Alkoholisk cirros
Introduktion
Inledning Förekomsten av alkoholcirrhos är relaterat till dricksläget, kön, genetiska faktorer, drickarens näringsstatus och huruvida infektionen av hepatitvirus är associerad eller inte. En stor mängd dricka är mer skadligt än en liten mängd att dricka. Dagligt dricka är mer skadligt än intermittent dricka. Kvinnor som dricker alkohol är mer benägna att utveckla alkoholisk leversjukdom än män. Undernäring, proteinbrist i kombination med kronisk hepatit B eller hepatit C-virusinfektion kan öka risken för skrumplever. Långvarig överdrivet drickande, historia av levercellsåterfall av steatos, nekros och förnyelse, vilket så småningom leder till leverfibros och cirros.
patogen
Orsak till sjukdom
Mekanismen för alkoholisk cirrhos är:
1. Leverskada:
Tidigare ansågs alkoholhaltiga leverskador orsakas av undernäring på grund av att äta. Och nu har studier visat att även utan näringsdefekter, även i närvaro av protein, vitaminer och mineraler, kan dricka fortfarande leda till leverens ultrastrukturella skador, leverfibros och skrump.
2. Immunresponsstörning:
A, etanol kan aktivera lymfocyter. B. Det kan öka patogeniciteten hos hepatit B- och C-virus. C. Förbättra toxiciteten för leverskada orsakad av endotoxin. D, ökade cytokiner i alkoholisk hepatit, såsom tumornekrosfaktor (TNF), leukocytpigment (TL) och så vidare. Dessa cytokiner härrör huvudsakligen från lymfocyter, monocyter, fibroblaster och kollagen, vilket leder till leverfibros. TGF-ß är det viktigaste cytokinet som har visat sig orsaka fibros. E, etanol och metaboliter har en direkt inverkan på immunreglering och historia av immunologiska markörer förändras.
3, kollagenmetabolismstörning och bildning av sputumhärdning:
A, lipidöversättnad främjar kollagenbildning. B, alkoholiserade leversjukdomspatienter med kollagensyntesnyckelenzym prolinhydroxylas aktiveras. C. Alkohol kan göra att fettlagringsceller blir myofibroblaster, syntetiserar skiktmucin, ökar mRNA-innehållet i kollagen och syntetiserar olika kollagener. D, vinet innehåller järn, drickande leder till ökat intag och absorption, järnpartiklar i levercellerna, järn kan stimulera fiberförökning, förvärra skrumplever.
Undersöka
Kontroll
Relaterad inspektion
Indirekt bilirubin på ammoniakhäst urinsyrasyntestest seröst effusionsprotein anti-histonprotein antikropp återspeglar levercellsskada test
Symtom förekommer vanligtvis omkring 50 års ålder, med ett manligt till kvinnligt förhållande på cirka 2: 1, dör ofta runt 60 års ålder. Tidiga symtom är ofta asymptomatiska, viktminskning, aptitlöshet, magsmärta, trötthet, utbrändhet, mörk urin, blödande tandkött och näsblod (upp till dekompensation kan förekomma gulsot, skott, ödem, hud och slemhinnor och övre matsmältningskanalen) Blödning, etc.) Ansiktsaska, dålig näring, telangiektasi, spindelkvalster, leverpalm, parotidkörtel icke-inflammatorisk svullnad, palmarkontraktur, bröstutveckling av män, testikelatrofi och könshårfördelning hos kvinnor och anaeroba bakterier Primär peritonit, encefalopati i lever, etc.
Alkoholisk cirrhos tillhör den typ av portalcirrhos, som har ökat avsevärt i Kina under de senaste åren, näst efter cirrhos efter viral hepatit. I det tidiga stadiet av alkoholcirrhos är de regenerativa nodulerna som bildas av leverens pseudolober små, och de omgivande fiberknippena är smala och snygga. Ultraljudundersökningarna i B-läge ökar ofta diametern på diameterlinjerna och de intrahepatiska ekorna är tätare och lätt tjockare. Andra kroniska leversjukdomar är inte lätta att skilja. När sjukdomen fortskrider förstörs levercellerna, leverceller regenereras och ett stort antal fibrös vävnadshyperplasi. Ultraljudsundersökning av den snittade ytbilden kan visa många runda eller runda formade hypoekoiska knölar, diffus fördelade i hela levern och knölar är mer cirrhotiska efter hepatit. Storleken är liten och likformig, och storleken är mestadels mellan 0,2 och 0,5 cm. Knutarnas omgivning är omgiven av fibrös vävnad och har ett rutnätliknande starkt eko.
Leverkapseln förtjockas och ekot förbättras, men det förekommer ingen vanlig skiftad förändring av skrump efter hepatit, och levervolymen reduceras ofta. Ultraljudsundersökning visade att utvidgningen av portalvenen, portalens säkerhetscirkulation och ascites hjälpte till att diagnostisera cirrhotisk portalhypertoni, men känsligheten var låg. Vid portalcirrhos komprimerar leverregenerativa knölar perifera grenar av portvenen, Dessa gap och fibrös vävnad i portalområdet, vilket får blodkärlen att snedvrida och täppa, öka motståndet i leverarterien och portalvenen, bromsa portalens blodflöde och till och med uppträda med hög lever. Blodflöde. Färg Doppler kan visa de viktigaste kännetecknen för förändringar i blodcirkulationen i levern och förbättra känsligheten och specificiteten för ultraljuddiagnos för alkoholisk cirrhos avsevärt. Portens venösa flödeshastighet var signifikant lägre hos patienter med skrump, och leverartärens pulsatilitetsindex (PI) ökades (1,28 ± 0,18, normal kontroll 0,95 ± 0,17, P <0,001 =. Hepatiskt kärlindex hänvisar till portalens venösa flödeshastighet / leverartärpulsationsindex Med indexet reducerat till 12 cm / s är diagnoskänsligheten för cirros 97% och specificiteten 93%. Den nyutvecklade andra harmoniska bildtekniken i kombination med ett nytt akustiskt kontrastmedel gör levern Ultraljudsdiagnosen för skleroterapi har förbättrats till en ny nivå. Doppler-tidsintensitetskurvan för patienter med cirros efter angiografi skiljer sig mycket från den hos normala och icke-skleroserande leversjukdomar. Angiografi-gruppen visade en genomsnittlig starttid på 18 s, följt av En brant stigning, den genomsnittliga gruppen och den icke-härdande gruppen började visa ett genomsnitt på 52- och 39-talet, följt av en långsammare och långsammare stigning. Studier har visat att kontrastmedlet når leverven mindre än 24, diagnosen cirros Med en känslighet och specificitet på 100% förväntas denna nya icke-invasiva diagnos av skrumplever minska antalet leverbiopsier i framtiden. Hos patienter med alkoholcirrhos är portens venhastighet fredlig. Trafiken i samband med graden av portal hypertension.
Diagnos
Differensdiagnos
(1) Diabetisk fet lever:
Ingen historia av drickande, historia av diabetes; kombinerat med blodsocker, urin socker upptäckt är inte svårt att identifiera.
(2) Hyperlipidemia fet lever:
Bestämning av blodkolesterol, triglycerider, apolipoprotein kan hjälpa till att diagnostisera, om det inte finns någon historia av dricka kan hjälpa till att skilja.
(3) Feta fettlever:
Fråga först om det finns en historia av att dricka, till exempel dricka tid> 10 år, alkoholkonsumtion> 60 g / d, möjligheten för alkoholhaltig fet lever är stor. Om det inte finns någon historia av att dricka eller otillräcklig tidsförlopp och kvantitet, om det finns fetma, kan fetma levern vara större.
(4) Fet lever efter hepatit:
Mer vanlig hos patienter med akut viral hepatitåterhämtning eller kronisk hepatit på grund av överdrivet kaloriintag, högt socker och alltför begränsande aktiviteter som leder till viktökning och leverfettavsättning. Denna typ av fettlever har en tydlig historia av hepatit, och de flesta rekommenderas att inte dricka alkohol.
(5) Använd kortikosteroider, läkemedel eller långvarig exponering för giftiga kemikalier:
(som CCl4, kloroform, etionin), leder till fet lever, ingen historia av att dricka, en historia av användbara läkemedel.
(6) Akut fet lever under graviditeten:
Det har tidigare kallats akut gul leveratrofi, och det är sällsynt med en hög dödlighet i mödrar och spädbarn (mer än 75%). Orsaken är fortfarande oklar och vanligare hos tidiga gravida kvinnor. 36 till 40 veckors graviditet, men det har också rapporterats under 30 veckor av graviditeten eller några dagar efter förlossningen. Patologi: Leverpunktion visade diffus steatos i lever lobulerna, men ingen omfattande nekros av hepatocyter (detta är lätt att skilja från akut levernekros orsakad av akut gulsot hepatit). Hepatocyter infiltreras av fett, och det finns inget område runt portvenen. Detta fenomen, ingen inflammatorisk infiltration eller nekrotiska områden. Ultraljud har ett typiskt fet levervågsmönster. Leverknapparna hos rehabiliteringspatienterna visade att fettet gradvis försvann och återkom till det normala från kanten av kullen. Liknande förändringar i levern, men också i bukspottkörteln, benmärgen, njuren och hjärnan. Den överlevande mamman och barnet återhämtade sig generellt bra.
(7) Fettlever med undernäring:
Mer vanlig hos patienter med otillräckligt matintag eller matsmältningsstörning och kronisk slösande sjukdom, ingen historia av att dricka, det är inte svårt att skilja.
