cirros
Introduktion
Introduktion till cirros Leprcirros (hepaticsclerosis) är en kliniskt vanlig kronisk progressiv leversjukdom med diffus leverskada orsakad av långvarig eller upprepad verkan av en eller flera orsaker. Histopatologiskt finns det omfattande hepatocytnekros, återstående hepatocytknutregenerering, bindvävshyperplasi och fibrös septumbildning, vilket leder till strukturell förstörelse av leverlobulan och bildning av pseudolobuler. Levern deformeras gradvis och blir hård och utvecklas till cirros. Kliniskt är leverfunktionsskador och portalhypertoni de viktigaste manifestationerna, och det finns flera system involverade.I det avancerade stadiet förekommer ofta komplikationer såsom övre gastrointestinal blödning, leverenscefalopati och sekundär infektion. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,007% Känsliga personer: vanligare hos män mellan 20 och 50 år Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: gulsot hos chepsen encefalopati
patogen
Orsak till skrumplever
Det finns många orsaker till skrumplever, och de viktigaste orsakerna är olika i olika regioner. I Europa och Amerika är alkoholcirrhos den främsta orsaken. Skorposviruscirros är vanligare i Kina, följt av schistosomiasis leverfibros, och alkoholcirros ökar år för år. Studien bekräftade att de två orsakerna har applicerats på levern successivt eller samtidigt och att de är mer benägna att producera skrump, såsom schistosomiasis eller långvariga tunga drickare med hepatit B.
Sjukdomsfaktor (posthepatitisk cirrhos) (20%):
Det hänvisar till utvecklingen av viral hepatit till det senare stadiet av skrump. Det är känt att hepatitvirus har typer som A, B, C, D, E, etc. Under de senaste åren anses det att hepatit A och hepatit E inte är kroniskt, förutom i akuta allvarliga fall, det bildas inte. Levercirros, hepatit B och C förvandlas lätt till kronisk, dvs kronisk aktiv hepatit och skrump.
1974 rapporterade Shikatu att HBsAg (hepatit B-ytantigen) kan visas med immunofluorescens.Cytoplasma som innehåller HBsAg under mikroskopet är glasartat och levercellspastan innehållande HBsAg kan färgas ljust genom färgning av Orecein. Orange-röd, efter år av bevaring av levercirrosprover, kan denna metod också visa leverceller som innehåller HBsAg, så att hepatit B-virusinducerad cirrhos har en tillförlitlig bas, 10% till 20% av hepatit B-patienterna är kroniska Långvarig HBsAg-positiv, intermittent eller ihållande onormal leverfunktion, kontinuerlig replikation av hepatit B-virus i levern kan infiltrera lymfocyter i levern, frigöra ett stort antal cytokiner och inflammatoriska mediatorer, degenererade leverceller, nekros, lesioner samtidigt som viruset tas bort Såsom upprepad utveckling kan bilda fibrös septa i lever lobulerna, regenerera knölar för att bilda skrump, 68% av hepatit C är en kronisk process, 30% av kronisk hepatit C utvecklas till skrump, hepatit D kan och B Samtidig infektion eller överlappande infektion av hepatit kan bromsa replikationen av hepatit B-virus, men förvärrar ofta lesionens aktivitet och påskyndar förekomsten av skrumplever.
Akut allvarlig typ av viral hepatit, fusion av hepatocytmassanekros, som sträcker sig från mitten av det lilla bladet till portalområdet, vilket får nätstenten att kollapsa, tättas ihop, bilda en fibrös septum och skapa ett överbryggande fenomen från mitten av broschyren till portalområdet och bilda ett stort Nodulär cirrhos, cirrhos av kronisk aktiv hepatit, markerad inflammation och fibros i portalområdet, bildar ett brett, oregelbundet "aktivt" fibröst septum, som sträcker sig in i lobarna och mellan lobarna, vilket tillåter angränsande Varje broschyr separeras och bryts av fibröst septum. Även om leverstrukturen är ombyggd är det inte levercirrhos, utan stadiet för leverfibros. När inflammation sprider sig från kanten av leverloben till mitten orsakar det fläckig nekros och monocyter. Infiltration, fibrös septum fortsätter att expandera till mitten, dela lever lobulerna, och regenereringen av hepatocyter för att bilda en regenerativ nodul omgiven av bindväv, som blir skrump. I slutet av lesionen kan inflammation och hepatocytnekros helt försvinna. Det finns emellertid många knölar med olika storlekar i fibrös septum, och knölarna är multilobulära och bildar stor nodulär cirrhos, såsom milda hepatitlesioner och sjukdomsförloppet Långsammare, kan bildas små nodulär cirrhos, blandat cirros eller cirros uppenbara regenerativa noduler (ofullständig cirros partition).
Från viral hepatit till cirrhos har studier visat att det inte har något att göra med mängden infektiöst antigen, men har en signifikant relation med viral virulens och humant immunstatus. Genetiska faktorer är relaterade till kronisk tendens och humana leukocytantigener HL-A1, HL-A8 Brist verkar vara relaterat, men ytterligare forskning behövs.
Alkoholisk cirrhos (15%):
Förekomsten av alkoholcirrhos i västländerna är hög, orsakad av missbruk av alkohol. På senare år har konsumtionen av alkohol i Kina ökat, och förekomsten av fet lever och alkoholcirrhos har också ökat. Enligt statistiken är förekomsten av skrump proportionell mot mängden alkohol konsumerat och tiden. Att dricka 80 g alkohol per dag kan orsaka en ökning av alanin-aminotransferas i serum.De flesta människor som har druckit alkohol i flera veckor till flera månader kan utveckla fet lever eller alkoholisk hepatit. Om du fortsätter att dricka mycket i mer än 15 år kan 75% av skrumplever uppstå. .
Efter det att alkoholen kommer in i levercellerna omvandlas den till acetaldehyd genom verkan av alkoholdehydrogenas och mikrosomal alkoholoxidas, och acetaldehyd omvandlas till ättiksyra. Ättiksyra omvandlar den överdrivna mängden koenzym I (NAD) till reducerat koenzym I (NADH). När således NAD minskar och NADH ökar, minskar förhållandet mellan de två, karboxylsyracykeln i mitokondrierna hämmas, förestring av fettsyror ökar, triglyceriden ökar, frisättningen av triacylglycerol i levern minskar och NADH i levern är överdriven. Det främjar också syntesen av fettsyror, stärker kroppsfettet och bildar fettsyror, orsakar överdriven triglycerid i levern, överskrider leverns bearbetningskapacitet och producerar fet lever. Långvarig tung drickning kan ytterligare denaturera, nekros och efterföljande hepatocyter. Inflammation, alkoholisk hepatit inträffar på grund av fet lever, mikroskopisk degeneration av leverceller och polymorfonukleära leukocyter och mononukleär cellinfiltrering och hyperplasi i gallkanalen i portalområdet i Mallorys alkoholhyalin Hyperplasi av fibrös vävnad, och slutligen bildandet av liten nodulär cirrhos, alkoholisk cirrhos i den lobulära centrala venen kan uppstå akut skleroserande hyalin nekros Fibros och luminal ocklusion förvärrar portalhypertoni, och den centrala fibrosen expanderar till den perifera delen, som också kan bilda ett "bro" -fenomen med portalområdet.
Infektionsfaktorer (parasitisk cirrhos) (15%):
Till exempel lever schistosomiasis eller leverflingor i portalsystemet, och äggen deponeras i levern med portalblodflöde, vilket orsakar liten grenemboli-sering av portvenen. Äggen är större än diametern på den leverformade lobulära portvenens ingångsgren, så emboli orsakar inflammation i portalområdet. , granulom och fibrös vävnadshyperplasi, förstora portalområdet, förstöra den leverformade lobulära gränskylten, påverka hepatocyterna vid kanten av lobulen, och hepatocytregenereringsnodlarna är inte uppenbara, vilket kan vara relaterat till tilltäppning av små grenar i portvenen och bristen på näringsämnen i hepatocyter. Portvenen är blockerad, portalhypertoni är uppenbar, det finns betydande esophagealvari och splenomegali, vuxna celler orsakar cellulärt immunsvar och utsöndrar toxiner, vilket är orsaken till intrahepatisk granulombildning. Äggen orsakar humoralt immunsvar och producerar antigen-antikroppskomplex. Det kan vara orsaken till inflammation och fibros i och runt portvenen i levern. Parasitisk skrump är morfologiskt en regenererande nodul utan någon signifikant skrump.
Giftig cirrhos (10%):
Kemisk skada på levern kan delas in i två kategorier: den ena är ett direkt gift för levern, såsom koltetraklorid, metotrexat, etc., den andra är ett indirekt gift i levern, sådana gifter har inget att göra med dosen, Patienter med specifika egenskaper orsakar först allergiska reaktioner och orsakar därefter leverskada.Ett litet antal patienter kan orsaka skrump, såsom isonicotinyl, iproniazid, halotan, vilket liknar post-hepatitcirros. Koltetraklorid är Leverns direkta gift, skadorna på levern är direkt proportionella mot läkemedlets storlek, vilket orsakar diffust fet infiltration i levern och nekros i lobulära centrum. Koltetraklorid i sig är inte ett giftigt ämne och fungerar som ett läkemedelsmetaboliserande enzym, såsom P-450. Det mikrosomala enzymsystemet avlägsnar en kloratom från koltetraklorid och bildar kloroform, dvs kloroform, som blir mycket toxisk för läkemedelsmetabolismens enzymsystem i endoplasmatisk retikulum och mikrosomer av hepatocyter (genererar triklormetylfria radikaler) Och klorfria radikaler, vilket orsakar lipidperoxidation och hepatocytskador i hepatocytbiofilmer. På grund av förstörelsen av mikrostrukturer i hepatocyter minskar minskningen av läkemedelsmetaboliserande enzymer metabolismen av koltetraklorid. Den fortsatt svaga skada på levern, patienter efter återhämtning, pluripotenta leverfunktionen återgått till det normala, bara upprepad eller långvarig exponering för koltetraklorid enda stora nodulär cirrhos ibland förekomma.
Djurförsök ger råttor upprepade gånger koltetraklorid, så att ansamling av läkemedel kan orsaka skrump.
Methotrexat är ett antifolatläkemedel som vanligtvis används vid behandling av leukemi, lymfom, psoriasis (psoriasis), etc. Det har rapporterats orsaka liten nodulär skrump.
Gallcirrhos (15%):
Orsaken och patogenesen till primär gallvägscirrhos (oklar gallvägscirrhos) är oklar och kan vara relaterad till autoimmunitet. Sekundär gallvägscirros orsakas av olika orsaker till gallvägshinder, inklusive stenar, tumörer, godartad stenos. Och yttre tryck och medfödda av olika skäl, den förvärvade gallgången ocklusion, mestadels orsakad av godartade sjukdomar, eftersom maligna tumörer mestadels dör innan patienten utvecklar skrump.
Komplett gallvägshinder orsakad av olika orsaker, sjukdomsförloppet kan bilda skrump inom 3 till 12 månader, förekomsten är cirka 10% av sådana patienter.
I det tidiga stadiet av gallvägshindring mörknar färgen på gallan, men den blir snabbt vit. På grund av kolestas och gallkanalens dilatation ökar trycket i gallledningen, gallutsöndringen hämmas, och gallan kan förändras från grönt till vitt och bildar ett så kallat "vitgalla", mikroskop. Man kan se att den lilla gallgången i portalområdet är mycket utvidgad och till och med gallgången sprängs. Gallöversvämningen orsakar nekros och inflammation i portalområdet och perifera området i lever lobulerna. De nekrotiska focierna är fyllda med galla som överflödar gallgången för att bilda en "gallbotten", som är en mekanisk bål. Ett kännetecken är att lesionen fortsätter att utvecklas och nekros och inflammatorisk stimulering i det perifera området sprider fibrös vävnad i portalområdet och sträcker sig för att bilda ett fibröst septum mellan de små bladen. Den fibrösa septa i varje portalområde är ansluten till varandra och lever lobulerna är segmenterade och ofullständiga. Separerad cirrhos och post-hepatit cirrhosis, alkoholisk cirrhos från mitten till portalområdet fibröst septum, men lesionerna fortsätter att utvecklas, i det sena stadiet kan det förekomma fibrös septa och hepatocytregenerationsknuter i portalområdet till det centrala området i lobulerna Och förlora sin karakteristiska prestanda, så att den inte kan skiljas från annan cirrhos i patologiska och kliniska manifestationer. Portal hypertension och ascites kan förekomma.
Principen för gallhinder för att skapa cirrhos kan bero på komprimering av gallkanalen och extravasationen av gallan i levern, den ischemiska nekrosen i hepatocyterna, expansionen av den fibrösa vävnaden till gallkanalen och spridningen av loborna och bildandet av cirros. Ofullständig hindring av gallgången utvecklas sällan till gallvägscirrhos.
Det är känt att infektionen i gallkanalen inte är ett nödvändigt villkor för bildning av cirros. Det rapporteras att utvecklingen av fullständig hindring av gallvägen utan infektion är vanligare hos patienter med gallvägscirrhos.
Cirkulationsstörning (kongestiv) cirrhos (10%):
Kronisk kongestiv hjärtsvikt orsakad av olika hjärtsjukdomar, constrictive perikardit, etc., levern är i ett tillstånd av trängsel och hypoxi under lång tid, och bildar så småningom skrump, Budd-chiari syndrom orsakas av kronisk hinder i leverven orsakad av långvarig leverstockning, Levercirrhos som är identisk med kardiogenicitet förekommer också.
När hjärtat är otillräckligt, på grund av minskningen av blodvolymen i hjärtat, minskar blodperfusionen i levern, och blodets syreinnehåll i marginalen för lever lobulierna är högre. Vid flöde till mitten av lever lobulerna reduceras syreinnehållet gradvis och hjärtdysfunktionen åtföljs av det centrala venetrycket. Ökad, central ven och dess omgivande leverutvidgning, trängsel, komprimering av leverceller, hepatocytgeneration, atrofi och till och med hemorragisk nekros, hypoxi och nekros kan gradvis stimulera kollagenhyperplasi, fibros och till och med venös sklerosfibros, gradvis Från centrum till periferin är cellulosan i de intilliggande broschyrerna anslutna till varandra, det vill säga fiber-barriären från centrum till centrum, och portalområdet är relativt mindre intrång, vilket är karakteristiskt för cirkulationscirros, och utvecklingen av portalfibros fortsätter i det senare steget. Den kontinuerliga regenereringen av leverparenkyman och återfallet av gallkanalen förlorar så småningom egenskaperna hos kongestiv cirrhos. Denna typ av cirrhos är liten nodulär eller ofullständigt uppdelad cirrhos i patologisk morfologi.
Underernäringscirrhos har länge ansetts orsaka skrump, men det har inte funnits några direkta bevis. Djurförsök saknar protein, och kolin- och vitamindiet kan orsaka skrump, men skadorna är reversibla. Och avsaknaden av sekundära förändringar i blodkärlen som ofta finns hos patienter med skrumplever, vissa författare observerade patienter med malign undernäring (Kwashiorkor), fann att deras leverskada är fet lever, inte inträffar skrump, bara barn ibland lever diffus Sexuell fibros, som cirrhos, när den ges en proteinrik diet, kan lesionen vändas och levern återgår till det normala, bara i vissa fall kan det vara mild fibros, så huruvida undernäring direkt kan orsaka skrump Visst tror de flesta att näringsstörningar minskar leverens resistens mot andra patogena faktorer, såsom kronisk specifik eller ospecifik enterit, förutom att orsaka matsmältning, absorption och undernäring, kommer gifterna som produceras av patogenen i tarmen in i levern genom portvenen, kan levern inte Rensa det, vilket leder till degeneration och nekros av hepatocyter för att bilda skrump, så det erkänns Undernäring är en indirekt orsak till skrumplever, liksom cirrhos orsakad av liten tarmomkopplingskirurgi. Vissa tror att det beror på undernäring, brist på basiska aminosyror eller vitamin E, obalans av socker och protein i kosten och absorption från mat. Ett stort antal giftiga peptider och kolinsyra som är giftiga för levern.
Andra orsaker till skrumplever (5%):
1, medfødt enzymbrist: anti-ɑ1-trypsinbrist (ɑ1-antitrypsinbrist, ATɑ1-AT), ɑ1-AT är glykoprotein, är den viktigaste komponenten i ɑ1 globulin, sjukdomen är autosomal dominerande genetisk sjukdom Normalt humant serumsputum 1-AT är 2,3 mg / ml, och patienten har endast (0,2-0,4) mg / ml. Orsaken till skrump orsakad av ɑ1-AT-brist är inte känd. Det spekuleras i att ɑ1-AT kan ha toxiska effekter på hepatocyter, eller Hepatocyter är mindre toleranta gentemot gifter, leverskador är stora knölar eller liten nodulär cirrhos, och glykoproteinavlagringar finns i grov endoplasmatisk retikulum i leverceller (platsen för ɑ1-AT-produktion). Inklusionsorgan som är positiva för PAS-färgning är meningsfulla för diagnos.
Medfödd galaktos-1-fosfat-uridyl-transferasbrist är en sällsynt sjukdom som orsakar galaktosemi hos barn. Vanliga barn har skrump flera månader efter födseln, och levern har Svår fettinfiltrering och aktiv regenerering kan bilda stor nodulär cirrhos och ascites och portalhypertoni. Patogenesen är fortfarande oklar och kan vara relaterad till ansamlingen av 1-galaktosamin i levern.
Glykogenlagringssjukdom kan uppstå vid liten nodulär cirrhos, särskilt typ III, som är associerad med stärkelse-1,6-glykosidasbrist.
2, metabolisk cirrhos: hepato-lenticular degeneration (hepato-lenticular degeneration), även känd som wilson sjukdom, är en autosomal recessiv koppar metabolism störning orsakad av cirrhosis och hjärnedegeneration, på grund av ett stort antal kopparsalter Avlagring i levern orsakar skador på levervävnaden, levern krymper vanligtvis, konsistensen är hård och det är en stor nodulär skrump.
Hemokromatos: en sällsynt metabolisk sjukdom, en autosomal recessiv störning. På grund av genetiska störningar finns det järnmetabolismstörning, så att tunntarmen tar upp för mycket järn. Järnavlagringar i levern, bukspottkörteln, hjärtat, njuren, Mjälten, huden etc. orsakar cellförstörelse, hyperplasi av fibrös vävnad och dysfunktion i organ, vilket visar hudpigmentering, diabetes och skrump.
3, ärftlig hemorragisk telangiectasia (hemorrhagic telangiectasia): autosomal dominerande genetisk sjukdom, levercirrhos som en del av denna sjukdom, ett stort antal expanderade tunnväggiga kapillärer kan ses i den fibrösa septum i levern.
Bukspottkörtelns fibrocystisk sjukdom är en systemisk abnormitet i slemutsöndring, vilket kan orsaka infiltration av leverfett, onormalt slem hindrar bukspottkörteln, orsakar också gallvägsblockering och bildar gallvägscirros. Dessutom kan medfødt syfilis också orsaka lever. härdning.
patogenes
1, patologisk process
Det finns många orsaker till skrumpelever, och dess patogenes och patogenes är också olika. Vissa har vägar genom kronisk hepatit (såsom viral hepatit och toxisk hepatit); vissa har stora vesikulära leverstatosvägar (såsom alkoholisk leversjukdom). Några; långvarig intrahepatisk, yttre kolestas eller venös återgångsstörning i lever, vägen som leder till fibros i portalområdet eller centrala lobuler, oavsett orsak, vilken väg involverar hepatocytinflammatorisk nekros, Tre sammanhängande patologiska processer såsom nodulär hepatocytregenerering och leverfibros.
(1) Inflammatorisk nekros av hepatocyter: Levern kan genomgå degeneration och nekros av diffusa hepatocyter i långvarig eller upprepad biologisk, fysisk, kemisk, metabolit eller immunskada, och den leverformiga lobulära strukturen förstörs, kollapsas, om inflammation Nekros fortsätter, olika inflammatoriska celler infiltrerar, kommer att frisätta olika cytokiner, främja ökningen av extracellulär matris, särskilt kollagenproduktion. Därför är hepatocytinflammatorisk nekros inte bara den initierande faktorn för förekomst och utveckling av cirros Och genom hela sjukdomsprocessen.
(2) Hepatocytregenerering: Hepatocytregenerering är en process för kompensationsreparation efter leverskada, men på grund av brott eller kollaps av den leverformiga lobulära fiberställningen kan regenerativa hepatocyter inte växa längs det ursprungliga ställningen i ett encelligt kabelliknande arrangemang och bilda flera lager. Den nodulära hepatocytmassan (regenererade leverknotlar) med ömsesidigt pressade celler, inget portalområde kring knutarna, brist på normal blodcirkulationstillförsel, regenererande levercellsmorfologi varierar, ofta med steatos eller atrofi, regenerativa noduler Komprimering, drar de omgivande blodkärlen, gallkanaler, orsakar blodflödet att blockeras, vilket orsakar portens ventryck att stiga.
(3) Leverfibros och pseudolobular bildning: Leverfibros avser spridning av interstitiella celler (lipidceller, fibroblaster, inflammatoriska immuneffektorceller, etc.) utanför hepatocyterna och överdriven produktion av extracellulära interstitiella komponenter. Minskad nedbrytning, vilket resulterar i massiv avsättning i levern, extracellulär matris inklusive kollagen (I, III, IV, V, VI), glykoprotein (fibronektin, laminin) och proteoglykan (kondroitinsulfat, sulfaterad hud Elementet, hyaluronsyra) består av tre typer av makromolekyler, som är fördelade i leverns interstitiella, källarmembranet i hepatocyter och blodkärl, typ I och III kollagen är fördelade i portalområdet, typ IV är beläget i lobulärkärlen, och källarmembranet i gallkanalen är beläget vid V-typen. Lever-sinusoider och portalvener, fibronektin, laminin och hyaluronsyra är extracellulära icke-kollagenkomponenter, som har en anslutande och fixerande effekt och ansluter till kollagen för att bilda en nätverksstruktur, vilket påverkar levercellsammansättningen. Genuttryck, levern i hepatitviruset, alkohol och dess mellanliggande metabolit acetaldehyd, schistosomiasisägg, hypoxi eller immunskada, orsakar akut, kronisk, inflammatorisk nekros, aktivering av det mononukleära makrofagsystemet Olika cytokiner, såsom blodplätt härledda tillväxtfaktor, transformerande tillväxtfaktor, tumörnekrosfaktor, IL-1, etc., verkar på fettlagringsceller, fibroblaster, främjar differentiering och utsöndring, producerar en stor mängd kollagenfibrer och andelen olika typer av kollagen Med fördelningsförändringen ökade förhållandet mellan kollagen av typ I / III och en stor mängd kollagen av typ I och IV deponerades i Disse hålrummet, vilket reducerade eller till och med försvann antalet och storleken på "fönstret" mellan de sinusformade endotelcellerna och bildade en "jugularisering" av levern. Det får portaltrycket att öka, och hindrar samtidigt utbytet av näringsämnen mellan levercellerna och levern, vilket förvärrar levercellernas skador. Den växande kollagenfibervävnaden sträcker sig från portalområdet - portalområdet eller portalområdet-centrala venen för att bilda ett fiberintervall. Omger inte bara de regenererande leverknutorna, utan segmenterade också de återstående lever lobulerna (en eller flera) och ändrades till pseudo-lobar för att bilda typiska morfologiska förändringar av cirros. Levercellerna i pseudolobulerna har inte ett normalt blodcirkulationsförsörjningssystem. Under kontinuerlig verkan av inflammation kan det orsaka hepatocytre-nekros och kollagenfibros, så upprepad utveckling, bildandet av falska broschyrer blir mer och mer Lesioner fortsätter att öka, vilket leder till levern, blodcirkulationsstörningar och lever kan försämras.
2, patologisk klassificering
På grund av etiologin, graden av inflammation och utvecklingen av sjukdomen, kan cirros förknippas med olika patologiska typer. För närvarande används den patologiska klassificeringen som bestämdes av International Hepatobiliary Conference 1974. Beroende på nodulernas storlek delas morfologin upp i 4 typer.
(1) Liten nodulär cirrhos: storleken på knutarna är relativt likformig, vanligtvis 3 till 5 mm, det maximala är inte mer än 1 cm, fibern är finare och storleken på pseudolobulen är densamma. Denna typ av skrump är vanligast.
(2) Stor tuberös skleros: knölarna är grova och ojämna, och diametern är i allmänhet 1 till 3 cm. Huvudknutarna är stora knölar. Den maximala diametern kan nå 3 till 5 cm. Knutarna består av flera små blad. Spaltets bredd är annorlunda, generellt bredare, och storleken på pseudolobulerna är annorlunda.Denna typ av skrumplever orsakas av stora delar av levernekros.
(3) stor och liten nodulär blandad cirrhos: för ovanstående två typer av blandad typ är förhållandet mellan stora knölar och små knölar ungefär lika, denna typ av cirrhos är också mycket vanligt.
(4) Ofullständigt uppdelad cirrhos: även känd som regenerativ nodulär cirrhos, kännetecknad av fibroplasi, som sträcker sig in i loborna, men leverloberna är inte helt separerade; fibrös vävnad kan omge flera liv Lobulerna bildar en stor multilobulär nodul, och regenereringen i nodulen är inte uppenbar. Orsaken till denna typ är främst schistosomiasis i Kina.
Det finns 520 fall av levercirrhos i främmande länder, 58,8% av stora knölar, 12,2% av stora knölar, 9,2% av små knölar, 6,7% av små knölar. , 12,2% av den blandade typen av noduler av lika stor storlek, är Kina fortfarande vanligare i liten nodulär skrump, Tongji Hospital 51 fall av cirrhos obduktion, 32 fall av liten nodulär cirrhosis, endast 2 fall av stor nodulär cirrhosis Liang Boqiang et al rapporterade 80 fall av obduktionsresultat av cirros, liten nodulär typ 58,75%, stor nodulär typ 23,75%, i vissa fall är ovanstående klassificering inte fast, liten nodulär cirrhos kan omvandlas genom förnyelse För stor nodulär eller blandad cirrhos har etiologin en viss korrelation med morfologiska förändringar, såsom vanliga eosinofiler i skrotningscancer i hepatit B, men också i alkoholcirrhos; steatos och Mallorykroppar är vanliga i alkoholhaltiga Levercirrhos ses också vid Wilsons sjukdom; gula tumörliknande förändringar ses i gallvägscirrhos; PAS-positiva kroppar finns i ɑ1-AT-brist.
3. Patofysiologi
De patofysiologiska förändringarna i cirrhos är omfattande och komplexa och involverar nästan alla systemiska organ i kroppen. Här introduceras endast förändringarna i blodcirkulationsdynamiken under skrump.
(1) Portalvenös hyperemi och intrahepatisk och yttre shunt: under de långvariga effekterna av olika patogena faktorer som beskrivits ovan, är leverparenkym och dess kapillära nätverk helt förstörda och rekonstruerade, och den regenererande levernodulen kan Komprimerar portalvenen och levervenens grenar runt den, smalnar, avbryter eller ockluderar blodkärlen, onormal spridning och ärrkontraktion av fibrös septum och omvandling av lipidlagringscellerna till fibroblaster i gapen i Dessa, vilket resulterar i en stor mängd kollagenfibrer, vilket resulterar i lever sinuskapillärer Vaskularisering är också en viktig faktor i ökningen av portalsystemets motstånd. När blodflödet i portvenen tränger in i sinus i levern, stagnerar det, och utflödet för den bakre sinus leverven blockeras också, vilket gradvis bildar portalhypertoni.
På grund av blodflödets obstruktiva överbelastning i portvenen påverkas alla organ i dräneringssystemet i portalsystemet, såsom mjälstoppning och svullnad, gastrointestinal trängsel och ödem, bukspottkörtel, gallblåsan har också motsvarande förändringar, påverkar allvarligt funktionen hos dessa organ Olika grader av morfologiska förändringar kan förekomma, och när sjukdomen utvecklas kan portalobstruktiv hyperemi ändra riktningen på portalblodflödet, och det finns omvänd leverflod. Leveren ändras också från portalblodtillförsel till leverartärblodtillförsel. Lord, och leverflödet är fortfarande minskat, från 25% av normal hjärtproduktion till 13%.
När portvenen är överbelastad ökar det intrahepatiska sinustrycket, så att vätskekomponenten i leverens sinus kommer in i sinusutrymmet mycket och därmed bildar en stor mängd lymfvätska. Den hepatiska hilar lymfkörteln, chyle poolen och den torakala kanalens dräneringsvolym är för stor, vilket kan orsaka lymfatisk Röret brister för att bilda chylothorax-ascites; den hepatiska kapselns lymfatiska anastomosgren, som läcker in i bukhålan från ytan av leverkapseln, kan bilda ascites; genom den membranlymfatiskt, som strömmar genom mediastinum eller pleura, vilket påverkar pleural lymfatisk återgång, bildar ett pleurahålrum vätska.
När porthypertoni når en viss nivå efter en viss tidsperiod kommer det att finnas intrahepatisk och extern shunting. Denna shunt är kompensationsmekanismen för kroppen, som är reflexiv överbelastning i shuntportalsystemet. Den intrahepatiska shunten är portalvenen i den fibrösa septum. Trafikgrenen mellan levervenerna får portalblodflödet att förbigå lever lobulen och kommer in i leverven genom trafikgrenen.Den extrahepatiska shunten är belägen i den vanligtvis stängda kommunikationsgrenen för port-hålrumssystemet. Dessa trafikgrenar expanderar gradvis och öppnas. Säkerhetscirkulationen bildas, och en del av portalvenens blod strömmar in i vena cava genom trafikgrenen och flyter tillbaka in i hjärtat. Den gemensamma säkerhetscirkulationen har följande grupper:
1 Portvenen i portalvenan och matstrupsvenen i vena cava-systemet, den azygösa venen och den interkostala venstrafikgrenen öppnar och expanderar, och bildar fundus- och esophagealvaricerna.
2 Navelvenen och den paraumbiliska venen som är stängd efter födseln öppnas igen när portvenärtrycket är för högt. Buvven kommer in i den överlägsna vena cava och bildar navel- och bukväxterna.
Den överlägsna iliac-venen i portvenen och iliac-venen och den infraorbitala venen i vena cava bildar en utvidgad ven.
4 Det finns många små grenar mellan den retroperitoneala portvenen och den inferior vena cava (Retzius ven).
5 portalven kan kommunicera med den vänstra njurvenen genom miltven, magven, ven i bukspottkörteln, vänster binjurar.
Dessutom finns det många portaler och aorta vener i levern utan peritoneal täckning. På senare år rapporterar litteraturen att utöver matstrupen, tarmvariationerna utanför fundus, kallade ektopiska åderbråck, inklusive duodenum, jejunum Ileum, tjocktarmen, ändtarmen och till och med bukhålan, bäcken, urinblåsan och vagina kan delas upp i åderbråck.Den mest kliniskt signifikanta är matstrupen och magvinklar. Blödningsbrott är den vanligaste komplikationen av cirrhotisk portalhypertoni. Och dödsorsaken, ektopiska åderbråck är relativt sällsynta, och dess brott och blödning ses i tolvfingertarmen, kolon och ibland intra-abdominal blödning, vilket kan orsaka svårigheter med klinisk diagnos.
I levercirrhosen lever de intrahepatiska och extrahepatiska shunterna i portalblodflödet, så att upptaget, utnyttjandet, metabolismen av de olika cellerna och upptaget, nedbrytningen och blockeringen av Kupffer-cellerna uppenbarligen försvagas och därmed orsakar en stor mängd skadliga ämnen eller toxiner. I synnerhet kommer den höga nivån av leverupptag, ämnen som inte kommer in i eller sällan kommer in i den systemiska cirkulationen normalt in i den systemiska cirkulationen, vilket leder till en serie patofysiologiska fenomen, såsom endotoxemi, hyperammonemi, hyperkolesterolemi, aminosyraobalans, Bakteremi och spontan peritonit, glukagonemi och ökade blodnivåer av tarmpeptider, vilket resulterar i en serie sekundära patofysiologiska förändringar och förlängning av halveringstiden i vissa läkemedel (t.ex. propranolol) .
(2) Aktiv visceral hyperemia och högeffektcirkulation: Djurförsök har visat att kroppsvätskor spelar en viktig roll i mekanismen för visceral hyperkinetisk cirkulation. För detta ändamål föreslog Benoit en shunt vasoaktiv substans shunthypotes härledd från magen, tarmen och bukspottkörteln. Det finns många vasoaktiva ämnen. På grund av deras höga upptagningshastighet i normal lever, reduceras dessa vasoaktiva ämnen i levern under leverskador och portvinsjustering och går in i den systemiska cirkulationen i stora mängder. För närvarande glukagon, kväveoxid , gallsyra, kalcitonin-genrelaterad peptid, vasoaktiv tarmpeptid, parathyreoideahormon, prostacyklin, isoleucin, histidinpeptid, substans P, etc., Thomas och andra studier har visat att vid cirrhos I den högintensiva viscerala hyperdynamiska cirkulationen av portalhypertoni är glukagonens roll 30%. Studier har också visat att gallsyror har en stark utvidgningseffekt på tarmkärlsystemet. Under de senaste åren har Tongji Hospital spelat en roll i den högeffekta cirkulationen av kväveoxid i cirrhos. Systematiska studier har bekräftat att cirrhos hos råttor ger ökad kväveoxid, förhöjda kväveoxidnivåer i plasma och är förknippad med cykel med hög effekt. Parametrarna är relaterade, och kväveoxidsyntasinhibitorer kan förbättra det höga dynamiska cirkulationsläget.Ut studien antyder att endotoxin kan delta i levern genom att inducera syntesen av kväveoxidsyntas, öka produktionen och frisättningen av kväveoxid. Härdad portalhypertoni, visceral hyperdynamisk cirkulation, förutom den viscerala vaskulära bäddens känslighet för vasoaktiva ämnen och antagonism av vasoaktiva substanser mot vasoaktiva substanser är också involverade i visceral hyperemi och hög effektcirkulation, rapporteras det att Glukagon har effekterna av antagoniserande noradrenalin, angiotensin och vasopressin.
Det har observerats att tidig njurcirrhos har natriumretention, vilket resulterar i ökad plasmavolym, involvering i visceral hyperemi och hög effektcirkulation. Natriumvattenretention kan vara relaterad till följande mekanismer:
1 leverfunktionsnedgång, antidiuretiskt hormon, aldosteron, östrogen och annan inaktivering i levern försvagas.
I två fall av venös överbelastning är den effektiva blodvolymen otillräcklig, vilket resulterar i en minskning av förmaks-peptidsekretion och en minskning av syntesen av förmaks-peptider i levern.
3 Syntesen och frisättningen av levern avtog, vilket orsakade utvidgning av blodkärl och en minskning i produktionen av bradykinin som reglerar renal blodflöde.
4 nyresyntes av brist på prostaglandiner (diastoliska blodkärl) och andra relaterade till natriumstörningar i njurarna.
Arroyo-studien anser att vasodilatatorer orsakar liten arteriell dilatation som en triggare för nedsatt njurfunktion. På grund av den relativa fyllningen av motståndskärlen ökar den renala kompensatoriska natriumvattenretentionen plasmavolymen. När blodcirkulationen är stabil, aktiveras det endogena neurohormon vasokonstriktorsystemet kontinuerligt för att bibehålla blodtrycket, men systemaktiveringen är skadligt för renal perfusion och filtreringshastighet, natriumvattenretention förvärras ytterligare, visceral aktiv trängsel och hög effekt Cirkulation är resultatet av portalhypertoni vid cirrhos, och det är också ett av orsakerna till persistensen av portalhypertoni, och det förvärrar intrahepatisk shunt.
(3) arteriovenös kortslutning och effektiv plasmavolymminskning: under verkan av vasodilatorer utvidgas inte bara de viscerala artärerna, utan också perifera hud- och muskelartärerna, så att den perifera vaskulära motståndet reduceras, blodvolymen är relativt otillräcklig och levern Vid härdning ökar plasmavolymen, men den isoleras från den viscerala vaskulära bädden och reducerar därmed den effektiva plasmavolymen. Dessutom öppnas de främre kapillärerna i kapillärerna under verkan av vasoaktiva ämnen, och bildar en kortslutning av den arteriovenösa venen. Dessa patofysiologiska förändringar leder till blodcirkulation av olika organ i kroppen. Kinetiken förändras.
1 ökad hjärtutmatning: på grund av minskad perifer vaskulär motstånd, är effektiv blodvolym relativt otillräcklig, centrala venen och det genomsnittliga arteriella trycket reduceras, för att kompensera för denna hemodynamiska störning, och hjärtutmatningen och hjärtindex ökar, cykeltid Förkortade, kliniska manifestationer av takykardi, systoliskt murmur, myokardial hypertrofi, men sällan hjärtsvikt.
2 pulmonal arteriovenös shunt och hypoxemi: blodgasanalys av patienter med dekompenserad levercirrhos, fann ofta att arteriell syre-mättnad och arteriellt syre tryck minskade och hyperkapnia orsakad av hyperventilation Dessa är främst relaterade till lungcirkulationsdysmotilitet vid cirrhos. Radiologi och obduktion har visat att det ofta förekommer arteriovenös fistelbildning i lungorna under skrump, och Martinine et al fortsätter att installa intravenös histamin hos patienter med skrumplever med cirkulationsavvikelser. Det visade sig att lungin-intravenöst venöst flöde ökade signifikant och att alveolär-arteriell syre-skillnad ökades. Man tror nu att hypoxemi huvudsakligen är relaterad till den arteriovenösa shunt i lungan och / eller perifera blodkärl; andra orsaker Den aeroba dissociationskurvan skiftades till höger, lungdiffusions-perfusionförhållandet var obalanserat och lungventilationsperfusionsförhållandet var onormalt.
Pulmonala cirkulationsavvikelser i cirrhos inkluderar lunghypertoni Orsaken kan vara en shunt mellan portvenen och lungartären, vilket kan orsaka tarmtoxiner, såsom endotoxin, histamin, etc. för att komma in i lungartären, vilket kan orsaka pulmonal artärkontraktion och högtrycksportar. Blod flödar direkt in i lungartären och andra relaterade.
3 renal hemodynamisk förändring: njurdysfunktion är relaterad till graden av skrump, renal venös flöde (RPF) och glomerulär filtreringshastighet (GFR) är normala, åtföljt av ascites, särskilt envis Både ascites och samtidigt hepatorenal syndrom reducerades både RPF och GFR måttligt och kraftigt, även om njurfunktionen var allvarligt nedsatt ändrades inte den patologiska morfologin.
Minskat renal blodflöde är den patofysiologiska basen för avvikelserna i RPF och GFR.Mekanismen för minskning av renal blodflöde kan sammanfattas som: otillräcklig cirkulerande blodvolym, renal vasokonstriktion, renal blodflöde från cortex till medulla.
Förebyggande
Cirrhosförebyggande
Orsaken till skrumplever är komplicerad, den vanligaste är viral hepatit. Förekomsten av viral hepatit är hög i Kina. Därför är det extremt viktigt att förhindra viral hepatit. Var uppmärksam på hygien, strikt desinfektion av utrustning, strikt screening av blodgivare och vaccination mot hepatitvaccin. Alla är viktiga åtgärder för att kontrollera drickande, rimlig näring och undvika användning av läkemedel som skadar levern. Det bör också noteras att patienter med skrumplever som har konstaterats bör ges lämpliga skyddsåtgärder, såsom lämplig minskning av arbetsintensiteten, förebyggande av komplikationer och upprätthållande av hälsa. Och förlänga livet.
Komplikation
Cirroskomplikationer Komplikationer, lever encefalopati, chock, gulsot
Levercirrhos dör ofta på grund av komplikationer.
1. Hepatisk encefalopati.
2, övre gastrointestinal blödning: cirrhos övre gastrointestinala blödningar, mest på grund av matstrupen, magavbrott, men bör överväga om det är komplicerat med magsår, akut blödande erosiv gastrit, karditårssyndrom och andra magslemhinneskador, Varicealblödningen i åderbråck orsakas oftast av grovare och hårdare eller vinklade matsår.Esophagus eroderas av sur reflux, svår kräkningar, etc., och det uppstår hematemes och svarta avföringar. Om blödningsmängden är liten, endast svart avföring, om En stor mängd blödning kan orsaka chock. I hepatisk ischemi och hypoxi försämras ofta leverfunktionen. Blödning orsakar förlust av plasmaprotein, vilket kan leda till bildande av ascites. Blodet kan induceras i tarmen genom bakteriell sönderdelning och ammoniak absorberas av tarmslemhinnan. Sexuell encefalopati kan till och med leda till döden, och den ursprungliga svullna mjälten kan minskas eller till och med otillgänglig efter blödning.
3, infektion: på grund av kroppens immunfunktionsnedgång, hypersplenism och etablering av säkerhetscirkulation mellan portvenen, ökade chansen för patogena mikroorganismer att invadera kroppen, det är lätt att samtidigt med olika infektioner, såsom bronkit, lunginflammation, tuberkulös peritonit , primär peritonit, gallvägsinfektion och Gram-negativ bacillisepsis, primär peritonit hänvisar till akut peritoneal inflammation i bukhålan hos patienter med cirros, förekomsten av 3% till 10%, förekommer oftast i ett stort antal Patienter med ascites orsakas mest av Escherichia coli, orsaken är att fagocytos i fagocytiska celler försvagas under cirrhos, bakterierna i tarmen sprids onormalt, kommer in i bukhålan genom tarmväggen, och bakterierna kan förändras på grund av förändringar i strukturen i blodkärlen i och utanför levern. Infektion orsakad av säkerhetscirkulation eller bakteriell lymfatisk läckage från subkapsulär eller hilmatisk lymfkörtel i bukhålan, kliniska manifestationer av feber, magsmärta, bukspänning, ömhet i bukväggen och ömhet i ångesten, ökade ascites, ökade vita blodkroppar Ascites är grumlig, och det är exudat eller mellan exudat och läckage. Ascites kultur kan växa bakterier, och några få patienter har ingen buksmärta och feber. Manifesteras som hypotension eller chock, eldfasta ascites och progressiv leversvikt.
4, lever- och njursyndrom: cirrhos med eldfast huden orsakade inte korrekt behandling eller dålig effekt, benägna att lever- och njursyndrom, kännetecknad av oliguri eller ingen urin, hyponatremi och låg natrium, njure utan anordning Den kvalitativa förändringen kallas också funktionellt njursvikt och dess patogenes är inte helt klar. Forskningsresultaten visar att:
(1) glomerulär filtreringshastighet och renal blodflöde minskade respektive 20 ~ 50 ml / min (normalt 120 ml / min) och 250 ~ 500 ml / min (normalt 600 ml ~ 800 ml / min).
(2) Blodflödet i njurarna hos patienter med hepatorenal syndrom fördelades om igen. Testet av p-aminoshippursyra (PAH) visade att blodflödet för njurmedulla var mer än det för njurbarken. Levern och njurarna visades med 133Xe elueringsteknik. Syndromets renala kortikala blodflöde reduceras, den interlobulära artären och den proximala bågartären är vasospasm, och de angiografiska kärlen är helt normala efter att samma patient dör.
(3) Njurtransplantation kan utföras i njurarna hos patienter med hepatorenal syndrom, och njurfunktionen efter transplantationen är fullständigt återställd; njurfunktionen hos patienter med hepatorenal syndrom återställs fullständigt efter levertransplantation, vilket indikerar att njureskadan är funktionell. Det är vändbart.
Under de senaste åren, med den ytterligare studien av hepatorenal syndrom, har det visat sig att mekanismen huvudsakligen beror på minskningen av effektiv blodvolym orsakad av cirrososcites, minskningen av renal blodflöde, minskningen av glomerulär filtreringshastighet och renal funktionell njursvikt. Faktorer som är involverade i minskningen av renal blodflöde inkluderar: 1 renin-angiotensinsystem: under den dekompenserade perioden av cirros, på grund av effektiv hypovolemi och minskad renal perfusion, aktivering av renin-angiotensinsystemet, Minskad inrogenaktivering, förhöjda plasmak angiotensinnivåer, vasokonstriktion i njurarna, minskad glomerulär filtreringshastighet, 2 kallikrein-kininsystem: långsam syntas och syntes av nyresyntes Peptider kan vara involverade i reglering av renalt blodflöde och njurfunktion. Vid cirrhos uppstår njurisk kortikal vasokonstriktion på grund av att kininer inte kan bildas. 3 Prostaglandiner och tromboxan: Prostaglandiner syntetiserade av njurarna kan minska natriumretention och kväveblod. Symtom, medan tromboxan är motsatt till prostaglandin, med vasokonstriktion, i cirros med njurischemi, minskas syntesen av prostaglandiner i njurarna, vilket gör tromboxan och framstegen Onormalt förhållande av E2, vilket orsakar onormal hemodynamik i njurarna, minskat renal blodflöde, försämring av njurfunktionen, 4 leukotriener: cirrhos, leukotriener utsöndras genom gallgasutsöndring och utsöndras av njurarna; Endotoxemi orsakar frisättning av makrofager av tumörnekrosfaktor för att öka leukotrienproduktionen. Dessa leukotriencysteinylprodukter orsakar renal vasokonstriktion, renal blodflöde och glomerulär filtreringshastighet minskar.
Kliniska manifestationer: Hepatorenal syndrom förekommer vid dekompenserad cirrhos, och har ofta hypoproteinemi, portalhypertoni och höga ascites, svår natriumretention, ofta åtföljd av gulsot, ofta förekommer i ett stort antal diuretika eller mag-tarmkanalen. Efter blödning och ascites är patienter med låg natrium, hypokalemi och lever encefalopati mer troligt att inträffa. I avsaknad av nephritis eller pyelonephritis, oliguri eller anuria inträffar, urin rutinundersökning är nästan onormal och urinkoncentrationen är normal. Det finns inget natrium i urinen. Vattenbelastningstestet har ofta svårt att urinera. Kväve förekommer på grund av brist på urin och så småningom orsakas uremi.
5, ascites: normala människor har en liten mängd vätska i bukhålan, cirka 50 ml, när vätskemängden är större än 200 ml kallas ascites, ascites är en vanlig komplikation av dekompenserad cirrhos, dess mekanism har en klassisk teori, översvämningsteori och Perifer vasodilationsteori.
(1) Klassisk teori: även känd som otillräcklig fyllningsteori, huvudsakligen på grund av den kolloidala osmotiska tryckskillnaden mellan plasma och ascites och balansen mellan portalkapillär och hydromostatisk tryckskillnad mellan bromsarna är mekanismen:
1 blodvolym minskade i blodcirkulationen, vilket orsakade renin, aldosteronproduktion för mycket, vatten och natriumretention.
2 härdning minskar albuminsyntesen och orsakar hypoproteinemi.
3 portalven och sinusformat tryck ökade, vilket fick det hydrostatiska trycket att öka.
4 Allteftersom tryckskillnaden mellan lever-sinusoiderna ökar, flödar vätskan från lever-sinus in i gapet i Dessa och bildar överdriven lymfvätska.
5 Efter bildningen av ascites, på grund av minskad effektiv blodvolym, produceras renin, angiotensin II och aldosteron alltför mycket, vilket resulterar i retention av vatten och natrium.
Symptom
Symtom på levercirros Vanliga symtom Leversjukdom Ansiktscyanos Leversvikt Hepatiskt palmar hepatorenalt syndrom Refraktär ascites Leversjukdom Spider nevus Mikrocirkulationsstörning Gulsot
diagnos
Diagnosen av dekompenserad cirrhos är inte svår och den tidiga diagnosen cirrhos är svår.
1. Ersättningsperiod: historia och symtom på kronisk hepatit kan användas som referens.Om det finns en typisk spindelnevus, bör leverns handflata vara mycket misstänkt, leverns struktur är hård eller inte slät och/eller mjälten är förstorad>gt ;2cm, hård, utan andra förklaringar, ligger till grund för diagnosen tidig levercirrhos, leverfunktionen kan vara normal, proteinelektrofores kan vara onormal, monoaminoxidas, serum P-III-P ökning är till hjälp för diagnos, om nödvändigt Leverbiopsi eller laparoskopi för att underlätta diagnosen.
2. Dekompenserat stadium: symtom, tecken och laboratorietester har alla mer betydande manifestationer, såsom ascites, esofagusvaricer, uppenbar splenomegali, hypersplenism och onormala leverfunktionstester, etc. Diagnosen är inte svår, men det är ibland nödvändigt att skilja det från andra sjukdomar.
Differensdiagnos
1. De kliniska manifestationerna av levercirros är komplexa och bör skiljas från sjukdomar med liknande manifestationer. Ascites bör skiljas från följande sjukdomar : < /p>
(1) Tuberkulös bukhinneinflammation: när levercirros ascites börjar och fortskrider snabbt, kan det uppstå bukutspändhet och ömhet, som måste skiljas från tuberkulös peritonit, som har symtom på tuberkulosförgiftning. har en känsla av flexibilitet, ömhet och rebound-ömhet, och symtomen och tecknen kommer att kvarstå.
(2) Cancerös bukhinneinflammation: Cancer i bukorganen kan metastasera till bukhinnan och producera ascites, åldern är över 40 år gammal, uppkomsten är snabb, ascites kan vara blodig och cancer kan hittas i ascitescellen.
(3) äggstockscancer: speciellt pseudo-slemhinnigt cystiskt karcinom, ofta med kronisk ascites som manifestation, sjukdomen utvecklas långsamt, ascites läcker, ibland orsakar diagnossvårigheter, gynekologiska och laparoskopi är användbara för dias
(4 ) Konstriktiv perikardit: det kan finnas en stor mängd ascites, vilket är lätt att feldiagnostiseras som levercirros, men ventrycket ökar, halsvenen är utbredd, levern förstoras och det finns onormala pulser, starka hjärtljud och lågt pulstryck.
(5) enorm hydronefros och cyster på äggstockarna: mindre vanliga, ingen rörlig tråkighet, ingen leversjukdom, den tidigare pyelografin, den senare gynekologiska undersökningen kan hjälpa till att diagnostisera.
2. Övre gastrointestinala blödningar måste skiljas från magsår, hemorragisk gastrit, magslemhinneframfall, gallblödning etc.:
(1) Peptiskt sårblödning: ofta med sår i anamnesen, liten mjälte, ingen hypersplenism manifesterar sig, men det är svårt att särskilja det när det samexisterar med levercirros. Akut endoskopi är till hjälp för diagnos. 53 % av patienterna med levercirros blöder från matstrupsvaricer, och resten är sårsjukdom eller magslemhinnesjukdom.
(2) Hemorragisk gastrit: Det kan orsakas av incitament som alkoholism, droger etc. och magsmärtor kan förekomma. När det finns skador på magslemhinnan i kombination med levercirros är det svårt att Den tillförlitliga diagnosmetoden är akut endoskopi.
(3) Gallvägsblödning: sällsynt, ofta med svår smärta i övre delen av buken, feber, gulsot, förstoring av gallblåsan och ömhet etc. Hematemes uppstår ofta efter svår buksmärta, gastroskopi eller efter hemostas. Retrograd kolangiopankreatografi eller perkutan transhepatisk kolangiografi kan upptäcka lesioner i gallsystemet.
Celestial arteriografi kan användas för differentialdiagnos av ovanstående typer av blödningar vid behov.Kontrastläkemedlet flyr ut och utvecklas på blödningsstället, och källan till blödningen kan antas beroende på det anatomiska stället.
(4) Splenomegali: det måste skiljas från sjukdomar orsakade av andra orsaker, såsom malaria, leukemi, Hodgkins sjukdom, schistosomiasis och kala-azar, etc. Det finns en historia av återkommande malaria, och malaria kan hittas i blodet Protozoer, kronisk myeloid leukemi, perifera blodleukocyter kan nå mer än 10 × 109/L, omogna granulocyter klassificeras och benmärgsundersökning kan bekräfta diagnosen Hodgkins sjukdom åtföljs ofta av lymfkörtelförstoring , som kan diagnostiseras genom lymfkörtelbiopsi Sällsynt, med enstaka individuella fall, oregelbunden feber, näsblod, tandköttsblödning, anemi och signifikant minskning av perifera blodleukocyter (under 3,0×109/L), benmärgsundersökning eller mjältpunktion kan hitta Lidu kropp, och schistosomiasis har upprepade epidemier.Historik om vattenexponering, schistosomringäggtest, schistosomkomplementfixeringstest och hudtest är positiva, rektal mukosabiopsi kan hitta schistosomägg och fekalt kläckningstest kan göras.
