatremi
(1) Glukokortikoidbrist: Å ena sidan är utsöndring av njurvatten nedsatt, ADH-frisättning kan också ökas utan blodvolymminskning (icke-osmotisk ADH-frisättning); å andra sidan njurhemodynamiska störningar, I frånvaro av ökad frisättning av ADH kan permeabiliteten för grenröret ökas.
(2) hypotyreos: på grund av minskad hjärtutmatning och glomerulär filtreringshastighet, vilket leder till ADH-medierad intrarenal mekanism störning.
(3) Patienter med akut schizofreni har en tendens att utveckla hyponatremi Mekanismen är multifaktoriell, inklusive ökad törst (dricka), osmotisk tryckreglering av ADH-frisättning och mildt osmotiskt tryck. ADH-frisättning, ökad reaktivitet av njuradhH och antipsykotiska läkemedel; kirurgi är en typ av stress, postoperativa patienter kan utveckla hyponatremi, som kännetecknas av förhöjda nivåer av ADH i plasma och ökad fri vattenretention i kroppen. Inmatningen av elektrolytfri vätska är också en faktor.
(4) Läkemedelsinducerad hyponatremi: dess mekanism medieras av ADH, eller ökar frisättningen av ADH, eller ökar ADH: s roll, läkemedel är: antipsykotiska läkemedel, såsom flexidin, innehållande trulin (sertralin) ), tiotixen, haloperidol, amitripin; amfetaminrelaterat läkemedelsekstasy; vissa anticancerläkemedel, såsom vinblastin, vincristin, högdos cyklofosfamid, karbamazepin, Bromokriptin, klorpromazin, intravenöst vasopressin och lorcainid.
(5) ADH-hypersekretionssyndrom (SIADH) och liknande.
Den totala vattenvolymen hos dessa patienter ökar och natriumkoncentrationen [Na] i urinen är ofta> 20 mmol / L.
3. Orsaken till hyponatremi med en ökning av den totala natrium
Även om patienter med hyponatremi totalt sett har en ökning av natrium, minskas natrium i blodet på grund av vattenretention i kroppen Vanliga orsaker är: akut eller kronisk njursvikt, nefrotiskt syndrom, cirros och hjärtsvikt vid hjärtsvikt. I mitten minskade hjärtutgången, det genomsnittliga arteriella trycket minskade, vilket resulterade i ökad frisättning av icke-osmotisk ADH. Uttrycket av aquaporin (AQP-2) i renala tubulära celler reglerades upp och den renala tubulära reabsorptionen av vatten ökade. Natrium reduceras; hjärtsvikt åtföljs av aktivering av renin-angiotensin-aldosteronsystemet och ökad frisättning av katekolaminer, vilket ytterligare förvärrar hyponatremi. Mekanismen för hyponatremi hos patienter med skrumplever liknar hjärtsvikt, förutom att Hjärtutgången hos denna patient reduceras inte utan ökar, orsaken till ökningen är förekomsten av flera arteriovenösa fistlar i mag-tarmkanalen och huden, vilket resulterar i ökad venös återgång. Andra såsom ADH, katekolamin och AQP-2-uttryck är uppreglerade med hjärtsvikt. På liknande sätt kan patienter med nefrotiskt syndrom orsaka icke-osmotisk ADH-frisättning på grund av effektiv blodvolymminskning och vattenreabsorption ökar, vilket resulterar i hyponatremi. Vid kronisk njursvikt finns njurar ofta närvarande. Ökat natriumutsöndring av komponenterna, i kombination med hinder i dränering av njurarna, särskilt när intaget av vatten överstiger njurens förmåga att dränera, är mer troligt att det uppstår hyponatremi, till exempel för mycket natriumintag kan orsaka ödem.
Alla ovanstående tre hyponatremier har en minskning av natrium i blod [Na], men det totala natriumet minskar inte nödvändigtvis. Man kan se att blodet [Na] är lågt och inte ofta återspeglar det totala natriumtillståndet, vilket är annorlunda vad gäller totalvatten. Orsaken till hyponatremi, det totala vattnet kan ökas, kan också minskas, för osmotiskt tryck i plasma, tre olika typer av hyponatremi reduceras, graden av reduktion är inte densamma, det bör noteras att: klinisk Den hyponatremi som ses ovan är ofta inte singular, utan komplex, och bör analyseras omfattande för diagnos och behandling.
(två) patogenes
Hyponatremi orsakas av förlust och förlust av natrium, eller den relativa ökningen av totalt vatten.Den totala effekten är minskningen av plasma-osmotiskt tryck (blodnatriumkoncentration är huvudkomponenten i upprätthållandet av osmotiskt tryck i plasma) och natriumförlust Ofta åtföljs av uttorkning, oavsett orsak till hyponatremi, den effektiva blodvolymen reduceras, vilket resulterar i frisättning av icke-osmotisk ADH för att öka reabsorptionen av njurrör för att undvika ytterligare minskning av blodvolym, men Den skyddande mekanismen är mer allvarlig när det gäller minskning av det osmotiska trycket i blod och plasma. Denna kompensationsmekanism inträffar i ett tidigt skede av effektiv blodvolymreduktion. När blod [Na] sjunker till <135 mmol / L hämmas ADH-frisättning. Det inre osmotiska trycket upprätthåller ett jämvikt i jämnt tillstånd. När natriumkoncentrationen i plasma minskar, minskar det extracellulära fluidumets osmotiska tryck, och det extracellulära vattnet blöder in i cellerna, vilket får cellerna att svälla, vilket resulterar i nedsatt eller till och med störd cellfunktion, där hjärnceller svullna, vilket kan leda till hyponatremi. De allvarligaste kliniska manifestationerna kan, om blodvolymminskningen inte korrigeras, sänka blodtrycket, minska renal blodflöde och minska glomerulär filtreringshastighet, vilket kan leda till azotemi före renal.
Förebyggande
Hyponatremi-förebyggande
Akut allvarlig natriumbrist kan kompletteras med 2/3 av den beräknade mängden, öka koncentrationen av 1-2 mmol / L blodnatrium per timme, 24 timmars enhetlig fyllning, kan kronisk natriumförlust kompletteras i 48 timmar, för cirkulationsstabiliteten, tabu Korrigera snabbt hyponatremi, annars kan det leda till osmotiskt demyeliniserande syndrom, paraplegi, quadriplegia, afasi, kongestiv hjärtsvikt och hjärnödem.
Komplikation
Hyponatremi-komplikationer Komplikationer, huvudvärk, koma, hjärnödem
När serumnatriumkoncentrationen är lägre än 115 ~ 120 mmol / L kommer det att vara huvudvärk, slöhet och så småningom koma, hyponatremi encefalopati är ofta reversibel, kronisk hyponatremi, neurologiska symtom och hjärnödem är långt ifrån allvarliga Under den akuta hyponatremi, om symtom på kronisk hyponatremi uppträder, är serumnatriumkoncentrationen ofta lägre än 110 mmol / L, och det finns ofta en kraftig försämring av hyponatremi.
Symptom
Symtom på hyponatremi vanliga symptom kramper, polydipsi, trötthet, koma, diuretikum, hyponatremi, illamående
1. Klassificering av hyponatremi
Enligt förändringarna i blodvolym vid tidpunkten för hyponatremi kan det delas in i:
(1) hypovolemisk hyponatremi, i vilket fall natriumförlust är mer än förlust av vatten.
(2) Normal hypoxemi av blodvolym, i vilket fall ökar det totala vattnet och det totala natriumet förändras inte.
(3) Hyponatremi med hög blodvolym. Vid denna tidpunkt är den totala vattenökningen högre än ökningen av blodnatrium. Enligt graden av blodnatriumminskning kan den delas upp i mild och svår hyponatremi, och blodnatriumnivån är 125-135 mmol / L och mindre än 125 mmol / L, förutom pseudohyponatremia, sett i den uppenbara hyperlipidemiaen och hyperproteinemiaen, är pseudohyponatremia också konstgjord, modern bestämning av plasma-natrium genom direkt potentiometri Falsk hyponatremi med låga falska avläsningar vid användning av flamfotometermetoden kan elimineras.
Förutom ovanstående klassificering är det också uppdelat i: natriumförlust, utspädd och uppblåst; vissa människor är indelade i natriumförlust hypoton, utspädd hypotoniskt och asymptomatiskt hypotonsyndrom eller konsumtivt, utspädd och saknar Patienter med natriumhyponatremi.
2. Kliniska manifestationer av hyponatremi
Svårighetsgraden beror på hastigheten av blod [Na] och minskning av natrium i blodet. När blod [Na] är över 125 mmol / L orsakar det sällan symtom; när [Na] är mellan 125 och 130 mmol / L finns det bara gastrointestinala symtom. För närvarande är de viktigaste symtomen svaghet, illamående och kräkningar, huvudvärk, sömnighet, muskelkramper, neuropsykiatriska symtom och reversibel ataxi. I det tidiga stadiet av hyponatremi har hjärnceller obalans av intracellulärt och extracellulärt osmotiskt tryck. Anpassningsreglering, inom 1 ~ 3 timmar, överförs den extracellulära vätskan i hjärnan till cerebrospinalvätskan och återförs sedan till den systemiska cirkulationen; om hyponatremi kvarstår är den adaptiva regleringen av hjärnceller de intracellulära organiska osmotiska lösta ämnena inklusive fosforsyra, kreatin Inositol och aminosyror (såsom alanin, aminoetansulfonsyra) kastas för att minska cellödem. Om hjärnceller anpassar sig till denna reglering kommer hjärncellödem att följa, och kliniska manifestationer inkluderar kramper, stupor, koma och kranial Symtom på förhöjd inre tryck, allvarlig tenteriumförlamning, om hyponatremi inträffar inom 48 timmar finns det en stor risk, vilket kan leda till permanent neurologisk skada, kronisk hyponatremi, Demyelinisering av permeabilitet Faran, särskilt att korrigera hyponatremi för lätt eller för snabbt.
Förutom hjärncellödem och kliniska manifestationer av intrakraniell hypertoni, på grund av minskad blodvolym, lågt blodtryck, snabb puls och cirkulationssvikt, och tecken på uttorkning, total natriumhyponatremi utan kliniska manifestationer av cerebralt ödem.
Undersöka
Kontroll av hyponatremi
Alla tre typer av hyponatremi har minskat osmotiskt tryck i plasma, minskat natrium i blod och normal natriumhyponatremi. Minskningen av båda är inte uppenbar. Dessutom är hyponatremi med total natriumförlust också kalium. Plasmaprotein och hematokrit och ureakväve i blodet ökar, vilket antyder att det är otillräcklig blodvolym; urinvolym, urinnatrium och klorid reduceras, urinspecifik tyngdkraft är förhöjd, blodets pH är ofta lågt och hypervolemisk hyponatremi ( Det vill säga utspädd hyponatremi), med undantag för osmotiskt tryck i natrium och plasma och natriumhyponatremi (hypovolemi, hyponatremi), de andra laboratorieresultaten är motsatta, blodvolym är normal. De nämnda laboratorietesterna för hyponatremi var mer varierande och natrium i blodet var bara något mindre än normalt.
Enligt de kliniska manifestationerna väljer du EKG, B-ultraljud, CT-hjärna och så vidare.
Diagnos
Diagnos och diagnos av hyponatremi
Diagnostiska kriterier
1. Bestäm om det verkligen finns hyponatremi
Patienter med hyponatremi måste mäta osmotiskt blod i blodet. Om det osmotiska trycket är normalt kan det vara svår hypolipidemi orsakad av svår hyperlipidemi eller sällsynt onormal hyperproteinemi. Hyperosmolaritet är hyperosmolär. hyponatremi.
2. Uppskattad status för extracellulär vätskevolym
Låg-natriumhyponatremi orsakas huvudsakligen av absolut eller relativ brist på kroppsvätskor, lågt eller minskat blodtryck, dålig hudelasticitet, laboratorieblodtester, ökad ureakväve i blodet och mild ökning av kreatinin, som alla stödjer diagnosen. Förlust av gastrointestinal vätska, överdriven svettning, natrium i urin <10 mmol / L, vilket tyder på extra-njurförlust; natrium urin> 20 mmol / L, med en historia av diuretika eller undersökning av diabetes eller binjurinsufficiens kan identifieras som Bestämning av kalium i urinen är också viktigt genom nedsatt njurfunktion. Höga patienter föreslår ofta Na-reabsorption av proximala tubuli eller medullär sputum, eller kräkningar, diuretika, etc., låg antydan om aldosteron är för låg.
Det finns många extracellulära vätskor och det finns ödem eller tredje interstitiell vätskeansamling. De flesta av hyponatremi orsakas av ödem orsakat av hjärta, lever och njure, såsom ödem, normalt blodtryck och inga tecken på för lite vätska. Hyponatremi orsakas huvudsakligen av överdriven utsöndring av ADH. Vid denna tidpunkt, om det är svår oliguri, ökar ureakväve och kreatinin i blod väsentligt, och urinutskillnad av natrium är fortfarande> 20 mmol / L, vilket orsakas av njursvikt; Signifikant reducerad (<80mOsm / kgH2O), åtföljd av betydande polydipsi, sjukdomen kan orsakas av polydipsi, en vanlig orsak är psykisk sjukdom eller att ta vissa läkemedel som orsakar svår törst (såsom tricykliska antidepressiva medel).
Kliniska diagnostiska kriterier för antidiuretisk hormonsekretionssyndrom (SIADH): Ihållande hyponatremi med följande fyra artiklar:
1 ingen njure, hjärta, lunga, binjurarna, hypofysdysfunktion;
2 Den extracellulära vätskan är i ett lågt osmotiskt tillstånd;
3 Urin kan inte utspädas normalt, efter vätskebelastningen (inklusive injektion av fysiologisk saltlösning), är vattnet fortfarande lagrat i kroppen, Na tappas fortfarande ut urinen och hyponatremi fortsätter att öka;
4 begränsande vattenintag kan förbättra hyponatremia.
Var uppmärksam på diagnosen av denna sjukdom:
1 urinsyra i blodet är vanligtvis låg i SIADH, om den är hög, bör den uteslutas från den effektiva extracellulära vätskevolymen;
2 blodkalium är vanligtvis normalt, tillsammans med hypokalemi orsakas ofta av andra orsaker till hyponatremi, särskilt kräkningar och hög aldosteronism; högt kalium bör uppmärksamma närvaron av låg aldosteronism;
3HCO3-: vanligtvis normalt, orsakat av diuretika kan vara högt; de med låg aldosteron kan vara låga;
4 urea kväve i blodet: mestadels låg.
Det finns fyra subtyper av SIADH i klinisk praxis:
1 upprätthöll höga nivåer av ADH-frisättning, främst orsakad av lungcancer, svarande för 38% av SIADH;
2 omjustering av osmotiskt värde, vilket visar att regleringen av ADH-utsöndring fortfarande är normal, men tröskeln är vid en lägre osmotisk koncentration, svarande för cirka 38%;
3 hypotonicemia har ingen hämmande effekt på ADH och står för cirka 16%. Denna typ av patient har normal utsöndring när osmotiskt tryck är för högt, men kan inte reduceras till nollnivå när hypotonicemia uppstår;
4 Njurarna är allergiska mot ADH-reaktion. Nivån av ADH och sekretionsreglering är normal, och det finns ingen ADH-liknande substans i blodet.
Att bedöma hyponatremi beror på natriumförlust, överdrivet vatten och normal blodvolym kan identifieras enligt det totala vattnet, totalt natrium, den totala mängden kan beräknas enligt kroppsvikt och uppmätt serumnatrium, men måste känna till kroppsvikt före patienten .
Den totala mängden befintlig kroppsvätska = (normalt serumnatriumvärde / uppmätt serumnatriumvärde) × total mängd normal kroppsvätska.
Den totala mängden normal kroppsvätska = patientens vikt före sjukdomen (kg) × 0,6.
Totalt natrium = total vätskevolym x koncentration av natrium i blodet (mmol / L).
