gatstensdegeneration
Introduktion
Inledning Beläggning av stenliknande degeneration: en choroidal näthinnatrofi med en liten vit eller elliptisk gräns med en blockig pigmentering. De koroidala kärlen i lesionen är tydligt synliga.
patogen
Orsak till sjukdom
(1) Orsaker till sjukdomen
Det bekräftas för närvarande att myopi är ett resultat av en kombination av genetik och miljö, och ärftlighet spelar en mycket viktig roll i degenerativ myopi.
(två) patogenes
Den stora majoriteten av degenerativ myopi är en medfödd störning. Guggenheim et al. Utförde en statistisk analys av prevalensen av degenerativ myopi och den genetiska statusen mellan föräldrarna och avkomman. Resultaten var signifikant högre än den låga myopin, vilket indikerade den ärftliga patogenesen för degenerativ myopi. Det spelar en mycket viktig roll. Det genetiska läget för degenerativ myopi är extremt komplicerat, och det finns många genetiska metoder såsom autosomal dominant arv, autosomal recessiv arv och sexuell kopplingsarv.
Dessutom anser Balacca att patogenesen för degenerativ myopi bör innehålla olika faktorer som verkar på skleralkollagen, och vissa långsiktiga synskador kan påverka hypofyssystemet och förändra hormonbalansen. Denna hormonella balans är förknippad med en kontinuerlig minskning av skleralkollagen, vilket är disponerat för myopi. Fundus mikrocirkulationsstörningar kan orsaka förstörelse av sklerala kollagenfibrer, vilket kan leda till förlängning av sklera och degeneration av närsynthet. Förutom ärftlighet kan den förvärvade miljön som allmän hälsa, livsmiljö, personliga vanor, långvarig användning av nära ögonarbete etc. bidra till fördjupning av närsynthet.
Undersöka
Kontroll
Relaterad inspektion
Ögon och sakral område CT-undersökning blodrutin
1. Genetisk undersökning.
2. Histopatologi: Tillväxten av degenerativ myopi förstoras. Lesionerna är huvudsakligen i ekvatorn, särskilt i den bakre polen. Sklera tunnas och skleralt stafylom bildas i den bakre polen. Choroiden tunnas ut, matrispigmentet går förlorat, antalet blodkärl minskas och små blodkärl och kapillärer går förlorade. Bruch-filmen blir tunn och kan spricka. Den ciliära kroppen är väsentligen atrofierad, främst på grund av hypoplasi av de ringformade muskelfibrerna. Choroidal näthinnatrofi, RPE i atrofiområdet försvann helt. RPE förökades signifikant för att bilda Fuchs, som täcktes med ett lager av kolloidalt, cellfritt exsudat.
3. Fundus fluoresceinangiografi: När den diffusa lesionen är mild är den bakre polen i artärfasen lite eller linjär, vilket visar en färgspricka. Ljusstyrka ökar med tiden, men förstoras inte. Efter att fluorescensen i bakgrunden försvinner försvinner den inte under lång tid. Det finns atrofisk plack i polen efter svåra lesioner. Angiografin visar att det finns ett brett spektrum av punktata, linjära eller flagniga fluorescerande fläckar i artärfasen. Eller en stark lysrörsregion och en svag lysrörsregion. Det indikerar att de koroidala kapillärerna är atrofierade och att grova koroidala kärl är synliga.
Diagnos
Differensdiagnos
Perifer retinal choroidal degeneration:
De perifera lesionerna av myopi är indelade i:
1 diffusa koroidala degenerativa lesioner.
2 bandade koroidala degenerativa lesioner.
3 retinal cystisk degeneration.
Manifestationerna av perifer degeneration är:
1 pigment degeneration:
Det ökade pigmentet är fläckigt eller plack. Kan vara relaterat till glasögra dragkraft, onormal biokemisk stimulering orsakad av pigmentepitelcellsproliferation. Ögans långa axel är uppenbar, vanligare i pigmenteringsfläckar.
2 De koroidala kärlen i lesionen är tydligt synliga;
3 gitterliknande degeneration;
4 trycksätter inte och blir vitare;
5 cystisk degeneration och cystisk degeneration.
De flesta lesioner har en grund serös frigöring, angiografi är starkt fluorescerande, ibland åtföljt av läckage i tidigt skede, ärr lämnar efter läkning, och pigmentering kan öka med tiden.
