Substansoberoende medberoende
Introduktion
Introduktion till icke-beroende ämnen Icke-beroende substansberoende hänvisar till den psykiska sjukdomen som är förknippad med orsaken till alkoholberoende, alkoholism opioider, lugnande sömnbedövningsmedel, stimulantia och andra psykoaktiva ämnen (bekämpningsmedel kolmonoxid, tungmetaller och annan substansförgiftning) Användning av psykoaktiva ämnen som hinder kan leda till förändringar i psykofysiologiskt beteende eller reaktionsmönster (illamående, kräkningar, hjärtklappning, oförmåga att fokusera på tråkighet osv.), Och samtidigt minskar den mentala aktiviteten avsevärt eller den sociala funktionen reduceras avsevärt. Akut förgiftning eller tillbakadragande kan vara Kronisk förgiftning i närvaro av störande medvetande eller psykisk sjukdom kan leda till personlighetsförändringar i amnesiesyndrom och demens. Efter applicering av psykoaktiva ämnen ger det omedelbart psykologiska, fysiologiska symtom, förändringar i beteende- eller reaktionsmönster (illamående, kräkningar, hjärtklappning, ouppmärksamhet, tråkighet, etc.), samtidigt som den mentala aktiviteten minskas betydligt eller den sociala funktionen minskas avsevärt. Akut förgiftning eller tillbakadragande kan leda till störningar i medvetandet eller psykos. Kronisk förgiftning kan leda till personlighetsförändringar, amnesiesyndrom och demens. Grundläggande kunskaper Sjukförhållande: 0,001% -0,002% Känsliga människor: inga speciella människor Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: undernäring
patogen
Icke-beroende ämnen associerade med etiologi
Sociala faktorer (35%):
Den sociokulturella bakgrunden och det sociala livet spelar en mycket viktig roll i narkotikamissbruk och beroende. För närvarande har de internationellt utsatta narkotika och psykotropiska ämnena som har varit väldigt utsatta för vackert mot denna internationella offentliga olägenhet sedan genomförandet av politiken för att öppna upp för omvärlden i Kina. Invasionen av vårt land, men på grund av dess internationella karaktär, finns det i vissa områden i Kina förgiftning, drogmissbruk och narkotikahandelare. Den sociala och kulturella bakgrunden avgör ofta godtagandet av vissa droger och psykoaktiva ämnen, till exempel att röka cigaretter. Många länder anser att det är en hobby, och att dricka är en vinkultur. Som ett resultat har nikotin- och etanolberoende ökat år för år i vissa länder. På grund av sociala attityder finns det en könsskillnad i drogmissbruk och beroende. Under åren har alkoholism och drogmissbruk inträffat. Befolkningen är mycket mer manlig än kvinnlig, och orsaken kan vara att kvinnor som dricker alkohol och droger är mindre benägna att förstås av människor.
Familjefaktor (20%):
Imitera familjemedlemmar och få kunskap om att använda läkemedel därifrån, påverkan från kamrater, åldern för första gången av läkemedel används ofta under den psykologiska utvecklingsmottagbarhetsperioden (ungdomstiden). Detta är en underkulturell grupp, och för det andra på grund av felaktig medicinsk användning eller Bekvämligheten med yrket leder också till beroende av narkotika och psykotropa ämnen.
Individuella kvalitetsfaktorer (15%):
Förutom faktorer som samhälle, kultur, utbildning, familj, ekonomi, etnicitet, ockupation och seder, finns det också inre faktorer som genetik, metabolism, neurobiokemi och enskilda faktorer som mental tillstånd och mental tillstånd. Hos en individ orsakar och påverkar ofta olika faktorer varandra och påverkar varandra. Det mentala tillståndet har ett viktigt inflytande på bildandet och utvecklingen av drogberoende. Exempelvis tror vissa psykologer att narkotikamissbrukare har vissa speciella personlighetsegenskaper, såsom missanpassningsförmåga och överdrivet Känslig, impulsiv, dålig tolerans mot omvärlden, bortse från interpersonella relationer och sociala skyldigheter etc. är potentiella källor till drogmissbruk 424 skolor i USA undersökte studenter i åldern 16-19, vilket indikerar drogmissbruk bland elever som lider av depression. Andelen är betydligt högre än normalt. Samtidigt är barn med en familjehistoria av depression mer mottagliga för alkohol och droger. Familjens miljö eller fysiska faktorer är oklart, men huruvida drogberoende personer har en speciell personlighetstendens Det finns fortfarande skillnader, och många beroende är i stadiet av ung eller ungdomlig mognad, med undantag för fysiologisk utveckling under denna period. Förutom hårda förändringar befinner sig dess psykologiska tillstånd också i en instabil period, som är känslig för alkohol- eller narkotikamissbruk på grund av olika yttre miljöfaktorer. Många missbrukare, särskilt ungdomar, har brutit mot lagen innan de tar droger, och individuella kvalitetsfaktorer är fortfarande Det är annorlunda som svar på läkemedel. Vissa patienter har eufori efter den första injektionen av morfin, och vissa friska människor är obehagliga: illamående, kräkningar, yrsel och snabba tarmrörelser. Vissa studier har visat att desto mer Läkemedel som ger en "god" känsla är mer benägna att orsaka beroende, och möjligheten till läkemedelstillgänglighet är också en viktig faktor. Resultatet av läkemedelsberoende är ofta resultatet av interaktion mellan psykologiska och sociala faktorer, biologiska faktorer och miljöfaktorer.
Psykologiska faktorer (20%):
(1) Personliga egenskaper: antisocial, dålig känslomässig reglering, impulsiv, brist på effektiv försvarsmekanism och strävan efter omedelbar personlighetskarakteristik.
(2) Psykologisk förstärkning av droger:
1 Positiv förstärkning: De flesta beroendeframkallande ämnen har en positiv positiv effekt.
2 negativ förstärkning: beroendeframkallande ämnen påverkar negativa känslor.
(3) Psykopatologiska faktorer: Personer med psykisk sjukdom tar beroendeframkallande läkemedel för att lindra symtomen.
Biologiska faktorer (10%):
(1) Drogberoende och missbruk har en genetisk predisposition för familjen.
(2) Individer har olika metabolism, tolerans och mottaglighet för missbruk.
patogenes
Mekanismer för drogberoende:
1. Receptorteori Eftersom en peptidsubstans föreslås i djurhjärn och mänsklig cerebrospinalvätska kallas en morfinliknande morfin-liknande faktor (MLF) eller endogen morfinreceptoragonist. Det kan vara ett centralt nervsystem. Dessutom finns en morfinreceptor med en specifik affinitet för morfinläkemedel i hjärnan. Morfin verkar genom bindning, och en speciell antagonist finns också i hjärnan. Naloxone, en morfinreceptorblockerare, observerade 18 morfinläkemedel och fann att deras bindningsaffinitet till receptorn är parallell med den smärtstillande effekten i människokroppen, med undantag av kodin, kodin I människokroppen är den smärtstillande effekten 1/6 av morfin, men receptorbindningsaffiniteten är mindre än 1/2000. Detta kan bero på det faktum att det inte finns någon uppenbar smärtstillande effekt av själva kodin. Det blev en funktion efter det att det blev morfin. Teschemacher upptäckte nyligen en annan peptid från hypofysen hos nötkreatur. Molekylvikten är 1750. Den har morfinaktivitet, kallad endorfin. De kemiska egenskaperna hos inneboende peptider och ovanstående morfinliknande faktorer. olika, Släppfaktorn som produceras av hypotalamus är liknande, så den anses vara en annan morfinreceptoragonist närvarande i hypofysen.Dessutom föreslår Ungar lågmolekylära peptider från hjärnan hos läkemedelsresistenta råttor och injicerar det i andra djur. Läkemedelsresistent transplantationsfenomen.
Framsteg inom forskning inom detta område har lett till att forskare spekulerar i att den snabba bildningen av läkemedelsberoende kan vara relaterad till den specifika affiniteten hos exogena morfin- och morfinreceptorer, som, efter att de har blockerats, orsakar en kraftig ökning av läkemedelsresistensen. Vissa individer (dvs de med en tendens att lita på) har relativt många receptorer som är känsliga för ett visst ämne, så de kommer sannolikt att bilda ett beroende av kontakt med sådana ämnen.
2. Metabolisk resistens och cellresistens Metabolisk resistens avser läkemedlets snabba ämnesomsättning, minskningen av koncentrationen i vävnaden, effekten försvagas och den effektiva tiden förkortas. Till exempel, efter att ha gett morfin i 8 timmar, mäts morfininnehållet i hjärnan och det finns resistens. Könsdjur är lägre än normala djur. Celltolerans avser anpassning av nervceller. Nervcellerna kan bara fungera normalt om de innehåller höga koncentrationer av läkemedel i blodet. Mekanismen för sexuell förändring är fortfarande oklar. Barbiturater finns i levern och inaktiveras genom oxidation av läkemedelsmetaboliserande enzymer i hepatocytmikrosomer. Dessa läkemedel kan stimulera syntesen av enzymer och påskynda den metaboliska processen. Ökad metabolismhastighet orsakas delvis av anpassningsförändringar i centrala nervceller.
3. Effekten av bioaktiva aminer visade att uppdateringsgraden för serotonin (5-HT) i hjärnan ökade med uppkomsten av läkemedelsresistens efter injektion av morfin och hämmade hjärnan hos råttor med klorpropionin (PCPA). 5-HT-syntes, med minskningen av 5-HT-innehåll, hyperalgesi, läkemedlets lugnande effekt är inte uppenbar för närvarande, läkemedelsresistens och fysiskt beroende är också lätt att uppstå, därför anses metabolismen av 5-HT vara involverad i läkemedlet. Bildningen av beroende, vissa människor tror att resistensen av morfin ökade med katekolaminer, råttorna satte långsamt morfin i hjärnan, koncentrationen av katekolaminer i hjärnan ökade, stannade några veckor efter att administreringen avbröts och återvände sedan till det normala, hämmade råttorna Läkemedlet från norepinefrin (NE) -syntas-dopamin-p-hydroxylas (DPH) minskar halten NE i hjärnan. Vid denna tidpunkt förstärks den smärtstillande effekten av morfin, vilket indikerar att monoamin-neurotransmitteren deltar i staden. Bildningen av smärta och beroende, 1988 års översyn av tidskriften Science i USA anser att effekten av läkemedel på hjärnan kan bero på (kodin, etc.) läkemedel som blockerar vägen för dopamin återupptag till nervceller, vilket resulterar i En relativt stor mängd dopamin stimulerar de relevanta cellerna, vilket resulterar i effekter som förgiftning och eufori.
4. Uttagssyndrom och sensibilisering av funktionshinder Efter att nerven har avbrutits av läkemedel eller kirurgi kan ”denerveringssensibilisering” inträffa i mitten eller runt, vilket kan orsaka denervering efter att nervinmatningen är blockerad. När morfinreceptorer blockeras av morfin under en längre tid ökar läkemedelsresistensen, men också på grund av att läkemedelsberoendet blockerar receptorns sensibilisering, så att abstinenssyndrom inträffar under läkemedelsavlägsnande. Efter att aktiviteten hos vissa neuroner har blockerats av ett bedövningsmedel förbättras de opåverkade neuronerna kompensationsmässigt, och därmed uppstår hyperexcitabilitet efter att läkemedlet har stoppats.
5. Den neurologiska och neuroendokrina rollen under de senaste åren har vissa människor föreslagit begreppet hjärnans "belöningssystem" eller belöna centrum, och kopplat detta koncept till bildandet av eufori och beroende som produceras efter medicinering. Belöningssystemet är inte tydligt definierat hos människor. Det anses allmänt vara relaterat till det centrala limbiska systemet såsom den ventrale kärnan, luktknölen och den centrala amygdala. Det neuroendokrina systemet har direkt eller indirekt reglering av olika beteendeaktiviteter. Många experiment sedan 1970-talet har avslöjat förhållandet mellan hypofysen, hypothalamiska hormoner och olika hjärnfunktioner, till exempel kan oxytocin (OXT) minska bildningen av morfinberoende och tolerans hos experimentella djur, och OXT kan också förändras. Effekterna av murin på morfin, heroin, fentanyl och andra läkemedelsförbättrande effekter, Zimmerman et al fann att ACTH och relaterade peptider i centrala nervsystemet och morfinantagonistiska resultat bekräftade att hypofyshormoner kan motverka morfinanalgesi.
Förebyggande
Icke-beroende ämne i samband med förebyggande
Fokus för förebyggande beroende av icke-beroende ämnen är: fästa vikt vid och stärka vetenskaplig och pedagogisk propaganda, strikt läkemedelsadministration, stärka psykologisk behandling, minska livshändelser, missbruk av negativa effekter på familjen och miljön och fokusera på att stärka publiciteten för högriskgrupper Och ledning.
När det gäller flera läkemedel som huvudsakligen missbrukas i Japan, behandling och rehabilitering av MA-missbrukare och motåtgärder mot narkotikamissbruk, kommer vi att vidta kontrollåtgärder mot narkotikamissbruk i Japan.
1. Det främsta missbruket
(1) Amfetamin (främst metamfetamin): Missbruket av MA inträffade först under andra världskriget, främst använt av japanska stridande och arbetare i arsenaler för att förbättra stridseffektiviteten och lindra trötthet, mindre än ett år efter slutet av andra världskriget. Under tiden flödade MA snabbt in i samhället och det var det första missbruket av MA. Vid den tiden var japanerna under stort tryck både mentalt och fysiskt, speciellt på grund av tryck som orsakades av hunger och krigsfel. MA var upphetsad. Det centrala nervsystemet undertrycker aptiten och lindrar tillfälligt dessa påfrestningar. Dessutom kontrolleras inte användningen av MA vid den tiden. Därför blir missbruk av MA snabbt populärt i Japan. Med ökningen i efterfrågan på MA, olaglig produktion, småskalig fabrik av syntetisk MA-familjstorlek Som ett resultat, i slutet av 1940-talet, ökade antalet brott och våld i samband med missbruk av MA avsevärt och allvarliga sociala problem inträffade. Av detta skäl förbjöds MA för icke-medicinskt bruk 1951, men detta kontrollerade inte missbruket av MA. Tendenser, tvärtom, antalet olagligt producerade MA: er har ökat avsevärt under samma period, och antalet personer som är involverade i MA-brott har nått en historisk topp (53 221), så regeringen 1954 Lagen har ändrats och straffet har ökats och antalet missbrukare har minskat snabbt.Denna situation fortsatte fram till slutet av 1970-talet, följt av missbruk av den andra pandemin av MA, och förekomsten av MA-missbruk och den första Tiderna var olika, missbrukarnas ålder tenderade att åldras och antalet missbrukare bland ungdomar ökade. Enligt undersökningen arresterades 19 666 personer för missbruk av amfetamin 1996, med den högsta andelen i åldersgruppen 20-29 år (42,1%). ), följt av åldersgruppen 30-39 år (26,8%); förhållandet mellan man och kvinna är 81:19, och nästan hälften (49,6%) är arbetslös. Det är anmärkningsvärt att bland dem som arresterats för missbruk av MA Det finns mer än 200 gymnasieelever.
(2) Missbruk av flyktiga lösningsmedel: Missbruk av flyktiga lösningsmedel i Japan började på 1970-talet. Ungdomar är de viktigaste missbrukarna. Missbrukens ämne är huvudsakligen toluen. Jämfört med andra missbrukssubstanser är missbruk av flyktiga lösningsmedel och missbrukarnas beteende försumliga. Det är närmare relaterat till kriminellt beteende. År 1994 arresterades mer än 10 000 personer för att begå brott på grund av missbruk av flyktiga lösningsmedel. 1997 minskade (6 000 personer).
(3) Cannabis: Cannabis-missbruk rankas som tredje plats i Japan. Antalet missbrukare har ökat de senaste åren. De flesta missbrukare är unga, varav åldersgruppen 20-29 år står för 51,0%. Yrkarna för missbrukare är främst tjänster. Inom konstbranschen har antalet personer relaterade till marijuana de senaste tio åren varit cirka 1 500 per år.
(4) Heroin: Heroin var populärt i vissa stora städer i Japan (som Fukuoka City) på 1950-talet. På senare år har antalet heroinmisbrukare minskat med cirka 100 per år. Detta är ett mycket speciellt fenomen i Japan. Anledningen är inte klar. Även om antalet missbrukare av heroin minskar varje år, utesluts inte möjligheten till heroinutbrott i framtiden.
(5) Andra läkemedel: Missbruk av tillfälliga rapporter om hallucinogener (som LSD), icke-medicinsk användning av smärtstillande medel, lugnande hypnotika och hostsirap (inklusive dihydrocodeine). På senare år har kokain missbrukare hittats. Antalet kokainbeslag har ökat år för år, men det har ännu inte utbrott.
2.MA missbruk och behandling
(1) MA-missbrukmetod: I Japan är det vanligaste sättet att missbruka MA intravenös injektion och oral administrering. Studien fann att missbruk av MA visar ett regelbundet cirkulationsläge. Detta cykeltillstånd inkluderar tre steg: det första steget, koncentrerar missbrukaren Frekvent användning av MA i några dagar; Steg 2, efter 2 till 3 dagar, känner sig svag, slöhet; Steg 3, de kommande 3 till 5 dagarna, aptiten är stark, sugen på medicinering, sedan använder MA igen, gå in igen En cykel.
(2) Symtomen på förgiftning och tillbakadragande av MA: MA-förgiftning kan ha följande symtom: känslomässig "hög", ökad motorisk nervaktivitet och hyperreflexi, ingen trötthet, svettning, muntorrhet, förhöjd blodtryck, pulshastighet Nedsatt aptit, utvidgade elever, etc., långvarig missbruk, det kommer att finnas missförstånd, hallucinationer och språkbarriärer, abstinenssymptom, depression, minskad motorisk aktivitet, trötthet, minskat blodtryck och puls, ingen aptit och andra psykiatriska symtom.
(3) Behandling och rehabilitering av missbrukare av MA: I Japan använder behandling av missbrukare av MA huvudsakligen psykoterapi, vilket gör att missbrukarna blir av med missbruk av narkotikamissbruk, och kompletterar också med läkemedelsbehandling, såsom användning av längre verkande fluorid. Halperidol eller ångestdämpare som diazepam och antidepressiva medel som imipramin (imipramin) för behandling av mental tillstånd och begär, psykoterapi kan vara en rehabilitering och återvända till samhället för patienter med MA Lägg en bra grund.
3. Åtgärder för att kontrollera narkotikamissbruk
(1) Administrativa åtgärder för att kontrollera narkotikamissbruk: De administrativa åtgärderna för att kontrollera narkotikamissbruk är främst för att bekämpa olagligt narkotikahandel och eliminera missbruk av narkotikamissbruk. Ministeriet för hälsa och välfärd (MHW) är lagen som reglerar narkotikamissbruk. För att säkerställa ett effektivt genomförande av olika policyer för att förhindra drogmissbruk inrättade den japanska regeringen högkvarteret för kontroll av narkotikamissbruk vid premiärministeriet och utsågs av premiärministern. I januari 1997 leddes byrån av kabinettministern. Samordna arbetet, inrätta filialer i olika orter, arbeta nära med lokala myndigheter för att säkerställa genomförandet av lagar och förordningar och kontrollera motåtgärder mot narkotikamissbruk omfattar främst förebyggande utbildning, brottsbekämpning, räddning och behandling av missbrukare och aktiviteter relaterade till kontroll av narkotikamissbruk. Vid genomförandet av ovanstående aktiviteter och lagar är det nödvändigt att samarbeta med de nationella politiska institutionerna, Narkotikakontoret och Finansdepartementet, MHW hanterar och behandlar huvudsakligen narkomaner, Justitieministeriet ansvarar för utbildning i beteendekorrigering; Utbildningsministeriet ansvarar för skolor. Förebyggande utbildning, premiärministeriet och MHW organiserar gemensamt kontrollen Missbruk och publicitet arbete.
1963 ändrades lagen om narkotikahantering, för att upprätta ett rådgivningssystem för narkotikamissbrukare för att hjälpa missbrukare att återhämta sig och vägleda dem att delta i samhällsutbildningsverksamhet. 19 000 personer har gynnats av att förebygga missbruk av amfetamin. systemet.
(2) Lagar och förordningar:
1 Narkotiska läkemedel I lagen om administration av narkotiska läkemedel och psykotropa ämnen föreskrivs att import, export, produktion, försäljning, hantering och återkallande av medicinska narkotika är strikt kontrollerad av MHW. All verksamhet är förbjuden utan tillstånd från MHW eller relevanta avdelningar. Läkemedel måste ersättas med en anestetisk transportlicens och ett anestesihållstillstånd. I medicinsk vård måste anestesihållaren förvara ett recept för det narkotiska läkemedel som föreskrivs av läkaren.
Lagen om administration av narkotiska läkemedel och psykotropa ämnen har strikta påföljder för olaglig handel med narkotika, såsom: den maximala straffet för försäljning av heroin är livstidsfängelse, användning av droger kan bestraffas med fängelse i mer än tio år, och lagen föreskriver också inrättande av obligatoriska behandlingsinstitutioner. Behandling av narkotikamissbrukare.
2 Amfetamin: Dopingkontrolllagen föreskriver stränga bestämmelser för stimulantia (amfetamin, metamfetamin och dess hydroklorid) och deras API: er (8 ämnen som efedrin och metylfedrin), som att förbjuda spänning Import och export av läkemedel, restriktioner för försäljning av stimulantia, medicinska eller vetenskapliga stimulanser direkt från produktionsavdelningen.
Det finns också strikta påföljder för olaglig handel med stimulanser, såsom: försäljning av stimulanser kan bestraffas med livstids fängelse, användning av stimulanser kan bestraffas med fängelse i mer än 10 år, och lagen om mental hälsa föreskriver inrättande av medicinska institutioner för amfetaminberoende. behandling.
3 Cannabis: Cannabis Management Act föreskriver att användning av cannabis är strängt förbjudet, utom för vetenskaplig forskning.
4 Psykoaktiva läkemedel: I Japan har antalet personer som missbrukar psykoaktiva läkemedel (lugnande hypnotika, ångestdämpare, smärtstillande medel etc.) ökat de senaste åren. För att förhindra missbruk av psykoaktiva läkemedel och kontrollera olaglig handel med droger, reviderades den japanska regeringen i juli 1990. I lagen om administration av narkotiska läkemedel och psykotropa ämnen döptes lagen om narkotiska läkemedel, där följande bestämmelser lades till:
A. Försäljning och användning av psykoaktiva ämnen måste vara licensierade och registrerade.
B. Endast den medicinska sektorn och licensierad personal har rätt att använda psykoaktiva läkemedel;
C. De som producerar och importerar psykoaktiva läkemedel måste registrera sin verksamhet;
D. Varje psykoaktivt läkemedelsimport och exportföretag måste ha ett officiellt godkännande.
5 Råvaror för framställning av narkotika och psykotropa ämnen: Regeringen har antagit lagen om produktion av råvaror för narkotiska läkemedel och psykotropa ämnen, som genomfördes i juli 1992. Lagen föreskriver att produktion, import och export av narkotika och psykotropa ämnen måste lämnas in för arkivering. Exporten av råvaror är markerad, och lagen har fastställt kontrollåtgärder för 18 sorters råvaror, inklusive 8 specialråvaror för tillverkning av narkotika och psykotropa ämnen, såsom lyserginsyra.
6 Andra: Enligt FN: s konvention från 1988 mot olagligt smuggling av narkotiska droger och psykotropa ämnen har den japanska regeringen antagit nya relevanta lagar, inklusive konfiskation av olagligt intäktssmuggling och påföljder för penningtvätt.
(3) Åtgärder för att förhindra missbruk av narkotika: Japans förebyggande av narkotikamissbruk antar i huvudsak två åtgärder för att "minska utbudet" och "minska efterfrågan". När det gäller att minska utbudet antar det främst produktionskontroll och bekämpar olaglig handel och smuggling, såsom: för att förhindra olaglig odling. Vild cannabis och opium, rikstäckande ”utrotning av vilda cannabis- och opiumaktiviteter” från 1 maj till 30 juni, deltar också lokala myndigheter i och stödjer denna verksamhet, vilket minskar efterfrågan främst genom omfattande förebyggande av allmänheten Offentlighet och utbildning och behandling och rehabilitering av missbrukare genomförs. För detta ändamål lanserar MHW varje år ”kampanjen mot narkotikamissbruk” och genomför omfattande förebyggande och utbildningsaktiviteter från 1 oktober till 30 november varje år. 1993 samarbetade det. 6.26 På International Anti-Drug Day lanserades en nationell reklamkampanj för narkotikamissbruk med titeln "Nej! Aldrig!" 1996. Denna aktivitet varade från 22 juni till 21 juli. Under evenemanget fanns det en hel del Regeringen och icke-statliga organisationer deltog aktivt. Endast den 23 juni var det mer än 600 reklamaktiviteter på gatan för reklamverksamhet. För att underlätta människors samråd, MHW också Den officiella verksamhetsstationen för dopingrådgivning upprättades och Center for Drug Abuse Prevention (1987) inrättades. Centret samarbetade med relevanta inhemska institutioner för att aktivt genomföra den grundläggande kunskapen om drogmissbruk och dess skadliga aktiviteter. 1993 startade centret en insamlingskampanj. Aktiviteter och finansiering av förebyggande aktiviteter mot narkotikamissbruk i utvecklingsländer genom UNDCP.
Komplikation
Icke-beroende ämnen associerade med komplikationer Komplikationer undernäring
Å ena sidan, på grund av oregelbundet dagligliv, undernäring och låg immunitet, å andra sidan är beroendet av icke-beroende ämnen lätt att komplicera med andra infektionssjukdomar.
Symptom
Icke-beroende ämnen förknippade med symtom Symptom Vanliga symptom på mobiltelefonberoende Misstänkt misstänksamhet irritabilitet Nätberoende Känslighetsberoende Beroende Svagt svar Inaktivt nätverkssyndrom
1. Barbiturater och andra lugnande sömntabletter förlitar sig på barbiturater och andra lugnande sömntabletter på grund av deras motstånd och beroende (psykiskt beroende, fysiskt beroende) regleras av den internationella konventionen om psykotropisk substans, men eftersom det är kliniskt De oumbärliga och allmänt använda drogerna är lagligt förskrivna läkemedel, och det finns många sorter, så den potentiella faran för bildningsberoende är större, bland dem barbiturater och metakalon (hypnon), grumidin (guide Sömnenergi), beroendet av klorhydrat är det vanligaste. Användningen av barbiturater har använts i mer än 70 år. Det har rapporterats sedan 1920-talet. Man tror att de kortverkande barbituraterna Det är lätt att bilda beroende och har snabb tolerans, och dess tolerans och beroende inträffar parallellt, såsom pentobarbital och saponin (hastighetssömn), den maximala dagliga dosen är 400 mg respektive 600 mg, med användning av 6 ~ Beroende kan bildas på 8 veckor.
Efter att ha tagit barbiturater kan du lindra spänningar och få eufori, vilket resulterar i en stark lust efter begär, även i den mån det inte är möjligt att ta medicin. Dess psykiska beroende är starkare än morfin, kokain, amfetaminer, på grund av ökad läkemedelsresistens, dos Ökning, såsom långvarig upprepad användning av stora doser kommer att ge fysiskt beroende, även om läkemedelsresistensen är ökad, men till skillnad från heroin kan heroin tåla 1000 gånger den initiala dosen efter upprepad användning, barbituratläkemedel efter drogen De medicinska egenskaperna försvann också snabbt. Det har rapporterats i litteraturen att den dagliga dosen av sagobarbital under 400 mg inte orsakar fysiskt beroende, och dosen är i allmänhet 4 till 50 gånger den terapeutiska mängden (motsvarande 0,4 till 5 g / d). Shen Yucun (1980) Rapporterade doser av barbiturater och andra lugnande sömntabletter är i allmänhet 5 till 20 gånger behandlingsmängden, 1 patient med barcobarbitalberoende, scopolamin 2,0 g / d eller till och med 4,0 g / d Akut förgiftning har inträffat. Patienter tas vanligen oralt flera gånger och tuggas till och med långsamt för att njuta av deras glädje.
Bland sömntabletter som inte är barbital kan glutamin, metakalon, klorhydrat och klopramid (fenazon) alla leda till beroende. Bland dem har metakalon det högsta beroendet, så många länder har redan Stoppa produktionen och förbjud import.
Dessa läkemedel kommer in i kroppen och absorberas snabbt. De distribueras i olika vävnader i hela kroppen. Hastigheten att komma in i hjärnvävnaden beror på fettlösligheten. Scobarbital är mer fettlöslig och har en snabbare effektiv tid. Barbiturates I levern får verkan av läkemedelsmetaboliserande enzymer i hepatocytmikrosomer läkemedlet att oxidera och misslyckas. Oxiderna kan vara i fritt tillstånd eller kombineras med svavelsyra och släpps ur urinen. Utvecklingen av beroende och läkemedelsresistens är inte så fullständig som opioider. Sexuell bildning beror delvis på accelererad nedbrytning av läkemedlet, delvis på grund av förändringar i anpassningen av centrala nervceller, vars somatiska beroende bildas av en måttlig måttlig hämning av centrala nervsystemet.
Långvarig upprepad användning av dessa läkemedel kan förekomma i varierande grad av kroniska förgiftningssymtom och kan involvera olika system i kroppen.
(1) Psykiatriska symtom: typiska akuta psykiatriska symtom är medvetna störningar och hypomani, som manifesteras som irritabilitet, oavsiktligt kaos, talets spänning, eufori men trötthet, variga dagar eller veckor, och Inresponsiv, ataxi, nedsatt uppmärksamhet eller minne.
1 Akut förgiftning: Patienter som är beroende av lugnande sömntabletter under lång tid kan ha akuta psykiatriska symtom under perioden med periodiska och stora doser av medicinering. De mest typiska symtomen är medvetenhetsstörningar och hypomani. Medvetenhetsstörningen kan bara manifesteras som rastlöshet och ändamålsenlighet. Det kan också uttryckas som ett komplext medvetenhetstillstånd. Det varar under en kort tid, timmar till dagar. Galenskapen och spänningen är mer karakteristiska symtom. Det är svårt att skilja mellan det kliniska och maniska tillståndet av bipolär störning. Skillnaden ligger i läkemedlets natur. Patienter med frivol galenskap är benägna till trötthet, talupphävning, eufori, men inga fonologiska avsikter, kan åtföljas av delvis glömma och övergående, åtföljda av neurologiska tecken: såsom skakning, slurat tal, instabil gång Om det finns en kritisk betydelse, varar sjukdomsförloppet flera dagar till flera veckor.Om patienten åtföljs av uppenbar psykisk retardering kan utseendet likna paralytisk demens.
2 Kronisk förgiftning: Personlighetsförändringar och uppenbara intellektuella funktionsnedsättningar kan uppstå hos långsiktiga storskaliga användare. Personlighetsförändringar visar främst förlust av initiativ och förlust av ansvar för familjen och samhället. Att hitta läkemedel blir livets centrala uppgift och att göra allt för att stjäla droger och lura droger. Eller familjeliv utan åsidosättande av ett stort antal läkemedel, patienter försöker i allmänhet dölja sin medicinhistoria, förneka beroende eller erkännande av beroende men antalet mediciner har sjukdomen ljugat, tills uttagssymtom uppträder, kan inte bära för familjen eller läkaren Om du ber om medicin, kommer vissa patienter att försöka ta med sig läkemedel på avdelningen eller använda gästerna för att skicka mediciner till sina familjer. Därför bör dessa patienter undersökas noggrant under sjukhusvistelse. Efter sjukhusvistelse bör man uppmärksamma att eliminera olika källor till läkemedelskällor. Till exempel bör patienter inte tillåtas ha läkemedel. Möjligheter att kontakta läkemedel, besökare bör också eliminera källan när de köper läkemedel.Detta bör uppmärksammas ofta.Om patienten är full av energi och energi under läkemedelsuttagsprocessen, bör han uppmärksamma för att kontrollera om han har tagit medicinen.
(2) Fysiska och neurologiska symtom och tecken: patienter med viktminskning, svaghet, aptitminskning, gastrointestinal dysfunktion; hud tråkig, tråkig hud, svettning, svettning när nervös, hudreaktion positiv, sexuell funktion är uppenbar Låg eller försvinner, ofta åtföljd av giftig hepatit.
(3) Uttagssyndrom: förekommer vanligtvis 1 till 3 dagar efter att läkemedlet har stoppats. Ju större dosberoende, desto starkare är läkemedlets lugnande effekt, desto svårare är abstinenssymtomen, symtomen på generellt obehag, hjärtklappning, rivning och låg erektilitet. Blodtryck, det kan förekomma kramper, ett litet antal patienter kan ha hallucinationer, villfarelser, spänning, impulsivitet, talstörning, misstänksamhet och andra symtom på svår psykos, kan pågå i 1 till 2 veckor, rapporterar litteraturen, serverar Scobarbital (hastighet kan Sömn) 0,4 g / d, symtomen är milda efter att ha stoppat läkemedlet, och 0,8 g / d kan uppstå upprätt hypotoni. Försvagning, tremor, ångest och andra tyngre obehag, cirka 75% av patienterna har kramper, 6 % patienter har kramper, vanligtvis återhämtade inom 2 till 3 veckor, och följande typer är vanliga:
1 autonoma symtom: lätt kroppsbehag, obehag, hjärtklappning, tårar, yrsel, svår inkontinens, kliniskt lätt att bli felaktigt diagnostiserad med allmän neuros.
2 epileptiska anfall: förekommer ofta 2 till 4 dagar efter stopp av läkemedlet, kliniskt och epilepsi är inte lätt att identifiera, helt glömt efter attacken, 1 fall av patienter med scopolamin (snabb sömn) beroende på multipel epilepsi efter läkemedlets tillbakadragande Efter påbörjandet, i processen med långsam läkemedelsreduktion efter sjukhusvistelse, inträffade epileptiska anfall igen. EEG visade att det fanns långsam vågor med hög våglängd i varje ledning. Genom att ta anti-epileptisk läkemedelskontroll återkom EEG till normal efter 1 vecka. Den grundläggande rytmen för EEG under uttag är långsam våg, paroxysmal långsam våg, lång amplitud långsam våg, ibland med långsam vågssyntes i ryggraden, ljusstimulering kan få fotoreaktion, och det kan finnas magmuskulatur under läkemedelsreduktionsprocessen. Symtom som muskel ryckningar.
3 hallucinationer, symptom på schizofreni och medvetenhetsstörning: hallucinationer betraktas som de viktigaste och livliga bilderna, som att se aktiva djur, öppna blommor i parker, samla människor osv., Människor är också dolda, stora doser Patienter med tillbakadragande eller till och med minskad medicinering kan ha spänning, impulsivitet, störande tal, misstänksamhet och andra symtom på svår psykos eller förlamning. De allmänna symtomen uppträder 5 till 8 dagar efter tillbakadragande, varar 3 till 7 dagar eller 2 veckor, därefter Olika grader av glömning är kliniskt differentierade från schizofreni eller alkoholinducerade skakningar. Efter denna period finns det emotionell instabilitet som varar i veckor eller månader, och det är lätt att ta läkemedlet igen.
2. Anxiolytika är beroende av kliniskt applicerade anti-ångestläkemedel, beroende anti-ångestläkemedel, såsom: klordiazepin (limonin), diazepam, estazolam, nitrazepam (nitrodiazepin), klinisk Tillämpningen är mycket omfattande, och effekten är mer uppenbar, men samtidigt kan vissa människor uppleva nöjet, så det är lätt att bilda beroende. Det första läkemedlet som hittades är metylpropionat (Pyrenetong), i början av 1960-talet, bensodiazepin Användningen av bensodiazepiner blir allt mer utbredd med användning av barbiturater, icke-barbitala och andra klasser av anti-ångestläkemedel inom användningsområdet och total dosering, anti-ångestläkemedel som klorerat kväve, lugn och komfort Fall med beroende, såsom Ning, Diazepam, estazolam och nitrazepam, har rapporterats hemma och utomlands.
Enligt All gulander (1978) rapporterade 55 fall av hypnotika, ångestberoende patienter, att bensodiazepinberoende doser är minst fem gånger den terapeutiska mängden, rapporterade Marks J. (1978) 1980 (1980) bensodiazepiner Man kan lita på den högsta dagliga dosen 1,5 till 4 gånger i några månader. Nyligen har det rapporterats att användningen av vanligt använda mängder också kan bilda ett beroende. Exempelvis tar ett fall av Nitrozin Research Institute 10 mg per dag. Hos 10 år av patienter uppträdde gastrocnemius-sen på natten för tillbakadragande, och det beräknas att 45% av långvarig kontinuerlig medicinering kan orsaka fysiskt beroende.
(1) Kroniska förgiftningssymptom: allmän kroppsviktförlust efter kontinuerlig medicinering, trötthet, svaghet, blek hud, tråkig hud, diarré, illamående och kräkningar, låg sexuell funktion och sömnlöshet, rastlöshet, långsam respons, ouppmärksamhet, irritabilitet Symtom som depression, mental retardering är inte uppenbara men det finns en viss grad av personlighetsförändring, den svagare kommer att vara svag och lätt att provocera, den allvarliga personligheten är densamma som den personlighetsförändring som orsakas av barbiturater, tecken på nervsystemet är: låg muskelton, 腱Reflektionen är låg eller försvinner, gångarten är instabil etc. och allvarliga anfall kan förekomma.
(2) Återtagssyndrom: Efter att ha stoppat läkemedlet finns det ofta symtom som ångest, sömnlöshet, svettningar, tremor, anorexi, etc. Patienter som är beroende av ångestläkemedel känner ofta mindre obekväm under dagen, mindre benägna att känna sig obekväma, mentalt deprimerade eller upphetsade och uppenbara andar. Symtomen uppträder ofta efter 1 till 3 dagars tillbakadragande, visar ångest, håller sig uppe hela natten, irritabilitet, eufori, spänning, skakningar, muskel ryckningar, huvudvärk, gastrointestinal dysfunktion och anorexi, sönderfall av personlighet, perceptuell allergi, illusion illusion Epilepsi, också närvarande i ett tillstånd av förlamning, försvinner vanligtvis efter 2 till 4 veckor, kliniska manifestationer liknar symtomen på barbiturat abstinens, men allvarliga abstinenssymptom är mindre, och kroppens beroendestid för olika bensodiazepiner Och dess svårighetsgrad, såsom lorazepam (lorazopium) och alprazolam (triazolam), som lätt utsöndras från kroppen, kräver mindre tid för att producera somatiskt beroende och långsammare urladdning Den långa tid som krävs för flurazepam (flurazepam) och beroende av frekvens och intensitet är också relaterade till utsöndringshastigheten.
Ett fall av metylalaninberoende patienter vid Peking tekniska universitet, det första avsnittet av anfall inträffade omedelbart efter det första tillbakadragandet, och efter några dagar av läkemedelsavlägsnandet fanns oordning, spänning, impulsivitet, etc., som varade i en vecka och glömdes helt efteråt. .
3. Andra smärtstillande beroende Sedan tillkomsten av morfin har kliniker använt morfin för en stark smärtstillande effekt och har alltid plågas av deras beroende. Pethidinmetadon har använts kliniskt i mer än 100 år. Han Zuoxin (pentazocin), fentanyl, etc., den smärtstillande effekten och beroendet kan inte tydligt separeras, och den nya smärtstillande effekten av smärtstillande medel kan nå 1/3 till 1/5 av morfin. Om det finns många rapporter som kan leda till beroende, har det inte bara psykiskt beroende utan också fysiskt beroende.Symtom på tillbakadragande är svettningar, skakningar, aversion mot förkylning, senor, illamående, kräkningar etc., men graden är mycket svagare än morfin. .
Dihydroetorfinhydroklorid (DHE) är det första kinesiska sponsrade narkotiska smärtstillande läkemedlet som godkänts av regeringen och har använts kliniskt i mer än 10 år som smärtstillande medel. Opioidberoende läkemedel, men rapporter om beroende av bildning ökar snabbt, med abstinenssymtom liknande heroin och morfin, med tårar, gäspningar, rastlöshet, allmän obehag, led- och muskelsmärta, etc. Vissa symptom är allvarliga med heroin Symtomen på abstinens är liknande och har avbrutits vid läkemedelsrehabilitering.
Dessutom har det i den inhemska droganvändningsundersökningen visat sig att missbruk av antipyretiska och smärtstillande läkemedel, såsom aspirin, sammansatt aspirin eller andra salicylatpreparat, som orsakar beroende, bör tas på allvar.
4. Amfetaminberoende amfetaminer har typiska psykostimulerande effekter Amfetamin är den tidigaste kliniskt använda vid behandling av narkolepsi och Parkinsons sjukdom efter encefalit. För att eliminera trötthet har soldater i vissa länder tagit stor energi på att ta detta läkemedel. Det missbrukas fortfarande i vissa länder och har utvecklats till ett allvarligt socialt problem. Kina är fortfarande ett av läkemedlen för klinisk tillämpning. Tiden för att ta medicin är kort, och den beroende personen är fortfarande sällsynt. Eftersom det kan förbättra mental upphetsning och lindra trötthet tar vissa människor långvarig användning för att upprätthålla en stark anda och därigenom bilda beroende eller amfetaminpsykos.
Amfetamin kan orsaka excitabilitet i centrala nervsystemet, minska dåsighet och trötthet, göra patienterna uppmärksamma, euforiska, centrala och omgivande sympatiska nerver, kan hämma återhämtningen av dopamin på det synaptiska stället, så att det fria dopamininnehållet i catenary-stället ökar, En liten mängd av oralt 5 ~ 10 mg kan lindra trötthet, förbättra mental excitabilitet, den allmänna effekten kan upprätthållas i ungefär 4 timmar, följt av trötthet och dåsighet, etc., så att dagliga små doser snabbt ger läkemedelsresistens, vanligtvis amfetaminbehandlingsdos på 10 ~ 15 mg Vissa patienter med / d-tolerans kan använda mer än 1 g per dag. Det finns korsorganens beroende mellan amfetaminer. Beroende på graden av medicinering ökar med frekvensen av medicinen. Dosökningen är en viktig faktor för att öka beroendet av amfetamin. Den effektiva dosen och den dödliga dosen är mycket olika, så allvarlig akut förgiftning är sällsynt. Vid akut förgiftning kan det uppstå en ökning av blodtrycket, svettningar eller illamående, kräkningar etc. och en stor mängd användning kan orsaka mental förvirring, hallucinationer, allvarligt cirkulationsfel, koma och till och med döden.
(1) Kronisk förgiftningssymptom: kronisk förgiftning orsakad av långvarig användning, kan ha ansiktsrödhet, elevutvidgning, snabb hjärtfrekvens, ökat blodtryck, yrsel, sömnlöshet, ökat tal, nervositet, ökade reflexer, mindre mat, mindre sömn, ingen mental aktivitet Sexualitet, utöver hallucinationer, illusioner, ångest, panikattacker och ökad sexuell lust och andra psykiska symtom, kan förekomma som symtom på paranoid psykos eller fysiskt misslyckande, och kan vara självmord eller mord och andra våldsamma beteenden under illusion, illusion.
(2) Uttagssymtom: När läkemedlet har stoppats finns det en känsla av allmän trötthet och känslomässiga förändringar. Om läkemedlet stoppas kommer det att finnas mycket allvarliga abstinenssymtom. Patienten har en mycket intensiv smärtaupplevelse, ångest, hemsk mardröm och självmord är inte ovanligt. Det kan också vara desorientering eller till och med störande medvetande; huvudvärk, svettning, kyla och plötslig värme; svår muskelkontraktion, karakteristisk förlamning i mag-tarmkanalen, så att patienterna inte kan äta, förvärra patientens undernäring, abstinenssymtom har natt Förvärring och tendensen att orsaka förlamning.
Bland symtomen på amfetaminabstinens är depression det vanligaste och det kan nå en topp 48-72 timmar efter att läkemedlet har stoppats och försvinner inom 1 till 2 veckor, och det finns också långvariga patienter.
(3) amfetaminpsykos: vanligtvis metamfetamin (metylamfetamin) 30 ~ 100 mg / d, kan uppstå inom 3 månader, den allmänna tillämpningen av amfetamin kan orsaka psykisk sjukdom i flera månader, patientens orsak är användning av terapeutisk dos Kan orsaka, de viktigaste symtomen är tydligt medvetande, hallucinationer (vanligare vid hallucinationer), känsla av allergier, implicerade begrepp, offren, missförstånd innehåll är störande men relaterade till verkligheten, kliniskt mycket lik schizofreni paranoia Men patienter med livliga känslor och vanligare hallucinationer och ökade aktiviteter är en av punkterna som skiljer sig från schizofreni. Efter att ha stannat under en tid kan medicinering ibland orsaka illusioner.
Enligt utländsk klinisk forskning tros det för närvarande att amfetaminpsykos hänför sig till den psykiska störningen som inträffar under läkemedelsförloppet. I fallet med psykiska störningar där missförståndet är huvudsymtomet, uppträder abstinenssymptom när läkemedlet stoppas och depression är vanligare.
Bestämning av amfetamin i urinen är till hjälp för diagnos. Det kan mätas i urin inom två dagar efter medicinering. Under senare år har metamfetamin (vanligt namn is) använts i hög grad bland ungdomar.
Kokainberoende kokain (kokain) är ett centralt stimulerande och euforiskt medel. Efter att ha blivit lokalbedövningsmedel 1862 har beroendebildningen spridit sig över hela världen. Vanliga metoder inkluderar subkutan injektion och nasal absorption. Efter oral administrering är det i matsmältningskanalen. Nedbrytning, effekten är avsevärt försvagad, kokain har samma effekt på centrala och perifera nerver, främst hämmar återhämtningen av katekolamin, norepinefrin och dopamin, stör störningen av katekolamin genom monoaminoxidas, vilket ger en stark central excitatorisk effekt.
Kokainets läkemedelseffekt liknar amfetamin, och dess kliniska manifestationer liknar de som är beroende av amfetamin.Det anses vara en av de starkaste psykoaktiva läkemedlen hos människor. Efter upprepad användning är den associerad med morfin och barbital. Jämfört med klassen hittades inga uppenbara fysiska abstinenssymtom. Kokain orsakade en spänning med en lämplig mängd medicinering. Det var euforiskt, rodnande och pulserande snabbt, men efter euforin försvann fanns det en känsla av depression, rädsla och trötthet för att undvika denna obehagliga känsla. Strävan efter nöje, så att patienter upprepade gånger längtar efter medicinering för att bilda ett psykiskt beroende, en stor dos medicinering eller en liten mängd upprepad användning av läkemedel kan leda till psykiska symtom: emotionell eufori-baserad, fler ord, kan ha en kort period av illusion, magi Beröring eller hörsel hallucinationer, liksom fysisk viktminskning, känslomässig instabilitet, känslighet och misstänksamhet, kan bli offren och bedrägliga, liknande paranoid schizofreni, allvarliga fall kan ses i tillstånd av förlamning och ett stort antal hallucinationer: patienter hör honom, ser många små djur , djur osv., magisk beröring är ett karakteristiskt symptom på kokainberoende, patienten känner kliande hud, akupunktur och små djur kryper på kroppen (även känd som Magnan-tecken) Denna illusion är så outhärdlig att patienten kommer att skära huden med en kniv och vill ta bort de små djuren i illusionen. I detta sammanhang kan det finnas impulsiva, sårande och självmordsförsök. Patienten kan ha elevutvidgning (med morfin och alkohol). Beroende är annorlunda), torr mun, tinnitus osv., Patienter har i allmänhet tydligt medvetande, brist på självkännedom, psykiska symtom försvinner vanligtvis efter några dagars tillbakadragande, illusioner kan försvinna efter flera veckor.
Återblick: Kokainberoende patienter kan ha kortvarig oro, trötthet och depression efter att ha stoppat läkemedlet, men efter denna period kan de återgå till nästan normalt, men läkemedlet är avstängd i mer än 1 månad, trots kroppen Det finns inget sådant läkemedel, och ibland finns det plötsliga liknande symtom vid användning. Detta fenomen kallas flashback-fenomen. Det är inte tydligt att fenomenet stimulant, hallucinogen och organiskt lösningsmedel missbruk representeras av kokain. Ändringar i psykologisk stress som orsakas av drickande eller miljöförändringar kan också leda till flashback.
För att undvika obehagliga känslor är kokainberoende patienter inte bara angelägna om upprepad användning av kokain, utan använder också ofta diazepam och heroin, vilket leder till flera missbruk och beroende av droger.
När patienten missbrukas genom injektion inträffar lokal sårbildning, perforering av nässeptum vid inandning, och patienter dör ofta av utmattning och andningsförlamning. Det har rapporterats (Grinspoon, 1975) att kroppsberoende kan ta 500 mg per dag, och den akuta dödliga dosen beräknas till 1,2 g. Vänster och höger.
6. Cannabis förlitar sig på indisk marijuana (marijuana), ett forntida beroende läkemedel som bara är nästan opioider. Den centrala komponenten är tetrahydrocannabinol. På grund av utbrett övergrepp i världen har skadan på människors hälsa och arbetsförmåga blivit världen. Sociala problem som är oroande i många länder, efter en kortvarig långvarig användning av plötsligt tillbakadragande, symtomen på tillbakadragande är vanligtvis milda och psykiskt beroende är måttligt. Ett stort antal studier har bekräftat att djur och människor kan utveckla resistens mot cannabis, och några få studier har visat att de inte gör det. Efter appliceringen kan effekten erhållas med den mindre dosen. Mängden och frekvensen av administrering är viktiga faktorer för utveckling av läkemedelsresistens. Metoden för administrering är oral, absorption och tugga. Inandningen är 3 gånger större än oral administrering och 7 mg kan inhaleras. Gör det euforiskt, 14 ~ 20 mg kan ha uppenbara mentala symtom.
Efter att ha inhalerat marijuana känner jag mig väldigt glad, energisk, full av självförtroende, och bilden av det omgivande är särskilt tydligt.Det kan finnas illusioner och tids- och rymdhinder och perceptuella omfattande hinder: tingens linjer, former och färger förändras; Musik; tidsutrymmet känns onormalt: utrymmet blir bredare, tiden går mycket långsamt, händer och fötter blir väldigt lätta, kroppen flyter osv. Och erotisk spänning kan uppstå, åtföljd av sexuell lust att komma in i glädjen av spänningen kan förvandlas till rädsla och personlighet Sönderfall och icke-fotorealism, depression i steg 2, rastlöshet, huvudvärk, hjärtklappning, ataxi och slutligen slutar med sömn.
Kronisk förgiftning av cannabis fortskrider långsamt och kan återvinnas snabbt efter att tjänsten har avbrutits, men långvarig kontinuerlig användning kan också orsaka fysiska och mentala förändringar, och vissa kan fortfarande ha kvarvarande fysiska och mentala förändringar på lång sikt efter avstängning av användning: irritabilitet, bra impuls , nedsatt arbetsförmåga, minskad avsiktlig aktivitet, långsam mentalaktivitet och reducerad tolerans, svåra kramper, hallucinationer, illusioner, utvidgade elever, långsam respons på ljus, oklarhet och demens, yta som liknar paralytisk demens, Det finns rapporter om sidoventrikeln hos allvarligt sjuka, och den tredje ventrikeln är betydligt större än normalt, och dessa förändringar är särskilt vanliga bland ungdomar.
De som tar stora mängder cannabis under lång tid kan ha ett "flashback-fenomen", det vill säga den psykologiska upplevelsen av att röka cannabis kan uppstå när marijuana inte används, vilket kan vara relaterat till drickande eller fantasin om läkemedlets verkan, och några få personer kan utveckla cannabispsykos, och Kan attackeras, förstöras, självskadas och skadas under allvarlig offer, och marijuana liknar kokain.
7. Annan substansberoende
(1) Khat (khat) är en växt som odlas i Östra Afrika och den arabiska halvön. Stamvätskan innehåller ett ämne som väcker centrala nervsystemet och har en liknande effekt som amfetamin. Huvudkomponenten är en alkaloid som heter Kathine. Lärande liknar amfetamin, men effekten är svag.
(2) Hallucinogener är en klass av läkemedel som kan orsaka symtom på psykotiska störningar, de kan ändra humör, ändra många sensoriska funktioner och uppträda i hallucinationer och orsaka förändringar i tänkande och beteende, men de kommer inte att förlora självförlust. Kunskap, de vet ofta att symtomen orsakas av droger, denna klass av läkemedel är också känd som psykotropa läkemedel, sådana läkemedel är ergot diacetamid, sydamerikanska kaktusalkaloider, etc., även om de inte har något kliniskt tillämpningsvärde, men på grund av missbruk beroende.
(3) Organiskt lösningsmedelsberoende: Organiskt lösningsmedelsberoende rapporterar mestadels på 1960-talet och därefter, sådana produkter inkluderar: lim, industriella lösningsmedel, färgämnesfortunnare, tvättmedel, färger, frostskyddsmedel, aerosolframdrivning Agenter (inklusive syresatta kolväten), klorerade lösningsmedel, bensin, toluen, dagligt lim av aceton, aerosollim, isoamylnitrit och byggmaterial.
Japan har varit populärt bland ungdomar sedan början av 1960-talet och är fortfarande ett av de allvarliga sociala problemen. Det har rapporterats under de senaste åren i Kina. Organiska lösningsmedel är flyktiga fettlösliga ämnen under normal temperatur och normalt tryck. Nerven har en hämmande effekt och har en farmakologisk effekt av sputum. Den första gången användaren kan uppleva effekten snabbt efter att ha tagit ett par gånger lösningsmedel, det vill säga en upplevelse som liknar den som produceras genom att dricka, som kännetecknas av eufori. , spänning, hämning och flytande, unga människor kan bli kontroversiella och aggressiva, andra symtom inkluderar yrsel, dysartri, huvudvärk, ataxi, illamående och kräkningar, tinnitus, rodnad eller blek, sputum, etc. Illusioner är sällsynta och långvariga missbruk har hallucinationer.
Akut överdos kan orsaka förlamning eller överdriven lugnande, dåsighet och koma, medvetenhetsförlust och plötslig död. De flesta dödsfall kan orsakas av arytmi. Dessutom är kvävning orsakad av inandning av plastpåsar i näsan och munnen en annan vanlig Dödsorsaken.
Allvarliga fall leder till aplastisk anemi, skada på hjärta, lever, njure, hjärna och andra större organ och leder till dödsfall.
Kronisk förgiftning kan leda till motivationsförlust-syndrom: svaghet, motbjudande, försämrad plikt, förlust av intresse för livet och impulsivt beteende på grund av brist på kontroll, liksom stimulerande medel, men kan vara flashback, men mindre vanligt.
(4) phencyclidine (PCP) missbruk: Phenolcyclopyridine är ett hallucinogent medel som är lätt att syntetisera.Det används i stor utsträckning hos ungdomar i USA.Det kan inhaleras, oralt eller injiceras, vilket orsakar sputum i små doser och domningar i slutarna av lemmarna. Sense; måttlig dos orsakar medvetslöshet, agitation, aggression, psykotiska symtom, nystagmus, förhöjd blodtryck, stora doser orsakar muskelstivhet, ataxi, kramper, öppna ögon och förlorar respons på miljön, allvarligt överskott Hjärtsvikt med högt blodtryck, cerebrovaskulära olyckor, hypertermi, kramper, kroniskt missbruk leder till aggressivt beteende och nedsatt minne.
8. Tobaksberoende tobaksanvändning kan spåras tillbaka för mer än 2000 år sedan, till den tidigaste användningen av religiösa ritualer av ursprungsbefolkningar i Centralamerika eller som narkotikamissbruk. 1560 sparade fransmannen Jean Nicot ingen ansträngning för att sprida idén om att tobak är ett drog. Det kan bota många sjukdomar, och det tros att rökning har immunitet och förebyggande effekter på infektionssjukdomar med hög dödlighet, såsom pest. Huvudkomponenten i tobak, nikotin, är uppkallad efter hans ättlingar, men rökning är också föremål för tidens kungar. Motsatser, som King James I skrev personligen en uppsats om nackdelarna med rökning; turkiska muslimer satte röret i rökarens näsa; den ryska tsaren utfärdade en order, rökaren visade sig vara piskad och straffad, den kinesiska Ming-kejsaren till och med rökte Människorna handlade med dödsstraff, men ovanstående åtgärder förhindrade inte spridning av tobak. Snart förvandlade härskarna straffet till en hög skatt, och rökning blev en rättsakt som har fortsatt till denna dag.
Efter införandet av tobak i Kina i slutet av 1500-talet fortsatte produktionen och försäljningen av cigaretter att öka, särskilt de senaste 20 åren har Kina blivit ett stort tobaksland i världen och cigarettproduktionen är tre gånger den som är den näst största tobaksproducenten. Tabell 2 visar cigaretterna i Kina under åren. Produktionsvolym.
Rökningsgraden i Kina, särskilt hos män, är relativt hög. Det beräknas att det för närvarande finns mer än 300 miljoner rökare i landet och 700 miljoner människor accepterar direkt eller indirekt tobaksskada. 1984 var Central Aiwei och hälsovårdsministeriet 29 i landet. En provundersökning av rökningsstatus genomfördes i provinser, autonoma regioner och kommuner direkt under centralregeringen. Undersökningen riktar sig till en befolkning på över 151.600 personer över 15 år. Resultaten visar att den genomsnittliga rökfrekvensen bland människor över 15 år i Kina är 33,88%, varav den manliga rökfrekvensen är 61,0 l. %, kvinnan är 7,04%. 1993 genomförde Institute of Mental Health vid Hunan Medical University tre undersökningar om missbrukbeteende.Rökningsgraden för personer över 15 år var 40,70%, inklusive 69,70% för män och 11,20% för kvinnor. Det är förutsägbart. Med påverkan av industrialisering och västerländsk kultur kommer rökning bland kinesiska kvinnor och ungdomar att öka ytterligare.
(1) Farmakologiska effekter av nikotin: tobak är beroendeframkallande. Det är ett obestridligt faktum att tobaksrök innehåller olika ingredienser, bland vilka det beroendeframkallande ämnet är nikotin, och nikotin är en obehaglig bitter smak. En flyktig, oljig, fettlöslig vätska som oxiderar till brun i luften och är mycket giftig. Nya studier har visat att nikotin uppfyller alla kriterier för ämnen med hög beroende. Beroende ändrar mängden rökning, frekvens och intag. Djupet i luftvägarna används för att bibehålla nivån av nikotin i kroppen. Nikotin har en positiv förstärkande effekt. Om det ökar positiva känslor, minskar negativa känslor och ökar rökarens uppmärksamhet och förmåga att operera kan det göra djur och människor beroende. Plötsligt tillbakadragande efter missbruk verkar abstinenssymtomen, vilket gör det svårt för rökare att bli av med kontrollen av nikotin.
1 Nikotinreceptor: Nikotin utövar fysiologiska och beteendeeffekter genom nikotinreceptorn som verkar på hjärnan. Denna receptor kallas "nikotinacetylkolinreceptorer (nAChRs)". NAChR finns på cellmembranet och kan fungera som katjoner som natrium. Kalium-, kalciumkanaler och katjonflöde ökar nervcellernas excitabilitet.I periferin kan nikotinreceptorer också distribueras på muskel- och autonoma nervändar.
Varje nAChR består av fem subenheter, var och en har en liknande aminosyrasekvens och struktur. Dessa fem subenheter kombineras för att bilda en katjonskanal som kan binda till nikotin eller acetylkolin, endast i minst en alfa-subenhet. Bindning av minst en ß-subenhet (såsom α2-α6 till β2-ß2-bindning) kan fungera. Experiment har visat att nAChRs som finns i de autonoma ganglierna huvudsakligen består av α3- och β4-underenheter, medan receptorer i hjärnan huvudsakligen består av α4 och Β2-subenheten består av α2-subenheten huvudsakligen i hjärnregionen, inklusive hippocampus, cortex och andra områden som är relaterade till inlärning och minne. Dessutom är många nikotinreceptorsubenheter som α3, α4, α5, α6, β2, 3 och α7 huvudsakligen Distribuerat i dopaminsystemet i mellanhålet är denna region närmast relaterad till läkemedlets belöning.
Det finns många typer av nikotinreceptorer. Mer än tio typer av kloner har klonats och distribuerats i stor utsträckning. Människor är mer bekymrade över vilka underenheter som avgör rökbeteende och använder genteknik för att producera gen knockout-möss ("knockout" -mus). För att göra detta möjligt har möss som saknar genen ß2, α4, α7 utvecklats.
Kärnan accumbens och ventral kärna i hjärnan tillhör dopaminsystemet i mitten av hjärnan, och många beroendeframkallande ämnen som alkohol, kokain och amfetamin är associerade med detta system. Dessa ämnen kan göra dopaminnivåer i nucleus accumbens. Ökade dopaminerga nerver vid kanten av mellanhinnan kan dämpa de substanser som förstärker dessa ämnen avsevärt.Nikotin verkar också på mellanhårssystemet och ger en potentierande effekt, men nikotin ökar inte de extracellulära dopaminnivåerna hos möss som saknar β2-subenhetsgenen. Därför är ß2-subenheten nära besläktad med den förstärkande effekten av nikotin. Nya studier har visat att α4- och β2-underenheterna är nära besläktade med den smärtstillande effekten av nikotin, eftersom α4- och β2-genutsläppsmöss skiljer sig från normala möss och efter nikotininjektion. Ger en smärtstillande effekt.
2 Nikotinförstärkning: I de flesta djur- och mänskliga självadministrationsstudier, efter att personen har utfört en viss åtgärd, såsom att trycka på en spak, injiceras testmedicinen automatiskt i personen genom testanordningen I framtida studier finns det en tendens att öka tendensen att trycka på spaken på egen hand för att få läkemedlet. Sedan kan vi tänka att testläkemedlet har en stärkande effekt, och djurmodellen för självadministrering av nikotin är framgångsrik, vilket indikerar att nikotin har en förstärkande effekt.
Djur eller människor kan ändra nikotinintaget av sig själva för att tillgodose behovet av att upprätthålla en stabil nikotinnivå i kroppen, till exempel för att minska mängden nikotinintag som erhålls efter varje spakpress, och för att öka frekvensen för att trycka spaken av testdjuren. För att öka det totala intaget av nikotin, på liknande sätt, om rökare byter till cigaretter med lägre nikotinnivåer, är det oundvikligt att öka mängden rökning eller öka absorptionsdjupet för att rymma denna förändring.
Djurförsök har också visat att genom mikrodialys, subkutan injektion av nikotin ökar dopamin signifikant i nucleus accumbens. Om de bilaterala nucleus accumbens förstörs är den förstärkande effekten av nikotin betydligt försvagad. Naturligtvis är den förstärkande effekten av rökning aldrig begränsad till Kärnan uppsamlas.
Liksom andra beroendeframkallande beteenden har missbrukare abstinenssymptom efter att ha slutat röka, till exempel minskad hjärtfrekvens, ökad saliv, huvudvärk, sömnlöshet och irritabilitet.
3 Nikotins farmakokinetik: Nikotins metabolism är mer komplicerad. Nikotin omvandlas först till cotinin i två steg. Denna process involverar cytokrom P450 (CYP) och acetaldehydoxidas. Nikotin passerar C- i levern. Den oxidativa metabolismen är kotinin. Kotinin är den huvudsakliga metabolitten av nikotin. Det är inte biologiskt aktivt. Halveringstiden för nikotin är cirka 2 timmar, medan halveringstiden för kotinin är nästan 20 h. Därför kan kotinin användas som en stabil eller inte. indikatorer.
Individer med samma mängd rökning har olika nivåer av kotinin, vilket kan vara relaterat till absorption, distribution och djup av inandning av nikotin, men har ett större förhållande till metabolismhastigheten för nikotin och elimineringstakten av kotinin. Studier har visat att Manliga rökare har en högre metabolism av nikotin än kvinnliga rökare. Dagliga aktiviteter som att äta kan öka metabolismen av nikotin. Clearancegraden för nikotin ökar med 42% inom 1 timme efter att ha ätit, vilket kan vara relaterat till ökningen av leverblod efter att ha ätit. Förklara varför rökare har mest beroende efter måltider.
De genetiska faktorerna för nikotinmetabolism är också en av de viktigaste orsakerna till denna individuella skillnad.In vitro-experiment har funnit att flera CYP: er deltar i nikotin C-oxidationsprocessen, där CYP2A6 och CYP2D6 visar genetisk mångfald, och bristen på dessa enzymer är långsam i nikotinmetabolismen. 3 CYP2A6-alleler, vildtyp, CYP2A6 * 1 och två defekta alleler, CYP2A6 * 2 och CYP2A6 * 3, var och en med två exemplar, en från far, 1 Från mamman, om individen har två aktiva gener, är det en normal metaboliserare av nikotin. Om det finns en defekt gen är nikotins metabolism långsam. Om båda är defekta gener är nikotins metabolism långsammare. Nyligen har det rapporterats. Cirka 60% till 80% av nikotin metaboliseras av CYP2A6, och homozygota rökare med båda CYP2A6-allelerna röker mer än heterozygoter (med 1 CYP2A6-allelbrist), 20% av icke-rökare Rökare har defekta CYP2A6-alleler, medan rökare endast har 10% defekta gener. Bland rökare har en defekt gen signifikant lägre rökning varje dag eller vecka än inga defekter. Skillnaden var statistiskt signifikant.
(2) Risker för rökning: Enligt Världshälsoorganisationen dödar tobak 4 miljoner människor över hela världen varje år, varav 70% kommer från utvecklingsländer. Under de första 25 åren av nästa århundrade kommer antalet att stiga till 10 miljoner. En av de globala hälsobelastningarna.
Den del av den antända cigaretten som inhaleras av rökaren kallas mainstream rök, och röken som direkt släpps ut från tändningsdelen kallas sidestream smoke. Cigarettens rök innehåller 4000 typer av kemiska ämnen, varav nästan 20 slags skadliga ämnen finns i gasfasen. Ämne, karcinogena effekter såsom dimetylnitrosamin, dietylnitrosamin hydrazin, vinylkolorid, cancerframkallande effekter såsom formaldehyd, cancerframkallande Såsom cyanid, akrolein, acetaldehyd och andra skadliga ämnen, såsom kväveoxider (95% kväveoxid, NO), pyridin och kolmonoxid (CO), etc. Mer än 30 typer av ämnen, inklusive cancerframkallande ämnen såsom pyren, 1-metylindol, 9-metylkarbazol och katekol, cancer i urinblåsan Det finns beta-naftylamin, cancerframkallande ämnen som nickel, kadmium, arsenik och skadliga ämnen som nikotin.
Ovanstående ämnen har starka effekter av CO och nikotin. Den beroendeframkallande effekten och metabolismen av nikotin har beskrivits ovan. Nikotin har en speciell effekt på alla autonoma ganglier. Små doser kan väcka binjuremedulla, frisätta adrenalin och passera Upphetsade karotidkroppar och aorta-kemoreceptorer, reflexinducerad andningsspänning, högt blodtryck, stora doser visade att ganglioncellerna först upphetsade och sedan snabbt förvandlades till hämning, nikotin i centrala nervsystemet är också den första spänningen och hämningen, som för rökning Påverkan av mental aktivitet, rökare känner ofta att rök kan eliminera problem och förbättra arbetseffektiviteten, men denna subjektiva effekt är inte i överensstämmelse med de farmakologiska effekterna av nikotin. I själva verket är den stimulerande tiden för nikotin mycket kort, och då är det långvarig hämning. Från en farmakologisk synvinkel ökar rökningen inte mental aktivitet och är inte bra för inlärningseffektivitet och minne. Rökvanor är komplexa villkorade reflexer som påverkar rökarnas anda, inte bara effekterna av nikotin, på grund av stimulering av sympatiska ganglier och binjurar. Medulla, som frisätter katekolaminer och därmed orsakar vasokonstriktion , Hjärtfrekvens, och kropp genom aorta och halspulsådern kroppen chemoreceptor reflex retbarhet och kardiovaskulär funktion, ökad kardiovaskulär börda.
Affiniteten hos CO för blodprotein (Hb) är mycket stark, och det kardiovaskulära systemet är involverat på grund av den stora mängden CO-Hb vid rökning. I synnerhet försvagas förmågan att transportera syre, vilket kan leda till ischemisk hjärtsjukdom, angina pectoris och dyspné.
Det finns många monografier eller artiklar om rökningens hälsoeffekter. På grund av förhållandet mellan längderna sammanfattas endast effekterna i tabell 3.
(3) Behandling av tobaksberoende: Det finns olika former av rökberoende terapi, och det här dokumentet kommer att introducera olika metoder för att upphöra med rökning hemma och utomlands från de två aspekterna av psykoterapi och läkemedelsbehandling.
1 Beteendeterapi: En av de auktoritativa figurerna i beteendeterapi, den amerikanska psykoterapeuten Wolpe definierar beteendeterapi som: ”En metod för att tillämpa beteendeteori och principer, försvaga och eliminera missuppfattande beteende”, och många rapporter om att använda beteendeterapi för att sluta röka. Det beskrivs nu på följande sätt.
A. Aversionterapi: Aversionsterapi avser introduktion av dåliga (aversions) stimuli omedelbart efter förekomsten av maladaptivt beteende. Efter upprepade repetitioner bildas konditionerade reflexer för att förbättra maladaptivt beteende. Den specifika metoden är 3 Arter: a. Elektrisk aversionsterapi: Efter uppträdandet av rökvillan, ge omedelbart elektrisk stimulering (intensiteten är oskadlig för kroppen), efter upprepad flera gånger, producera en konditionerad reflex mot rökaversion, försvaga rökbeteendet, b Snabbrökning: mer vanligt förekommande, specifikt: snabb, djup rökning (1 mun per 6s, varar cirka 10 min), rökare har yrsel och kräkningar, rökning vid denna tidpunkt blir en ondartad stimulans, Glasgow-spårning Efter 6 månaders upphörande av rökning var rökningsavbrottet 64%, och Smith använde en kombination av aversionsterapi och utbildningsrådgivning.
Efter ett års uppföljning var andelen rökstopp 52%. Vissa forskare tror att snabb och djup rökning kan orsaka biverkningar i hjärt-kärlen, särskilt för rökare med hjärta- och lungsjukdomar, vilket bör observeras, men Ganesan gör rökare snabbt. Rökning, tills förlust av medvetande, resultatet av upprepad förstärkning, så att rökare upphör med medvetande, vilket sägs vara mer än 90% effektivt, men denna metod är för grym och svår att använda i stor utsträckning, c Hemlig aversionsterapi: Genom att föreställa sig skadan som orsakas av rökning, etablera en intern aversion mot reflexer och ta reda på ett begrepp om motstånd mot rökning, till exempel, kan få de som slår sig att föreställa sig "när de röker, Smog fyller hela lungorna, och lungorna svärtas. Rök eroderar långsamt dina lungor, luftstrupen, blodkärlen och växer en stor tumör i lungorna, som växer upp och förtrycker ditt hjärta, vilket gör dig andlös. Andningsfri, ... ", kan också få kvittrar att föreställa sig en livlig avsikt med rökrelaterat obehag, såsom illamående, att slåss mot rökning, denna avsikt, desto mer är idén Ju livligare, desto starkare känslor som är rädda för rökning, desto bättre blir effekten. Cautela granskade mer än 10 artiklar, 52% av dem tycker att den här metoden har en god effekt. Enligt författarens erfarenhet har denna metod begränsad effekt. Trots att kvittrarna har tränats många gånger är "interna konditionerade reflexer" svåra att etablera. Dessutom, när önskan att röka är stark, är denna "interna konditionerade reflex" svårt att undertrycka lusten att röka.
B. Avslappningsträning: Utifrån en psykologisk synvinkel kan rökning förbättra dåligt humör och öka upplevelsen av lycka och spänning. Författaren har undersökt orsaken till rökning och funnit att det första skälet till rökning är att minska obehagliga känslor och uppnå lugn. Syftet, följt av lättnad av trötthet, därför kommer vissa forskare att använda avslappningsträning för att upphöra med rökning, kommer att slappna av istället för att röka, för att motverka det dåliga humöret som orsakas av miljöirritationer, det finns tre sätt att slappna av träning: progressiv avslappning (progressiv avslappning) Spänningskontrollen och biofeedbacken kombineras för närvarande med andra metoder.Om nervöshet och ångest används ovanstående avkopplingsmetod istället för att röka.
C. Stimulskontroll: Social inlärningsteori anser att rökningsbeteende ofta inträffar efter att ha ätit, när man stressar, när man diskuterar problem, när man tänker etc., så behandlingen bör syfta till att bryta rökmiljön. Länken till rökbeteende är: minska gradvis rökmängden per dag, steg för steg och slutligen slutar helt, den här gången tar vanligtvis 2 till 3 veckor. Till exempel röker en rökare 20 cigaretter per dag innan han slutar röka och processen för rökstopp kan delas upp. För tre faser:
Fas 1: Planera i 5 dagar, stanna vid 10 / d;
Fas 2: Planera i 10 dagar, stopp till 3 / d;
Steg 3: Avsluta den 20: e dagen.
Obs: a. Dagskvot, tillåt bara en viss mängd cigaretter i cigarettlådan innan du går på jobbet, får inte installera mer; b. Den genomsnittliga mängden cigaretter per dag fördelas bäst, för att hjälpa till att bryta den konditionerade reflexen; c. I processen att sluta röka, Du kan röka för andra, men du får inte röka andra; d. Försök att undvika miljöirritationer av rökning, som att byta en cigarett efter en måltid till en promenad efter en måltid. Jag har använt den här metoden för att hjälpa Coke att sluta röka, och fann att den är reducerad till 10 per dag. ~ 12 är lättare, och det är svårt att minska den ytterligare, och den behöver viljestyrka för att hjälpa.
2 Kognitiv terapi: Beck's kognitiva teori säger att maladaptivt beteende orsakas av en förvrängd kognitiv stil. Om den kognitiva stilen av distorsion korrigeras, blir det maladaptiva beteendet ett passivt vatten utan rötter. Naturligtvis försvann har studier visat att kognitiv stil påverkar rökbeteende.Till exempel tror vissa rökare inte att rökning påverkar hälsan, eller genom analys av fördelar och nackdelar, att rökning har fler fördelar än skada, eller att de inte är beroende, och att de kan sluta när som helst. Därför är att ändra den kognitiva stilen för rökare och förbättra motivationen för att sluta röka är den grundläggande faktorn för att upprätthålla långvarig rökstopp. Metoderna för att ändra kognitiv stil inkluderar att diskutera de skadliga effekterna av att röka direkt med rökare, fördelarna med att sluta, eller genom broschyrer, bilder, Videon ger ovan nämnda mål. Dessutom är det nödvändigt att vägleda rökarna att hantera de dåliga miljöstimulerna utan att röka. Mc-Farlands 5-dagars rökupphörsmetod använder huvudsakligen kognitiva korrigeringsmetoder och Japans Lin Gaochuns förbättrade "5-dagars rökupphör". Lag, som lägger till beteendekorrigeringskirurgi, den senaste tidens rökavvecklingsgrad var 85,5%, följde upp efter 1 år, rökningsavbrottet var 37,2%.
3 flerkomponentterapi: Som nämnts ovan finns det många skäl till rökning, och de ovannämnda metoderna för rökavvänjning är utformade för en sida av rökning. Det är uppenbart att en enda metod inte kan vara omfattande, så det finns många program för rökavvänjning. Genom att använda kombinationsterapier som stimuluskontroll, avslappningsträning, motvilja mot behandling och kognitiv terapi påpekar Glasgow att jämfört med en enda behandling ökar den kombinerade behandlingen rökningsavbrottet med 10% efter 1 år.
4 läkemedelsbehandling:
A. Nikotinersättning: Den farmakologiska effekten av nikotin som finns i rök är en viktig orsak till bildandet av sug. Efter att ha slutat röka avbryts källan till nikotin i kroppen, så kallade abstinenssymptom uppträder, såsom rökning, ouppmärksamhet och svaghet. Irritabilitet, irritabilitet, ökad salivsekretion etc., på grund av uppkomsten av abstinenssymtom, kvittrarna är skrämmande, vilket påverkar framgången för rökavvänjning, principen för alternativ terapi är, efter att ha slutat röka, på andra sätt förlorar kroppen Nikotin, vilket lindrar abstinenssymtom.
Det finns två huvudsakliga metoder för utbyte av nikotin: en är att lägga till nikotin i tuggummi (vardera innehåller 2 mg eller 4 mg nikotin), släpp gradvis nikotin efter tugga, absorberas i blodet genom munslemhinnan, var försiktig för att tugga, inte svälja, på grund av magen Nikotinet som absorberas i tarmen inaktiveras mestadels av levern, och det fungerar inte. Det andra är att sätta nikotinet på en speciell självhäftande gips och sedan klistra in självhäftande gips på huden. Det långsamt frisatta nikotinet absorberas i blodet genom huden. Det finns tre typer av doseringsformer: 0,5 mg, 1,0 mg eller 1,5 mg per timme. Dosen ska bestämmas efter storleken på rökberoende och styrkan av abstinenssymptomen. När du använder det, var vänlig uppmärksam på självhäftande gips varje 24 timmar. Det är bäst att inte hålla fast det På samma hud för att inte orsaka stark irritation på huden.
Den alternativa behandlingen utförs i två steg: Steg 1: Efter att ha slutat röka, använd nikotingummi eller nikotinputs i 2 veckor till 1 månad. Om du har abstinenssymptom kan du förlänga den till 2 månader. Steg 2: Minska gradvis självhäftande gips. Eller antalet gånger tandköttet används, dosen och slutligen slutar använda, den här tiden är cirka 2 veckor.
Det finns många kliniska studier på upphörande av nikotintuggummi. Raw m.fl. jämförde nikotinplåster sluta röka med psykoterapiupphör. Avslutningen av rökning var 38% hos 69 personer med nikotinpuss och endast 14 av 49 patienter som fick psykoterapi. % slutade röka, Clavel et al. delade ut quittersna i två grupper: en grupp tog nikotintuggummi, rökningsavslutningsgraden var 26% efter 1 år, den andra gruppen tog nikotinfritt tuggummi och rökningsavbrottet var 15% efter 1 år. Skillnaden är uppenbar: Schneiders studie fann att tuggummi med nikotin betydligt kan lindra obehag efter upphörande av rökning (tillbakadragande symtom), såsom extrem rökning, ökad aptit, irritabilitet, rastlöshet och ouppmärksamhet.
Dessutom finns det nikotinsprutor på den tidigare utländska marknaden, nikotinsprutor och nikotingummi röker upphörande preparat spelar en snabbare roll, medan limplåtarna spelar en långsammare roll, som kan kombineras för att öka tillbakadragningsgraden.
De viktigaste biverkningarna av tuggummi är munsår i mukoshinnan, obehag i magen och minskad aptit De viktigaste biverkningarna av limpuss är lokal hudirritation och smärta.
B. Clonidine (Clonidine): De flesta rökare, särskilt de med högre begär, har abstinenssymptom efter att ha slutat röka. Många studier har visat att en av de vanliga patofysiologiska kännetecknen för abstinenssymtom orsakade av beroendeframkallande ämnen Överdriven excitabilitet hos noradrenalinneuroner i hjärnan.
Klonidin är en alfa2-receptorstimulant som är effektiv mot norepinefrin-excitabilitet och därmed hämmar eller lindrar uppkomsten av abstinenssymtom. Glassman använde först klonidin för att sluta röka 1984. Jämfört med placebo kan klonidin användas. Betydligt lättad ångest, nervositet, irritabilitet och iver efter att röka efter upphörande av rökning. Senare applicerade Glassman klonidin på kliniken i 3 veckor, en daglig dos på 0,15 mg till 0,3 mg. Efter behandling, ta klonidin. 61% av de 71 personerna slutade röka, medan endast 20% av de 69 patienterna som fick placebo slutade röka. Uppföljningen följdes under 6 månader, slutet av rökning var 27% för klonidin och 5% för placebo.
Författaren använde klonidinbehandling för 111 quitters och adderade beteendeterapi. Resultaten var som följer: 1 Rökningsavbrottet hos patienter som tog klonidin var signifikant högre än för placebo (69,0% mot 39,5%); 2 som tog klonidin slutade röka Uttagssymtomen var mildare än de som fick placebo; 3 efter ett genomsnitt av 3 månaders observation var rökningsavbrottet för klonidin fortfarande högre än det för placebo, vilket visade effekten av upphörande av rökning för rökning.
De huvudsakliga biverkningarna av klonidin är yrsel, törst, sömnighet etc. Cirka 7% av patienterna som tog läkemedlet kunde inte tåla abstinenssymptomen. Klonidin har dessutom en blodtryckssänkande effekt. Enligt författarens erfarenhet utgör detta inte klinisk praxis. Det största problemet.
C. Bupropion (Bupropion): Bupropion är en monocyklisk antidepressiva vars verkningsmekanism är att påverka centrala noradrenalin och dopaminsystem. I teorin verkar bupropion genom Mellanbränningsmarginalen täcks av ventralregionen, och dopaminaktiviteten hos nucleus accumbens påverkar processen för nöje och belöning. Multicenterstudier har visat att 100 mg, 150 mg, 300 mg bupropion per dag under 7 veckor, vid behandlingens slut och 1 år Efter 150 mg / d, 300 mg / d bupropionsgruppen var avstängningsgraden signifikant högre än hos placebogruppen. I 300 mg dosgruppen var viktökningen tydligare, men skillnaden mellan uppföljningen efter 1 år och placebogruppen var inte signifikant. De andra biverkningarna av bupropion inkluderar sömnlöshet, munorrhet osv., Och kombinationen av bupropion och nikotinpuss används för närvarande för att förbättra rökningsavbrottet. Tricykliska antidepressiva medel, t.ex. Lin används också för att sluta röka.
5 Förhindra åter rökning: De flesta studier har visat att den långsiktiga frekvensen för rökavvänjning är låg, så att förebygga åter rökning är den viktigaste delen av att röka upphör. Anledningen till att röka är främst relaterad till sociala och psykologiska skäl. Det är relaterat till motivation för rökavvänjning, mental stimulans, känslomässigt tillstånd, personlighetsegenskaper och kognitiva skillnader. Shiffmans forskning visar att det främsta skälet till att röka igen är förekomsten av nervösa händelser eller dåliga känslor under processen för rökavvänjning. Resultat Resultaten av multivariat regressionsanalys visade att den senaste tidens rökavvänjning var relaterad till graden av nikotins beroende av rökavvänjning, styrkan av abstinenssymtom, antalet cigaretter före behandlingen och orsakerna till rökstopp på lång sikt. (som hälsoproblem etc.), familjestöd, neurotism och andra psykosociala faktorer.
Goldstein tillämpar omfattande behandling med rökavvänjning, särskilt hur man utbildar rökare att hantera de negativa händelserna och nervositeten i processen för att upphöra med rökning.Resultaten visar att denna metod kan förbättra effektiviteten på lång sikt. Författaren anser att följande punkter bör noteras för att förhindra åter rökning:
A. Människor med neurotism är mer känsliga och benägna att irritera. Människor som är oroliga för det är mer benägna att röka igen. De bör lära sig att lära dem att hantera dåliga stimuli på ett rökfritt sätt.
B. Att betona nackdelarna med att röka och fördelarna med att inte röka, att ändra sina åsikter om rökningsbeteende och stärka motivation att sluta.
C. Terapeuter håller ofta kontakten med avslutarna och fortsätter att stärka sin medvetenhet om att röka upphör.
D. Undvik frestelser och försök att undvika rökning.
E. Sträva efter familjens stöd och övervakning. Om både man och hustru har rökvanor, bör de sluta röka samtidigt, ömsesidig övervakning och uppmuntran och ha ett godartat inflytande.
Undersöka
Icke-beroende substansberoende undersökning
Laboratorietester mötte positiva förändringar i komplikationer.
Hjälpundersökningar som är beroende av icke-beroende ämnen: inklusive blod- och kroppsvätskor och icke-beroende substanser i utsöndring upptäcks positivt.
Diagnos
Icke-beroende substansberoende diagnos
Diagnosprincip
(1) Det finns en historia att ta ett beroendeframkallande läkemedel i en tid som är tillräcklig för att orsaka en psykisk störning.
(2) Efter användning av beroendeframkallande läkemedel dyker upp psykologiska och fysiska symtom, förändras beteenden, såsom fysiska eller psykologiska symtom, såsom förgiftning, beroende-syndrom, abstinenssyndrom, psykotiska symtom, affektiva störningar, neurosliknande symtom, Intelligensstörningar, amnesi-syndrom och personlighetsförändringar.
(3) Nedsatt social funktion.
Diagnostiska kriterier
(1) Barbiturater och andra beroligande sömnpillerberoende: Barbiturater och andra lugnande sovpiller har på grund av deras motstånd och beroende (psykiskt beroende, fysiskt beroende) inkluderats i internationella psykotropiska ämnen, men eftersom det är Kliniskt oundgängliga och allmänt använda läkemedel, det finns många sorter, så de potentiella riskerna för bildningsberoende är stora, bland vilka barbiturater och metakalon, glutamin, klorhydrat, etc. är de mest beroende. Vanligtvis måste diagnosen först förstå huruvida man tar historien att ta barbiturater eller inte, i kombination med typiska kliniska manifestationer, det är i allmänhet inte svårt att ställa en diagnos, men den kroniska förgiftningen av barbiturater bör skilja sig från kronisk alkoholism och dess borttagande Beslagen vid den tiden bör skilja sig från olika typer av spastiska sjukdomar.
(2) Anxiolytiskt beroende: beroende anti-ångestläkemedel, såsom: klordiazepin, diazepam (diazepam), estazolam, nitrazepam, kliniskt allmänt använda, och effekten är mer uppenbar, Men samtidigt kan vissa människor uppleva glädje, så det är lätt att bilda ett beroende.
Diagnosen är baserad på det faktum att man tar en ängsmedelsmedicinsk medicin och de kliniska manifestationerna som tillbakadragande symtom inom en vecka efter avdragen kan göra en diagnos, men de psykiska symtomen huvudsakligen baserade på hallucinationer och illusioner bör skilja sig från allvarlig psykos.
(3) Amfetaminberoende läkemedelsberoende: Amfetaminer har typiska psykoakustiska effekter. Amfetamin användes först för att behandla narkolepsi och Parkinsons sjukdom efter encefalit. Eftersom det kan förbättra mental excitabilitet och lindra trötthet, vissa människor Att upprätthålla en stark anda och ta den under lång tid, vilket resulterar i beroende eller amfetaminpsykiatrisk sjukdom, ett stort antal användning kan orsaka koma och till och med död, diagnosen är först att ta en historia av amfetamin och kliniska funktioner, följt av icke-somatiska störningar eller andra psykiska störningar.
(4) Kokainberoende: Kokain är en alkaloid som utvinns från kokainblad (kokain), ett centralt stimulerande medel med starkt psykiskt beroende, obetydligt fysiskt beroende och dess kliniska manifestationer och amfetaminberoende faser. På liknande sätt har diagnosen en tydlig historia av missbruk av kokain, tolerans mot kokain och psykiatriska och fysiska symtom efter tillbakadragande.
(5) Cannabisberoende: Cannabis är ett uråldrigt beroende läkemedel. Den psykoaktiva komponenten är tetrahydrocannabinol, som främst påverkar människors mentala aktiviteter, men har liten effekt på fysiologiska funktioner. Diagnos kan baseras på att ta med marihuanahistoria och sniffa från patienter. Lukten av marijuanaförbränning, liksom typisk eufori, ångest, misstänksamhet och diagnos av tid, rum, desorientering och andra symtom.
Var uppmärksam på utsläpp av psykiska symtom orsakade av icke-somatiska sjukdomar eller andra psykiska störningar. De psykiska symtomen huvudsakligen baserade på hallucinationer och illusioner bör skilja från allvarlig psykos.
