fluktuerande urinflöde

Introduktion
patogen
Undersöka
Diagnos

Introduktion

Inledning Abdominal aortaaneurysm, som är en arteriell dilatationssjukdom, är den vanligaste typen av aneurysm. Under de senaste åren har förekomsten av abdominala aortaaneurysmer i Kina visat en uppåtgående trend. Statistik visar att bland äldre över 65 år är förekomsten av abdominal aortaaneurysm cirka 8,8%. Dessutom har många patienter plötsligt brist på aneurysm utan några symtom, och dödlighetsgraden hos patienter med sådan tumörbrist kan nå mer än 90%. Därför hänvisar det medicinska samfundet också till buks aortaaneurysm som en "tidsbombe" i människokroppen. De flesta patienter med abdominal aortaaneurysm har inga symtom och benämns ofta som en tyst abdominal aortaaneurysm när de utför rutinmässig fysisk undersökning. Med utvecklingen av regelbundna fysiska undersökningar har det visat sig att denna typ av aneurysm också gradvis ökar hos symtomatiska patienter.De vanliga symtomen är pulserande massor i buken, följt av tråkig smärta i naveln eller övre buken eller endast obehag i buken. När aneurismen invaderar korsryggen kan det vara smärta i lumbosacralregionen. Ibland kan aneurismen förstoras eller till och med tränga in i tolvfingertarmen eller jejunum och därigenom producera gastrointestinal blödning. Den allmänna kanalen har gulsot, förtryck av tolvfingertarmen orsakar tarmhinder, komprimering av urinledaren orsakar njurkolik eller hematuri; när urinblåsan är komprimerad kan det finnas ofta urinering och fluktuationer i urinflödet. Mönstret för urinering bör vara normalt i form av en klocka, jämna ut till den maximala urinflödet och jämna ut. När urinering är svårt bryts det ibland och diagrammet verkar fluktuerande. Vissa människor kommer att använda buken för att tvinga, och formen kommer också att se skuggad form, vilket kan ge läkares diagnos.

patogen

Orsak till sjukdom

(1) Orsaker till sjukdomen

Ateroskleros anses vara den mest grundläggande orsaken till anorysmer i buken. Abdominal aorta under njurartärens öppning är den vanligaste platsen för åderförkalkning, och är den lättast bildade delen av aneurismen och sträcker sig ofta till aortaförgreningen. Endast 2% till 5% av abdominala aorta aneurysmer förekommer. Ovanför njurartärens öppning orsakas den senare främst av förlängningen av den thoraxa aortaaneurysmen till bukenorta.

Ärftliga faktorer spelar en roll i utvecklingen av abdominala aortaaneurysmer. Det rapporteras att cirka 28% av patienterna har ärftliga sjukdomar bland förstklassiga släktingar. Ytterligare studier har också visat att defekterna i cellvävnad också är patogenesen av abdominal aortaaneurysm, som kan visa mittlagret av elastisk fiberbrott och inflammatorisk reaktion i aorta, och det finns ett stort antal infiltrering av makrofager och cellaktiva ämnen.

(två) patogenes

För att förstå bildningen av abdominala aortaaneurysmer bör vi först förstå strukturen hos den normala arteriella väggen. Elastin och kollagen är de viktigaste strukturella komponenterna i aortaväggen och utgör tillsammans med glatta muskelceller aorta medialmembran. Under normala omständigheter är elastin en viktsiktliknande struktur. När yttre kraft appliceras kan den sträcka sig 70% än dess naturliga längd, vilket ger längsgående dragkraft för artären och dragkraften för att upprätthålla den normala tvärsnittsarean för artären i perifeririktningen. Det är den första ordningskraften hos artärväggen att motstå tryckbelastningen. Nedbrytning är ett viktigt initialt steg i bildandet av tumörliknande expansion av artärerna. De viktigaste formerna av kollagen i artärväggen är kollagentyperna I och III. Kollagenfibern består av tre spiral-lindade polypeptidkedjor. Även om sträckbarheten är liten är draghållfastheten 20 gånger större än den för den elastiska fibern, och dess funktion är att upprätthålla dragstyrkan hos artärväggen. I den normala strukturen är kollagen i aorta innesluten i form av en elastinbelastning, vilket gör aorta till en elastisk kanal som är lätt att sträcka. När belastningen ökar och blodkärlen fortsätter att sträcka, expanderar kollagenfibrerna spiralt och fungerar som en bärande komponent, vilket kompletterar verkan av elastin för att minska expansionen av blodkärlen. Elastin är lastbäraren och kollagen fungerar som en reserv och fungerar som ett säkert nätverk med liten eller ingen expansion. Matrisskiktet som bildas av de två har en tydlig gräns för tryckbelastningen. Abnormaliteter i genetik, nedbrytning av elastin och kollagen, förstörelse av matrisföreningar med arterioskleros och ökande pulstryck koncentreras i detta skikt, vilket överskrider en viss gräns, vilket leder till bildandet av abdominal aortaaneurysmer.

1. Arteroskleros roll Eftersom abdominal aortaaneurysm och arterioskleros huvudsakligen förekommer i äldrepopulationer, existerar de två ofta, så människor har alltid trott att abdominal aortaaneurysm är resultatet av utvecklingen av arterioskleros och ofta beskriver det som "arterioskleros Sexuell abdominal aortaaneurysm. " Studier har visat att åderförkalkning är förknippad med bildning och expansion av aneurysmer. Dess möjliga mekanismer har huvudsakligen följande tre aspekter. Först av allt, på grund av bristen på närande blodkärl, är näringsförsörjningen av buken aorta väggen främst härledd från diffusionen av blod i lumen, och bildandet av arteriosklerotisk plack och dess anslutna tromb är förmodligen orsakar hinder i spridningen av näringsämnen, vilket leder till artärens intima. Nekros i membranet gör väggen svag och lätt att bilda en aneurysm. För det andra, efter det aterosklerotiska plaket har tagits bort, kommer de nakna glatta muskelcellerna att aktivera kollagenas, vilket kommer att bryta ner en stor mängd kollagen, vilket är en av de faktorer som leder till svag membranbildning i aortaväggen. Dessutom, i områden med låg skjuvspänning (såsom ovanför aborcationen av aorta), är blodflödet förvrängd, härdningsfaktorn i blodet förlängs i kontakt med väggen, och den härdade plack och dess fästade tromb orsakar två fistlar vid bifurkationen. Den totala artärdiametern är smalare, så att aortaväggen utsätts för högre reflextryck, och det är också lätt att inducera aneurysmbildning.

Resultaten från Allardice et al. Visade att förekomsten av abdominal aortaaneurysm ökade signifikant hos patienter med sklerotisk prestanda i ben- och nackartärerna, och Gaspar fann att i studien av patienter som genomgick abdominal aorta aneurysmoperation, 44% av patienterna har åderförkalkningssjukdom samtidigt.

Även om nyligen genomförda studier tyder på att arterioskleros sannolikt är en sjukdom som existerar tillsammans med abdominala aortaaneurysmer, spelar den en roll i dess bildning och utveckling. De flesta studier och kliniska data visar emellertid att arterioskleros fortfarande är den vanligaste och viktigaste orsaken till abdominal aortaaneurysm.

2. De strukturella defekterna i buken aorta och de strukturella komponenterna i aorta väggen är försvagningen av väggen i buken aorta, vilket är en oundgänglig lokal faktor för bildandet av abdominal aorta aneurysm. Först, jämfört med aorta, är buken aorta väggen svag, och antalet elastinlager reduceras avsevärt, ofta under 40 lager. Experiment har visat att när aorta skiktet i aorta förstörs till under 40 lager är det lätt att bilda en aneurysm. Elastins halveringstid är 70 år, vilket överensstämmer med den högsta förekomsten av kliniska aneurysmer. För det andra har bukenorta färre närande blodkärl, och näringstillförseln i membranet och intima härstammar huvudsakligen från diffusionen av blod i lumen. När det bildas aterosklerotisk plack kan det leda till dysfunktion i näringsdispersionen, så att intima och medialmembran är nekrotiska och väggen blir svag. Återigen är reparationsförmågan hos buks aortaväggen svag. Släta muskelceller spelar en viktig roll i reparationen av skadade blodkärlsväggar. Cellen måste syntetisera kollagen och elastin under stimulering av pulstryck. På grund av den större styvheten hos bukenorta, minskas chocktrycket för det pulserade trycket på glatta muskelceller och den syntetiska rörligheten minskas. Dessutom ersätts många glatta muskelceller efter den angioblastiska neoplastiska expansionen med fibrotisk bindväv. Syntesen av kollagen och elastin reduceras. Kvantitativ analys visade att elastiska fibrer stod för 35% av torrvävnaden i mittlagret av normal aorta, men endast 8% hos patienter med aneurysmer. Befintliga djurmodeller har visat att intra-arteriell infusion av elastas eller laparotomiexponering av en del av bukenorta med elastas och förstöring av elastin kan leda till bildandet av abdominal aortaaneurysmer. Loosemore et al tillhandahöll också förändringar i kollagenprotein och mängd 1988, vilket kan vara ett bevis på grunden för aneurysmbildningen. På detta sätt inaktiveras och nedbryts matrisen på artärväggen kontinuerligt, och samtidigt erhålls inte effektiv näring och snabb komplettering och reparation, så att artärväggen kontinuerligt uttunnas och styrkan sänks, vilket så småningom leder till uppkomsten av en aneurysm.

Den lokala belastningen på bukenorta ökar, och den spelar en viktig roll i bildandet av en aneurysm. I det aorta systemet, från den proximala änden till den distala änden, minskar efterlevnaden gradvis, och dess medfödda övre och nedre smala kotstruktur, ökar trycket på aortaväggen gradvis från topp till botten. Dessutom reflekteras och förstärks blodtryckspulser till de perifera vaskulära artärerna i bukenorta. Storleken beror på förhållandet mellan aorta och kärlets diameter efter förgreningen. Denna reflektion är minimal när summan av diametrarna för de två vanliga iliac artärerna är 1,1 till 1,2 gånger diametern på bukenorta. När åldern ökar minskar andelen gradvis och sjönk till 0,75 vid 50 års ålder. Kliniskt är förekomsten av abdominal aortaaneurysm under njurartären den högsta, eftersom hos äldre patienter ofta åtföljs av arteriosklerotisk sjukdom, arteriosklerotisk plack och dess väggtrombus, de två vanliga iliac artärerna vid bifurcation Kalibern är smalare, så att abdominal aorta-segmentet under nivån av njurartären utsätts för ett större reflextryck och retentionstiden för den lokala sklerosfaktorn är längre, så att aneurysmens incidens ökas betydligt.

3. De genetiska faktornas roll har visat att abdominala aortaaneurysmer har en familjegenetisk tendens. Johnson och Koepsell jämförde familjehistoria för 250 patienter med abdominal aortaaneurysm och kontroller, och fann att 19,2% av patienterna hade en första grads blodrelation med kända aneurysmer, jämfört med endast 2,4% av kontrollerna. Risken för sjukdom har ökat med 11,6%, särskilt för syskon. Abdominal aortaaneurysm kännetecknas huvudsakligen av den sexuella arvet av X-kromosomen och den autosomala dominerande arvet. De genetiska defekterna av elastin och kollagen orsakar direkt försvagningen av aortaväggen, och de genetiska förändringarna av olika enzymer ökar inaktiveringen och nedbrytningen av matrisstrukturproteinet i artärväggen, och integrationen av integrationen förstörs. En försvagad artärvägg, till exempel en thorax- och buk aortaaneurysm som förekommer i Marfans syndrom.

(1) Genetisk variation i samband med elastinnedbrytning: Den genetiska variationen av elastin har inte bekräftats hos aneurismpatienter. Vad som är klart nu är variationen av haptoglobingenen på den långa armen på den 16: e autosomen och kolesterolesteröverföringsproteingenen intill den. Hos patienter med abdominal aortaaneurysm är frekvensen av uttryck för globin a1-allelen avsevärt ökad, vilket resulterar i ökad syntes av haptoglobin, vilket främjar nedbrytningen av elastin med elastas och därigenom påverkar integriteten hos bindvävnaden i artärväggen. Sex, vilket leder till förekomsten av en aneurysm. Variationen av kolesterolesteröverföringsproteingen kan påverka lipidmetabolismen, sänka koncentrationen av högdensitetslipoprotein (HDL) i blodet hos patienterna och öka koncentrationen av triglycerid och lågdensitetslipoprotein (LDL), vilket leder till arterioskleros. Framväxten av indirekt främjande av aneurysmbildning och utveckling.

Motsvarande med detta är förlusten av al-AT (al-antitrypsinogen) genuttryck. a1-AT är elastasens huvudinhibitor. Cirka 35% av genfenotypen som är ansvarig för a1-AT är en monozygot gen, och denna genfenotyp uttrycks inte i cirka 90% av patienterna med abdominal aortaaneurysm, vilket resulterar i en signifikant minskning av hämningsnivån för a1-AT. Aktiviteten hos elastas ökas avsevärt, en stor mängd elastin bryts ned, aortaväggen blir svag och förekomsten och utvecklingen av aneurysm är lätt.

(2) Genmutationer relaterade till kollagen och dess metabolism: En eller en enda bas av kollagengen av typen III muteras, och glycin i position 619 ersätts av arginin, vilket kan orsaka onormalt uttryck av kollagen av typ III. Experiment har visat att detta är förknippat med bildandet av abdominala aortaaneurysmer. Eftersom mutationen av genen tycks vara personlig har den emellertid inte bekräftats hos majoriteten av patienterna. En ny studie om genetisk variation hos 54 patienter med abdominal aortaaneurysm tyder på att genmutationen av prokollagen av typ III endast finns i ett litet antal patienter, men ersättningen av en enda aminosyrarest kan också orsaka djupa geologiska förändringar i kollagen. Denna genmutation spelar en viktig roll i patogenesen av abdominal aortaaneurysm.

Genen för kollagenashämmaren associerad med kollagenmetabolismen är belägen på X-kromosomen. Hos patienter med abdominal aortaaneurysm raderas genen, syntesen av kollageninhibitor reduceras, nivån av kollagenasinhibering reduceras, och slutligen ökas nedbrytningen av kollagen betydligt, artärväggen är svag och aneurysm bildas.

Kort sagt är arvet av abdominal aortaaneurysm en mycket komplex mekanism med flera faktorer som involverar flera olika gener, och det är just på grund av den synergistiska effekten av dessa gener som förekomsten och utvecklingen av aneurysmer.

4. Enzymkemins roll

(1) Elastasens roll: Resultaten visade att innehållet och aktiviteten hos elastas i väggen hos patienter med abdominal aortaaneurysm var högre än hos patienter med aortaindeslutning. Efter att arterioskleros inträffat, stimuleras dessutom glatta muskelceller i artärväggen för att producera och utsöndra små och medelstora företag i stora mängder. Den stora ökningen av dessa två typer av elastas gör att nedbrytningshastigheten för elastin ökas onormalt, och den normala vikta siktliknande strukturen förstörs, och tillräcklig elastisk dragkraft tillhandahålls inte i längdriktningen och perifeririktningen, vilket därigenom orsakar distorsion av artären. Ytterligare expansion till tumör. Lyseringen av den elastiska anslutande vävnaden i hela aortaväggen lägger grunden för bildandet av aneurysm. Förutom att de påverkas av genetiska faktorer påverkas ökningen av elastasaktiviteten också av många miljöfaktorer. Studier har visat att rökning, trauma, högt blodtryck etc. kan främja elastasaktivitet med en faktor två.

(2) Kollagenas roll: Studier har visat att koncentrationen och aktiviteten av kollagenas i aortaväggen hos patienter med abdominal aortaaneurysm ökar. Dess möjliga mekanism är förlusten av uttryck av kollagenasinhibitorgen. När elastinet nedbryts kan den ballongliknande tumören som bildas av artären dessutom också aktivera kollagenas. Under påverkan av kollagenas med ökad koncentration och aktivitet förstörs den normala strukturen av kollagen, nedbrytningen ökar avsevärt och draghållfastheten hos artärväggen reduceras avsevärt. När kollagenet är utarmat kan det inte överföras på grund av inaktivering av elastin. Aneurysmen brister under tryckbelastning.

(3) Metalloenzymers roll: 1984 fann Tilson et al. I djurmodellen för abdominal aortaaneurysm att bristen på kopparmetabolism hos möss orsakade en minskning av aktiviteten hos ett kopparinnehållande metalloenzym, upplöst oxidas. Detta enzym spelar en viktig roll i den integrerade kopplingen av kollagen och elastin. Det föreslås att bristen på detta enzym kommer att leda till svag aortavägg och lätt aneurysm. Hos patienter med Menkes syndrom konstaterades också minskning av den elastiska vävnaden i artärväggen och avvikelsen av kopparmetabolismen, vilket indikerar att avvikelsen av metalloenzym spelar en viss roll i patogenesen av abdominal aortaaneurysm. 1994 fann Karen et al. Att zinkrelaterade matrismetalloproteinaser MMP-3 och MMP-9 var aktiva hos patienter med abdominala aortaaneurysmer, som är ansvariga för nedbrytningen av matriskomponenter i kärlväggen, medan artärerna Förstörelse av den normala matriskomponenten i väggen kommer att resultera i en försvagad artärvägg och en aneurysm i allvarliga fall.

5. Riskfaktorer Många faktorer ovan är de grundläggande villkoren för bildandet av abdominal aortaaneurysm, och olika riskfaktorer spelar en roll i utvecklingen av aneurysmer.

(1) Rökning: Det är uppenbart att rökning är nära besläktat med buks aortaaneurysm för mer än 20 år sedan. Förekomsten av abdominal aortaaneurysm ökar med ökningen av cigarettförbrukningen. Förutom att de är förknippade med olika toxiska komponenter i cigarettrör, kan de gasformiga ämnena som produceras genom förbränning av tobak oxideras till metioninsulfoxid efter att de absorberats i blodet, varigenom a1-AT inaktiveras och proteolytiska enzymer ökar. Förvärring av nedbrytningen av aortaväggens elastin orsakar en försvagning av aortaväggens styrka, vilket leder till förekomst och utveckling av aneurysmer. Statistik visar att rökare dör av aneurysmbrott fyra gånger mer än icke-rökare, och att röka sputumsputum är upp till 14 gånger mer än det senare. (2) Inflammatorisk reaktion: Hos 4% till 10% av patienterna med abdominal aortaaneurysm har det konstaterats att den har en tjock vit tumörvägg och är vidhäftad nära omgivningen. Detta kallas "inflammatorisk abdominal aortaaneurysm". Det kännetecknas av en stor mängd inflammatorisk cellinfiltration, som ofta sprider sig till den omgivande vävnaden utanför aorta väggen. Det antas för närvarande att denna aneurysmförändring är en autoimmun reaktion av komponenterna i artärväggen, och lipidoxidationsprodukten, vaxartad, utsöndras från intilliggande vävnader.

Histologisk undersökning av aortaväggen i vilken som helst aneurysm kan ses med varierande grad av inflammatorisk infiltration, och graden av inflammatorisk infiltration av lymfocyter och histiocyter i adventitia och media är densamma som ömheten och förstoringen av palpationen Arteriell diameter relaterad. Nyare studier har visat att makrofager och aktiverade T- och B-lymfocyter är involverade i kroniska inflammatoriska svar. TL-1B och TNF-a som utsöndras av makrofager spelar en viktig roll i inflammationsprocessen. De kan stimulera produktionen av metalloproteinaser, främja nedbrytningen av bindväv och därmed försvaga och förstöra det mittre skiktet i aorta, och inflammation kan vara en av orsakerna till buks aortaaneurysm.

(3) Påverkan av trauma: Det rapporterades i litteraturen att 10 patienter hade bristning av abdominal aortaaneurysm inom 36 timmar efter undersökande laparotomi. Det är troligt att den undersökande laparotomin stör den dynamiska balansen mellan stromal och bindvävsanabolism och katabolism och utgör en riskfaktor för bristning av aneurysmer. Studier har visat att kirurgiskt trauma såsom tarmresektion, undersökande laparotomi, etc. kan orsaka en signifikant ökning av aortaelastasaktiviteten.

(4) Hypertoni: Hypertoni är också en riskfaktor för abdominal aortaaneurysm, vilket är förknippat med ökad sjuklighet och ökad risk för bristning. Nyligen genomförda studier av en musmodell för abdominal aortaaneurysm har visat att närvaron av hypertoni är ett grundläggande villkor för aneurysmbildning, särskilt systolisk hypertoni spelar en viktig roll i bildandet av aortaaneurysm. Huruvida hypertoni är involverat i bildandet av en aneurysm eller endast utvidgningen av den aorta väggen som har försvagats har emellertid ännu inte nått en definitiv slutsats.

(5) Effekter av avancerad ålder: Abdominal aortaaneurysm är en senil sjukdom, som är sällsynt hos personer under 50 år. Under normala omständigheter åtföljs förändringar i artärväggens struktur av ålder. När åldern ökar försämras, bryts och förkalkas elastinfibrerna i artärväggen. Den åldrande aortaväggen kan inte motstå effekterna av aorta-aneurysmens expansion och orsakar således en aorta-aneurysm hos äldre.

Sammanfattningsvis är förekomsten och utvecklingen av abdominal aortaaneurysm ett oundvikligt resultat av många långsiktiga interaktioner mellan faktorer som orsakar svag aortavägg och ökar belastningen. Nedbrytning och inaktivering av elastin kommer att leda till bildandet av abdominala aortaaneurysmer, vilket är en nyckelfaktor för tumörbildning. Nedbrytningen av kollagenlagrar kan orsaka irreversibel, kontinuerlig exponering av aneurysm och till och med det slutliga brottet. Riskfaktorer som rökning, inflammation, trauma, avancerad ålder och högt blodtryck har en positiv effekt på förekomsten och utvecklingen av abdominal aortaaneurysm.

Diagnosen abdominal aortaaneurysm beror främst på kliniska symtom och i kombination med invasiva eller icke-invasiva undersökningar för att göra en korrekt diagnos. Abdominala aortaaneurysmer ökar också med ålder och åderförkalkning. Hur man undersöker sådana patienter i klinisk praxis, tidig diagnos och tidig behandling är fortfarande brådskande problem som ska lösas. I diagnosen betonas fortfarande sjukhistorien, fysisk undersökning och organisk avbildning för att göra en korrekt diagnos. Annars är det helt enkelt att betona kliniska manifestationer eller avbildningsundersökningar som inte bidrar till diagnos och behandling.

6. Patologi

Abdominala aortaaneurysmväggar är vanligtvis enstaka sfäriska eller prismatiska, och det finns många. Histologisk undersökning visade att aneurysmväggen bröts av elastiska fibrer och halten av elastin minskades, den kroniska inflammation i media och yttre membran och infiltration av B-lymfocyter och plasmaceller. Det innehåller också en stor mängd immunglobulin, vilket antyder ett autoimmunt svar. Oavsett aneurysmväggen, försvinner intima och det elastiska skiktet bryts. När det intra-arteriella trycket överskrider expansionsgränsen för artärväggen kommer aneurismen att brista. Nästan alla abdominal aortaaneurysm har blodproppar, blodproppar kan mekaniseras och infekteras, och blodproppar kan orsaka distal arteriell embolisering. Ultraljudsundersökning i B-läge användes för att följa upp den aorta anorysm i buken, och tumörens diameter visade sig öka med i genomsnitt 3,8 mm per år. Traumatiska aneurysmer, infektiösa aneurysmer och anastomotiska pseudoaneurysmer är arteriella pulserande hematomer bildade efter brott i artärväggen, som alla är pseudoaneurysmer.

Patologisk typ:

(1) Klassificering: Enligt aneurismväggens struktur kan den delas in i tre kategorier:

1 verklig aneurysm: strukturen i varje lager av tumörväggen är komplett, och orsaken är mestadels arterioskleros.

2 pseudoaneurysm: bildas efter artärbrott, ingen fullständig arteriell väggstruktur, tumörväggen består av en del av arteriell intima och fibrös vävnad, blodflöde i tumörhåligheten genom artärbrott och artärens lumen, kliniskt vanligare i Traumatisk aneurysm.

3 dissektionsaneurysm: Efter brottet i artärens intima flödar artärblodet genom artärens intima och mittmembranet, så att artärväggen skiljer sig och buknar ut, och endometriet i tumörens distala artär kan brytas, och artärens verkliga hålighet Sammankopplad, inklämd dubbel hålighet. Affinitet kan bilda en väggtromb i aneurismen, vilket kan vara sekundärt till infektionen. Den svaga väggen i tumören kan brytas och orsaka allvarliga blödningar och livshotande.

(2) Klassificering: Enligt de olika delarna av tumörinvasionen kan abdominal aortaaneurysm delas in i två typer:

1 Hög abdominal aortaaneurysm över nivån av njurartäröppningen, även känd som thorax och abdominal aorta aneurysm och suprarenal abdominal aorta aneurysm.

2 Aneurysm är beläget under nivån på njurartärens öppning, kallat abdominal aorta aneurysm eller sub-renal abdominal aorta aneurysm. Kliniskt är det mer vanligt i bukenortaaneurysm under nivån på njurartären och ovanför den radiella artären. Denna typ av aneurysm har en normal artärvägg nära den distala änden, vilket ger gynnsamma förhållanden för kirurgisk behandling.

Undersöka

Kontroll

Relaterad inspektion

Urinrutin

1. Smärta: Smärta är ett vanligt kliniskt symptom på abdominal aortaaneurysm, och ungefär en tredjedel av patienterna upplever smärta. Det mesta av dess läge är beläget i navelomkretsen i buken, två revben eller midjan. Smärtens natur kan vara trist smärta, smärta, stickningar eller knivliknande smärta. Det antas allmänt att smärta är en ökning i spänningen i tumörväggen, vilket orsakar dragkraft i adventitia och bakre bukhinnan och komprimering av angränsande somatiska nerver. En enorm aneurysm i buken aorta kan också orsaka radikulopati när tumören eroderar ryggraden. Det är värt att notera att plötslig svår buksmärta ofta är en karakteristisk manifestation av bruten abdominal aortaaneurysm eller akut. Egenskaperna hos smärta orsakad av akut dilatation av buk aorta aneurysm är mycket lik deras bristning och är svåra att skilja. Smärtan är långvarig, smärtsam vid allvarliga knivskärningar och lindras inte av förändringar i kroppspositionen. Endast den smärta som uppstår när buk aorta aneurysm utvidgas akut är ofta förknippad med hypotoni eller chock. Eftersom smärtan är så viktig är plötsliga buksmärtor i buken aorta aneurysm anses vara den farligaste signalen. Smärta är nära kopplat till kirurgiska indikationer och förknippas med dödligheten från operationen. I allmänhet har patienter med smärtfri, icke-bruten abdominal aortaaneurysm en dödlighet på 4,9% vid elektiv kirurgi, och hos patienter med smärta och icke-brott är dödligheten så hög som 26,5%, särskilt hos patienter med smärta och ömhet. Mer än dubbelt så många patienter med buksmärta.

Eftersom abdominal aortaaneurysm har olika smärtutslag och inte är specifik, leder det ofta till feldiagnos och snabb försämring av tillståndet. I några få fall kan en patient med en kontrollerad bristning av buken aorta aneurysm (hematombristning, etc.), på grund av en liten mängd blodförlust och reflex takykardi, förknippas med angina symptom, som måste vara väl differentierade för att förhindra feldiagnos.

2. Kompressionssymptom: Med kontinuerlig expansion av abdominal aortaaneurysm är det möjligt att undertrycka angränsande organ och orsaka motsvarande symtom, vilket är vanligare i klinisk praxis.

(1) Tarmkomprimeringssymptom: Detta är det vanligaste komprimerade organet i buk aortaaneurysm. På grund av den lilla aktiviteten i tolvfingertarmen kan symtomen vara tidiga på grund av förtryck. Kan uppvisa obehag i buken, fullhet, aptitlöshet, svåra fall av illamående, kräkningar, upphörande av utmattning och andra symtom som ofullständig eller fullständig tarmhinder. Oftast diagnostiseras som andra sjukdomar i mag-tarmkanalen, vilket försenar den tidiga diagnosen abdominal aorta-aneurysm.

(2) urinsystemkomprimeringssymptom: på grund av abdominal aorta aneuryskomprimering eller inflammatorisk abdominal aortaaneurysm som invaderar i urinledaren, ureteral hindring, renal bäckenutflöde och förekomsten av urinstenar kommer också att öka, kan förekomma Smärtan i korsryggen och till och med den svåra magsmärtan som frigörs i ljumskområdet. Och kan åtföljas av hematuri. På grund av det anatomiska förhållandet är den vänstra urinledaren mest mottaglig.

(3) Symtom på komprimering av gallgångar: Det är relativt sällsynt i klinisk praxis, och patienter uppvisar ofta obehag i levern och trött på fet mat. I svåra fall kan gulfärgning av huden och sklera i hela kroppen förekomma, och urinen kan vara rödaktig och avföringen är terrakotta. Biokemisk undersökning visade en förändring i obstruktiv gulsot.

3. Embolismsymptom: Tromben i buk aortaorganism blir en embolus när den har fallit av, emboliserar blodtillförselorganen eller lemmarna och orsakar akuta ischemiska symtom som motsvarar den. Om emboliseringsstället är mesenteriska blodkärl, visar det tarmischemi, och allvarliga fall kan orsaka tarmnekros. Patienten utvecklade svår buksmärta och blodiga avföringar, som i sin tur visade hypotoni och chock, samt bukhinnans irritation. Embolisering i njurartären kan orsaka infarkt i motsvarande del av njurarna, och patienten har svår ryggsmärta och hematuri. När de emboliseras till huvudartären i den nedre extremiteten uppträder smärtan i motsvarande lem, pulsen försvagas och försvann, lemmen är förlamad, färgen är blek och den sensoriska avvikelsen observeras.

4. Abdominal pulserande massa: Detta är det vanligaste och viktigaste tecknet på abdominal aortaaneurysm. De flesta patienter känner pulserande runt hjärtat eller runt naveln. Cirka en av sex patienter rapporterar att hjärtat faller i bukhålan. Denna pulsering är särskilt framträdande i ryggläge och på natten. Massan är mestadels belägen i vänster buk, med en kontinuerlig och pulserande och expanderande känsla i flera riktningar. Den övre gränsen mellan massan och revbågen kan rymma två horisontella fingrar, vilket ofta indikerar att lesionen är under njurartären. Om det inte finns någon lucka indikerar det att aneurysmen mestadels ligger ovanför njurartären. Samtidigt är palpation i buken den enklaste och mest effektiva metoden för att diagnostisera abdominal aortaaneurysm. Noggrannhetsgraden är mellan 30% och 90%. Även om abdominal aorta aneurysm kan diagnostiseras genom att vidröra bukens pulserande massa, behöver tumörens storlek och omfattning fortfarande bekräftas med andra hjälpundersökningar. Massans yta kan vara mjuk och systoliska knurr och / eller kramper och skakningar kan höras. Delvis fetma, ascites och icke-operativa patienter kan leda till misslyckande av palpation av abdominala aortaaneurysmer. Kliniskt är det naturligtvis nödvändigt att skilja från bukspottkörtelmassor, cystiska lesioner i den bakre bukväggen eller distorserad aorta.

5. Bristningssymptom: Brott i abdominal aortaaneurysm är en extremt farlig kirurgisk nödsituation. Dödligheten är så hög som 50% till 80%. En aneurysms diameter är den viktigaste faktorn för att bestämma brott. Enligt Laplaces lag är belastningstrycket på rörväggen proportionell mot tumörens radie. Ju större tumörens diameter är, desto större är risken för brott. Uppgifterna visade att brottfrekvensen för abdominal aortaaneurysm inom 5 år var 10 till 15% av tumörens diameter inom 4 cm, 20% inom 5 cm, 33% av 6 cm och 75% till 95% av 7 cm eller mer. Enligt förhållandet mellan bristfrekvensen för abdominal aortaaneurysm och tumörens diameter kallas en person med en diameter på 6 cm eller mer en farlig aneurysm. Ett stort antal nyligen avbildade observationer har emellertid visat att när diametern för den abdominala aortaaneurysmen når 5 cm, ökas risken för brott väsentligt. Denna åsikt har överenskommits av kärlkirurginsamfundet.

En studie av Gronenwet et al fann att risken för bruten abdominal aortaaneurysm ökade signifikant hos patienter med kronisk obstruktiv lungsjukdom och systolisk hypertoni. Även om expansionshastigheten för små aneurysmer inte är väl förutsagd, har resultaten av vaskulär ultraljud och CT visat att expansionshastigheten för aneurysmer också ökar signifikant hos patienter med ökade pulstryckskillnader. Den årliga genomsnittliga expansionshastigheten är 0,4 cm i anteroposterior diameter och 0,5 cm i tvärdiameter. Hos den genomsnittliga patienten är den anteroposterior diametern endast 0,19 cm och den tvärgående diametern är endast 0,22 cm. Vanligtvis expanderar aneurismen i sidoriktningen mer än den främre-bakre riktningen, så aneurysmens tvärsnitt är mestadels elliptisk, vilket sammanfaller med det faktum att den anorysma i sidleden brister.

De kliniska symtomen och varaktigheten av bristning av buken aorta aneurysm bestäms av de specifika omständigheterna för bristningen. I allmänhet har en typisk abdominal aorta-aneurysmbrott följande triader: plötslig magsmärta eller diffus buksmärta, hypotoni och till och med mild till svår hemorragisk chock och pulserande bukmassa. Det finns fem sätt att brista i buk aorta aneurysm. Kliniska manifestationer varierar beroende på deras specifika metoder.

(1) Öppen bristning i bukhålan: mestadels brott i tumörens främre vägg. De kliniska manifestationerna är främst svår hemorragisk chock, vilket är svårt att behandla, och patienten dog snabbare än på kort sikt. De flesta patienter dör innan de anländer till sjukhuset. Därför är den faktiska incidensen högre än den kliniska statistiken. (2) retroperitoneal bristning: mestadels brott i aneurysmens bakre vägg, in i det retroperitoneala utrymmet och bildar ett retroperitonealt hematom. Patienten fick smärta i mitten av buken, och ungefär en fjärdedel av patienterna var huvudsakligen smärtsamma i midjan och revbenen och släpptes till ljumskområdet och lårrötterna, åtföljt av kallsvett, blek hud, pulsnedbrytning och annan blodförlust. Utförandet av sexuell chock. Det är lätt att förväxla med sjukdomar som akut pankreatit, mesenterisk vaskulär emboli, pereptation av magsår och dissekering av aneurysm, så det bör identifieras väl.

(3) Restriktiv bristning: det vill säga, det brustna hålet blockeras av hematom, och dess kliniska manifestation liknar den för retroperitoneal bristning. Längden är kort i cirka tio minuter och längden kan vara längre än 24 timmar. Kronisk restriktiv bristning kan ibland vara felaktigt diagnostiserad som bråckbråck, femoral neuropati och liknande. Det kommer så småningom att utvecklas till en öppen bristning, så att tidig diagnos och kirurgisk behandling bör göras.

(4) bristning i tarmlumen: bildandet av den primära bukenorta. Kliniska manifestationer inkluderar gastrointestinal blödning, buksmärta och infektion. Patienten hade några dagar eller veckor med intermittent blödning i mag-tarmkanalen, vilket så småningom ledde till större blödningar och chock. Speciellt hos manliga patienter är hemorragisk anemi dess huvudsakliga kännetecken och symtomen på buksmärta är relativt milda. Feberen är ofta avslappningsvärme, och blodkulturbakterierna överensstämmer med den normala tarmfloraen. I några få fall sprider tarmbakterier blodet och kan bilda septisk artrit eller en lokal infektion i nedre extremiteter.

(5) bristning av den inferior vena cava eller iliac venen: bildning av aorta-inferior vena cava eller aorta-iliac venen fistel. Dess kliniska incidens är mindre än 1%. De flesta förekommer i stora abdominala aortaaneurysmer. Patienter kan ha hjärtsvikt, åderbråck i nedre extremiteter och vissa patienter har stor sputum och producerar hjärtinsufficiens och kliniska manifestationer av vänster hjärtsvikt. Enskilda patienter har oliguriskt njursvikt. Abdominal undersökning, tremor kan vidröras vid den proximala änden av den pulserande massan, auskultation kan höras och kontinuerligt knurrande, men vanligtvis systoliskt knurr.

Enligt sjukdomens långsamma början kan den periumpanala eller mittenbuksbråcken och svullnadspulsationen åtföljas av akuta eller kroniska ischemiska symtom i nedre extremiteten; bukens percussive tumör har mild ömhet, och i vissa fall är Abdominala aortaaneurysmer kan misstänkas genom att höra vaskulära mumlar och skakningar. Ytterligare färg ultraljud, CT-undersökning eller magnetisk resonansundersökning visade diametern på buken aorta aneurysm, förhållandet till intilliggande vävnader och abdominal aorta angiografi om nödvändigt för att ytterligare bekräfta diagnosen.

Diagnos

Differensdiagnos

Diagnosen ska skilja sig från följande symtom:

1. Urinflödet blir tunt eller avbrutet: akuta symtom på urinvägarna i urinvägarna: brännande smärta under urinering, brådskande, täta urinering, urintryck och purulent urinvägsutsöndring Blåsaödem kan orsaka dåligt urination, fint eller avbrutet urinflöde och svår urinretention.

2. Avbrutet urinflöde: avbrott i urinflödet betyder plötsligt avbrott i urinflödet under urinering, ibland åtföljd av svår smärta i penisens huvud. Den vanligaste orsaken är att patienter med godartad prostatahyperplasi måste öka magmusklerna för att tappa urinen. I det sena stadiet av sjukdomen kan urinen inte dräneras på en gång, och det tar en andetag för att fortsätta att urinera, vilket manifesteras som avbrott i urinflödet. Patienter med urinblåssten, blåstumörer, främmande kroppar i urinblåsan, cyster i urinvägarna och andra sjukdomar under urineringsprocessen, stenar, tumörer eller urinledande cyster, främmande kroppar etc. kan fortsätta att urinera efter att ha flyttat med urinflödet.

Under urinering av patienter med jättebloddivertikulum, vesikoureteralt reflux och ureteral effusion, även om det mesta av urinen har utsöndrats, finns en betydande del av urinen fortfarande i divertikulum eller ureter. Efter slutet av urinering kommer denna del av urinen snabbt in i urinblåsan och producerar urin och urinerar igen. Detta tillstånd kallas tvåstegs urinering, inte avbrott i urinflödet.

3. Långsamt urinflöde: Anledningen till att kvinnor är mottagliga för urinvägsinfektion är främst på grund av det speciella kvinnliga reproduktionssystemets struktur, kvinnlig vaginal utsöndring är också ett bättre medium, användningen av bakterier är lättare att föda upp, urinflödet är långsamt att bilda ljus Graden av vätskeansamling och andra aspekter.

Urinvägsinfektion, även känd som urinvägsinfektion, avser urinvägsinflammation orsakad av patogener som växer i kroppens urinvägar och invaderar slemhinnan eller vävnaderna i urinvägarna. Bakterier är de vanligaste patogenerna och svampar, virus, parasiter etc. kan också orsaka infektion.

2. Kompressionssymptom: Med kontinuerlig expansion av abdominal aortaaneurysm är det möjligt att undertrycka angränsande organ och orsaka motsvarande symtom, vilket är vanligare i klinisk praxis.

3. Embolismsymptom: Tromben i buk aortaorganism blir en embolus när den har fallit av, emboliserar blodtillförselorganen eller lemmarna och orsakar akuta ischemiska symtom som motsvarar den. Om emboliseringsstället är mesenteriska blodkärl, visar det tarmischemi, och allvarliga fall kan orsaka tarmnekros. Patienten utvecklade svår buksmärta och blodiga avföringar, som i sin tur visade hypotoni och chock, samt bukhinnans irritation. Embolisering i njurartären kan orsaka infarkt i motsvarande del av njurarna, och patienten har svåra ryggsmärtor och hematuri. När de emboliseras till huvudartären i den nedre extremiteten uppträder smärtan i motsvarande lem, pulsen försvagas och försvann, lemmen är förlamad, färgen är blek och den sensoriska avvikelsen observeras.

4.腹部搏动性包块：这是腹主动脉瘤最常见最重要的体征。多数患者自觉心窝部或脐周围有跳动感，约有1/6的病人自述心脏下坠到腹腔，这种搏动感以仰卧位和夜间尤为突出。肿块多位于左侧腹部，具有持续性和向着多方向的搏动和膨胀感。肿块上界与肋弓之间能容纳二横指者常提示病变在肾动脉以下。如无间隙，则提示动脉瘤多位于肾动脉以上。同时腹部触诊也是诊断腹主动脉瘤最简单而有效的方法，其准确率在30%～90%之间。虽然触知腹部搏动性肿块可确诊腹主动脉瘤，但瘤体的大小和范围还尚需其他辅助检查来确定。肿块表面可以压痛，可听到收缩期杂音和(或)扪及震颤。部分肥胖、腹水以及查体不合作的病人，可导致腹主动脉瘤触诊的失败。当然，临床上尚需与胰腺肿物，其他后腹壁的囊性病变或主动脉迂曲症相鉴别。

5.破裂症状：腹主动脉瘤破裂是一种极其危险的外科急症。病死率高达50%～80%。动脉瘤的直径是决定破裂的最重要的因素。根据Laplace定律，管壁的负载压力与瘤体的半径成正比。瘤体的直径越大，则其破裂的危险性越大。资料表明，腹主动脉瘤5年内的破裂率为：瘤体直径在4cm以内者10%～15%，5cm以内者20%，6cm者33%，7cm以上者为75%～95%。根据腹主动脉瘤的破裂率与瘤体直径的曲线关系，把直径在6cm以上者称之为危险性动脉瘤。但近来大量的影像学观察表明，当腹主动脉瘤的直径达到5cm时，其破裂的危险性即明显增加，这一观点已得到血管外科界的共识。

Gronenwet等人的研究发现在伴有慢性阻塞性肺疾患，及收缩期高血压的病人，腹主动脉瘤破裂的危险性明显增加。尽管小动脉瘤的扩张速度尚不能很好预测，但用血管超声及CT的追踪结果表明，脉压差增大的患者，动脉瘤的扩张速度亦明显增加。年平均扩大率为前后径0.4cm，横径0.5cm。而在普通患者中，前后径仅为0.19cm，横径仅为0.22cm。通常动脉瘤在横向上的扩张速度要大于前后方向，因此动脉瘤的横截面多为椭圆形，这恰好与腹主动脉瘤的侧方破裂的事实相吻合。

腹主动脉瘤破裂出现的临床症状及其持续时间，决定于其破裂的具体情况。一般说来，一个典型的腹主动脉瘤破裂具有以下三联征：突然出现的中腹部或弥散性腹痛，低血压乃至轻度至重度的失血性休克及搏动性的腹部肿块。腹主动脉瘤共有5种破裂方式。依其具体方式不同，临床表现也有所差异。

(1)向腹腔内的开放式破裂：多为瘤体前壁的破裂，临床表现多以重度的失血性休克为主，难于救治，患者多于短期内迅速死亡。多数患者在到达医院前死亡。因此实际发生率要较临床统计数据高些。

(2)向腹膜后破裂：多为动脉瘤后侧壁的破裂，进入腹膜后间隙，形成腹膜后的血肿。患者表现为中腹部刀割样疼痛，约有1/4的病人则以腰部和肋部的疼痛为主，并向腹股沟区和大腿根部放散，同时伴有冷汗、面色苍白、脉搏细数等失血性休克的表现。容易和急性胰腺炎、肠系膜血管栓塞、消化性溃疡穿孔和夹层动脉瘤等疾病相混淆，故应很好鉴别。

(3)限制性破裂：即破裂孔被血肿阻塞，其临床表现与向腹膜后破裂表现相似。持续时间短的约十几分钟，长的可超过24h。慢性限制性破裂有时可被误诊为腹股沟疝，股神经病变等。其最终将发展成为开放式破裂，因此应早期明确诊断并进行手术治疗。

(4)向肠腔内破裂：形成原发的腹主动脉肠瘘。临床表现为消化道出血、腹痛、感染等症状。患者先有数日或数周的间断性消化道先驱出血，最终导致大出血而出现休克。特别在男性病人，失血性贫血是其主要的特征，而腹痛的症状比较轻微。发热常为弛张热，血培养细菌则与肠道正常菌群一致。少数情况下肠道细菌经血向下播散，可形成化脓性关节炎或下肢的局限性感染。

(5)向下腔静脉或髂静脉破裂：形成主动脉-下腔静脉瘘或主动脉-髂静脉瘘。其临床发生率小于1%。多发生于巨大的腹主动脉瘤。患者可有充血性心力衰竭、下肢静脉曲张，有些患者瘘口较大而产生心肌供血不足，而出现左心衰的临床表现。个别患者有少尿型肾衰的表现。腹部查体，在搏动性肿块的近心端可触及震颤，听诊可闻及连续性的杂音，但通常以收缩期杂音为主。

根据本病起病缓慢的病程，腹部脐周围或中上腹扪及有膨胀性搏动的肿块，可同时伴有下肢急性或慢性缺血症状;腹部扪诊瘤体有轻度压痛，一些病例并可以听到血管杂音及震颤，即可怀疑腹主动脉瘤。进一步行彩色超声检查、CT检查或磁共振检查，显示腹主动脉瘤直径大小，与邻近组织的关系，必要时行腹主动脉造影，以进一步明确诊断。

Hjälpte den här artikeln dig?

Top

Materialet på denna webbplats är avsett att vara allmänt informativt bruk och är inte avsett att utgöra medicinsk rådgivning, sannolik diagnos eller rekommenderade behandlingar.