mangan i urinen
Introduktion
Inledning Den övre gränsen för normalt urangmangan överskrider inte 0,54 μmol / L (0,03 mg / L), och gödselmangan har i allmänhet 40 mg / kg som den övre gränsen för normal. Bestämning av mangan urin och gödsel kan återspegla omfattningen av absorptionen av mangan inom en snar framtid. Uran mangan gödsel mangan används ofta för inspektion av mangan förgiftning. Akut manganförgiftning kan orsaka akut korrosiv gastroenterit eller irriterande bronkit eller lunginflammation på grund av oral kaliumpermanganat eller inandning av höga koncentrationer av manganoxid. Kronisk manganförgiftning ses huvudsakligen hos arbetare som röker långvarig inandning av mangan.De kliniska manifestationerna är främst extrapyramidala nervsystemssymtom och neurobeteende dysfunktion och psykiska störningar. Fler möjligheter att kontakta mangan inkluderar gruvbrytning och smältning av mangan, tillverkning av manganelektrod, svetsning och vindskärande manganlegeringar och industriarbetare som tillverkar och tillämpar mangandioxid, permanganat och andra manganföreningar.
patogen
Orsak till sjukdom
Mangan absorberas huvudsakligen genom luftvägarna och mag-tarmkanalen och huden absorberas väldigt lite. I blodet binds mangan till ß1-globulin i blodet i en tvåvärd form till ett svagt konjugat, som är fördelat över hela kroppen, särskilt i cellerna i levern, njuren, bukspottkörteln, hjärtat, lungan och hjärnan som är rik på mitokondrier. Med förlängningen av tiden kan det ackumulerade manganet i kroppen omfördelas, och manganen i hjärnan, håret och benet ökar gradvis i enlighet därmed; manganinnehållet i hjärnan kan till och med överstiga leverens lager, mestadels i den linsformade kärnan och cerebellum. Det mesta av mangan utsöndras av gallblåsan och släpps långsamt ut med avföringen. En liten mängd utsöndras i urinen och saliv, mjölk och svettkörtlar utsöndras i en liten mängd.
Mangan verkar selektivt på thalamus, striatum, globus pallidus, substantia nigra, cerebral cortex och andra hjärnregioner. Efter att mangan applicerats på djur kan mangan i hypothalamus och striatum ökas med cirka 5 gånger, och i andra hjärnregioner med cirka 1 till 2 gånger. I striatum, thalamus, mellanhjärnan finns det en minskning av dopamin, en ökning av hög vanillinsyra, en ökning av Na-k-ATPas och kolinesterasaktivitet, en förändring av Mg-ATPas-aktivitet och en minskning av monoaminoxidasaktivitet. Patologiska förändringar kan ses i neuronal degeneration och demyelinisering av nervfibrer, lokal blodkärlsstockning, förtjockning av väggen, trombos och omgivande vävnadsödem och lymfocytinfiltrering. Kärlskador förvärrar ytterligare skadorna på nervceller och nervfibrer. Alvorlig manganförgiftning kan orsaka degeneration av njurrörsformade epitelceller, leverstatos, ödem och degeneration av myokardium och muskelfibrer, binjuremärkning och partiell nekros.
Patogenesen för kronisk manganförgiftning har ännu inte klargjorts helt, men med neuronal degeneration, denervering av nervfibrer och minskad dopaminsyntes, och relativt förbättrade excitatoriska effekter av acetylkolinsändarsystemet, neuropsykiatriska symtom och förlamningssyndrom.
Undersöka
Kontroll
Relaterad inspektion
Urin rutinmässigt njurfunktionstest
Diagnosen av akut manganförgiftning är inte svår. Diagnosen av kronisk manganförgiftning bör baseras på den nära historia av manganexponering och de neurologiska och psykiatriska kliniska manifestationerna av extrapyramidala skador, med hänvisning till bestämningen av mangankoncentration i luften och resultaten av urangemangan och fekal mangan. Det bör differentieras från andra sjukdomar orsakade av tremorpares, hepatolentikulär degeneration och andra sjukdomar.
Akut manganförgiftning är vanligt vid oral administrering av 1% kaliumpermanganatlösning, vilket orsakar oral slemhinneserosion, illamående, kräkningar och magsmärta; 3% till 5% lösning förekommer i mag-tarmslemhinnanekros, vilket orsakar buksmärta, blod i avföringen och till och med chock; 5 till 19 g mangan kan vara dödlig. Elektrisk svetsning under dåliga ventilationsförhållanden, inandning av ett stort antal nya manganoxidångor, halsont, hosta, andnöd, och plötsliga frossa och hög feber (metallrök).
Kronisk manganförgiftning inträffar vanligtvis efter exponering för manganrök och damm i 3 till 5 år eller mer. Tidiga symtom inkluderar yrsel, huvudvärk, ömma ben, svaghet och tyngdhet i de nedre extremiteterna, överdriven svettning, hjärtklappning och humörförändringar. När sjukdomen fortskrider finns det en ökning av muskeltonus, fingerskakningar, hyperreflexi, brist på intresse för omgivande saker och emotionell instabilitet. I det senare skedet, typiskt tremorförlamningssyndrom, muskelspänningar i benen och statisk tremor, talstörning, gångproblem, etc., såväl som mentala symtom som ofrivillig gråt, tvångssätt och impulsivt beteende.
Mangansk rök kan orsaka lunginflammation, pneumokonios och konjunktivit, rinit och dermatit kan fortfarande uppstå.
Diagnos
Differensdiagnos
Ökad utsöndring av urinfosfat: Vitamin D-raket, främst på grund av njurtransportmekanismen för fosfor i de distala invecklade rören, ökad urinutsöndring av fosfat, minskad oleat och påverkar benförkalkning, patienter med kort status, behandlade med vitamin D ogiltig.
Pyrrolidin och akridinurin: Pyrrolidin och akridin är karakteristiska för pediatrisk renal aminosyrauria. Hyperaminoaciduria är en typ av metabolisk sjukdom som kännetecknas av överdriven utsöndring av aminosyror i urinen, som kan delas upp i pre-renal, renal och blandad. Behandlingseffekterna av olika typer av hög aminosyrauria varierar mycket. Vissa kan uppnå goda resultat genom att kontrollera intaget av motsvarande aminosyror i kosten eller komplettera vissa vitaminer. Det förbättrar inte heller kliniska symtom. Renal aminosyrauria är en proximal tubulär reabsorption av aminosyrestörningar som gör att stora mängder aminosyror utsöndras från urinen. Aminosyrorna som utsöndras från urinen är huvudsakligen glycin, taurin, metylhistidin och liknande. Dessutom kan serin, treonin, leucin, fenylalanin och liknande också utmatas i en liten mängd.
Hög aminosyrauria: En typ av metabolisk sjukdom som kännetecknas av överdriven aminosyras utsöndring i urinen, som kan delas upp i pre-renal, renal och blandad. Behandlingseffekterna av olika typer av hög aminosyrauria varierar mycket. Vissa kan uppnå goda resultat genom att kontrollera intaget av motsvarande aminosyror i kosten eller komplettera vissa vitaminer. Det förbättrar inte heller kliniska symtom. Renal aminosyrauria är en proximal tubulär reabsorption av aminosyrestörningar som gör att stora mängder aminosyror utsöndras från urinen. Aminosyrorna som utsöndras från urinen är huvudsakligen glycin, taurin, metylhistidin och liknande. Dessutom kan serin, treonin, leucin, fenylalanin och liknande också utmatas i en liten mängd.
