hjärtklaffinsufficiens
Introduktion
Introduktion till hjärtklaffinsufficiens Hjärtklaffinsufficiens är den vanligaste hjärt-kärlsjukdomen, enligt den sjuka delen kan den delas in i mitralisklaffinsufficiens, trikuspidalklaffinsufficiens, aortaklaffinsufficiens och lungklaffinsufficiens. Grundläggande kunskap Prevalenskvot: 0,1%-0,25% Mottaglig population: ingen specifik population Infektionssätt: icke-infektiöst Komplikationer: arytmi, hjärtsvikt, infektiös endokardit
patogen
hjärtklaffinsufficiens
1. Medfödda missbildningar, såsom tetralogi av Fallot.
2. Roten till lungartären sekundärt till pulmonell hypertoni expanderar, vilket gör att klaffannulus expanderar, vilket ses vid reumatisk mitralisklaffsjukdom, Eisenmengers syndrom, etc. Mindre vanliga orsaker inkluderar pulmonell artär dilatation vid idiopatiskt och Marfans syndrom.
3. Orsakad av reumatisk aortaklaff, kan den också orsakas av infektiös aortaklaff, såväl som aorta ateroskleros och syfilitisk aortit som involverar aortaklaffen. Dessutom kan syfilitisk aortit, reumatoid aortit och Marfans syndrom orsaka relativ aortainsufficiens på grund av förstoring av annulus.
4. Andra sällsynta orsaker, bindvävssjukdomar såsom systemisk lupus erythematosus, reumatoid artrit, etc., hypertrofisk obstruktiv kardiomyopati, ankyloserande skleroserande spondylit.
Förebyggande
Förebyggande av hjärtklaffinsufficiens
För vissa sjukdomar som primär pulmonell hypertoni, mitralisklaffssjukdom, lungklaff- eller infundibulumstenos, högerkammars hjärtinfarkt etc., eller bör alltid vara vaksam och förhindra uppkomsten av funktionell hjärtklaffinsufficiens; medan det vid andra sjukdomar såsom medfödd Ebstein missbildning och vanlig atrioventrikulär kanal vid sexuella avvikelser, och vissa förvärvade sjukdomar såsom reumatisk inflammation, trikuspidal papillär muskelinsufficiens orsakad av kranskärlssjukdom, trauma och infektiös endokardit etc., bör också uppmärksamma om de har inträffat. Manifestationer av hjärtklaffinsufficiens .
Komplikation
Hjärtklaffinsufficiens komplikationer Komplikationer Arytmi hjärtsvikt infektiös endokardit
1. Hjärtsvikt: Vänster hjärtsvikt kan inträffa i det sena förloppet av hjärtklaffinsufficiens, och ett fåtal patienter kan sluta med höger hjärtsvikt, medan de flesta patienter med kronisk aortainsufficiens kan dö innan höger hjärtsvikt inträffar. Förekomsten av vänster hjärtsvikt kan vara relaterad till faktorer som överbelastning av vänster kammare, myokardischemi och myokardfibros.
2, infektiös endokardit: är den viktigaste komplikationen av kronisk aorta insufficiens. Infektiös endokardit är en viktig faktor som leder till försämring av tillståndet hos patienter med aortainsufficiens. De patienter med mild aortainsufficiens, som en gång komplicerades med infektiös endokardit, orsakar klaffskador och orsakar extremt allvarliga hemodynamiska störningar som hotar patientens liv. För dem med svår aortaklaffinsufficiens är konsekvenserna ännu allvarligare.
Symptom
Symtom på hjärtklaffinsufficiens Vanliga symtom Hjärtblåsande Dyspné Instabil angina Trötthet Ödem med dyspné, cyanos Hjärtklappning Yrsel Bröstsmärta Plötslig hjärtdöd
1. Mitralklaffinsufficiens
1. Akut
Mild reflux med endast mild ansträngningsdyspné. Allvarlig reflux (som papillär muskelruptur), akut vänster hjärtsvikt och till och med kardiogen chock inträffar snart.
2. Kronisk
Patienter med mild mitralisuppstötning kan vara asymtomatiska under lång tid. När vänsterkammarfunktionen är dekompenserad uppvisar patienten symtom som trötthet, hjärtklappning, bröstsmärtor och ansträngningsdyspné på grund av minskad hjärtminutvolym. Därefter förvärrades tillståndet, ortopné, paroxysmal nattlig dyspné och till och med akut lungödem, vilket så småningom ledde till pulmonell hypertoni och höger hjärtsvikt.
2. Trikuspidaluppstötningar
1. Symtom
Trötthet, uppblåsthet och ödem. Förmaksflimmer och lungemboli kan vara komplicerat.
2. Tecken
① jugularvendilatation med systolisk pulsering; ② systolisk lyftliknande pulsering vid vänster bröstkant och spets; ③ holosystoliskt blåsljud på vänster bröstkant, som ökar under inandning; Diastoliskt mullrande blåsljud; ⑤ trikuspidalklaffs klickning; ⑥ hystoliskt blåsljud med presystoliskt slag, ⑦ ascites och systemiskt ödem.
3. Aortaklaffinsufficiens
1. Milda till måttliga patienter har inga uppenbara symtom, men svåra patienter känner hjärtklappning, och vänster sidoläge är benäget att få obehag i vänster bröstkorg.
2. Trötthet, dyspné eller akut lungödem kan uppstå vid vänster hjärtsvikt, och utvecklingen av sjukdomen kan leda till höger hjärtsvikt.
3. Ett litet antal patienter har yrsel, synkope, angina pectoris eller plötslig död.
4. Vid måttlig och svår stenos sänks det diastoliska blodtrycket och pulstrycket breddas Vid denna tidpunkt kan det finnas tydliga perifera vaskulära tecken.
5. Hjärtats spets är förhöjd, och området är relativt diffust. Diastolisk tremor kan palperas vid vänster bröstkant, och hjärtgränsen expanderar till nedre vänstra.
6. Det första hjärtljudet är ofta mjukt, det andra hjärtljudet kan försvinna eller visas som ett enda hjärtljud och aortaklaffområdet kan höra det tidiga systoliska ejektionsljudet.
7. Diastoliska blåsljud kan höras i 3:e till 4:e interkostala utrymmena i vänstra bröstbenet, som överförs till apexområdet. Diastoliska blåsljud kan höras i apexområdet i vissa fall.
4. Lungventilinsufficiens
I de flesta fall är de kliniska manifestationerna av den primära sjukdomen framträdande, och manifestationerna av pulmonell ventilinsufficiens maskeras och upptäcks endast ibland vid auskultation. Tecken är följande:
1. Blodkärl och hjärtslag: Det andra interkostala utrymmet på vänster bröstkant kan palpera den systoliska pulsen i lungartären, som kan åtföljas av systolisk eller diastolisk tremor. Den vänstra nedre kanten av bröstbenet palperades och den högra ventrikulära hyperdynamiska systoliska pulsen palperades.
2. Hjärtljud: När pulmonell hypertoni inträffar förstärks pulmonell klaffkomponenten i det andra hjärtljudet. Hjärtfluktuationen i höger kammare ökade, ejektionstiden förlängdes, och det andra hjärtljudet var brett delat. Den ökade högra slagvolymen orsakar en plötslig utvidgning av den förstorade lungartären för att producera ett systoliskt ejektionsljud, vilket är mest uttalat i det andra interkostala utrymmet vid vänster bröstkant. Det finns ofta tredje och fjärde hjärtljud i det fjärde interkostala utrymmet på vänster bröstkant, som ökar under inspiration.
3. Blåsljud: sekundärt till pulmonell arteriell hypertoni, det tidiga diastoliska suckliknande, högt nedåtgående blåsljudet som börjar omedelbart efter det andra hjärtljudet i det 2:a-4:e interkostala utrymmet i den vänstra sternala gränsen och ökar under inspirationen kallas Graham Steell mumla. Det fanns ett systoliskt blåsljud bakom den andra interkostala strålen vid den vänstra bröstkanten på grund av vidgade lungartärer och ökad höger slagvolym.
Undersöka
Hjärtklaffinsufficienstest
1. Bildundersökning
(1) Röntgeninspektion.
(2) Ekokardiografi.
(3) CT, MRI
2. Övriga inspektioner
(1) Elektrokardiogram.
(2) Hjärtkateter.
Diagnos
Diagnos av hjärtklaffinsufficiens
Den kliniska diagnosen baseras främst på typiskt diastoliskt blåsljud och vänsterkammarförstoring, vilket kan bekräftas med ekokardiografi. Etiologisk diagnos kan ställas baserat på historia och andra fynd.
