Vatten- och natriumretention i kroppen
Introduktion
Inledning Natriumsulfatretention är främst en skada på glomerulär filtreringshastighet, obalans i vätskeutbyte mellan kroppen och utsidan, vilket resulterar i obalans mellan vatten och vätska metabolism. Under normala omständigheter är intag och utsläpp av natrium och vatten i ett dynamiskt jämviktstillstånd, så kroppens vätskevolym kan hållas relativt konstant, och njurarna spelar en viktig roll för att reglera den dynamiska balansen i natriumvatten, så att den grundläggande orsaken till natriumvattenretention orsakas. Anledningen är att denna njurreglering hindras, så att njurarna avger natrium och vatten och orsakar systemiskt ödem.
patogen
Orsak till sjukdom
Intag och utsläpp av natrium hos normala människor är i ett tillstånd av dynamisk jämvikt, så att mängden kroppsvätska förblir konstant. Natriumvatten släpps huvudsakligen ut genom njurarna, så den grundläggande mekanismen för natriumvattenretention är njurregleringsdysfunktion. Normal glomerulär filtrering av natrium, om vattnet är 100%, svarar den slutliga urladdningen endast för 0,5-1% av det totala, varav 99-99,5% reabsorberas av njurrören, och de proximala invändiga rören absorberar aktivt 60-70%. Det lilla röret och uppsamlingsröret regleras av hormonet för återabsorption av natriumvatten, vilket bibehåller ovanstående tillstånd som rörets balans, och obalansen i njuren är obalansen i röret.
1 minskade glomerulär filtreringshastighet
Den glomerulära filtreringshastigheten bestäms huvudsakligen av det effektiva filtreringstrycket, permeabiliteten för filtreringsmembranet och filtreringsområdet, och varje förekomst av störningen kan leda till en minskning av glomerulär filtreringshastighet. I fallet med hjärtsvikt, cirrhos, ascites och andra effektiva cirkulerande blodvolymnedgång, å ena sidan sjunker arteriellt blodtryck, reflex excitatorisk sympatisk nerv, å andra sidan på grund av renal vasokonstriktion, minskning av renal blodflöde, aktivering av renin-angiotensin - ketoketen-system, ytterligare sammandragning i de små arteriolerna, så att glomerulärt kapillärblodtryck minskade, effektivt filtreringstryckfall, akut glomerulonefrit, på grund av inflammatoriskt exsudat och glomerulärt kapillär endotelialt svullnad, njure Genomträngligheten hos kulfiltreringsmembranet reduceras; vid kronisk glomerulonefrit förstörs ett stort antal njurenheter, och det glomerulära filtreringsområdet reduceras. Dessa faktorer leder alla till en minskning av glomerulär filtreringshastighet och retention av natriumvatten.
2, nästan krökta tubuli reabsorberade natriumvatten ökade
Det antas för närvarande att vid minskning av effektiv cirkulerande blodvolym, förutom minskning av renal blodflöde, sympatisk excitation, renin-angiotensin-aldosteronaktivering, förhöjer ökad vaskulär ton II glomerulär outcocci liten artärkontraktion än den små artärkontraktionen Mer uppenbart, glomerulärt kapillärt blodtryck ökade, resultatet är en minskning i renal plasmaflöde, mer betydande än minskningen i glomerulär filtreringshastighet, det vill säga den glomerulära filtreringshastigheten är relativt ökad och filtreringsfraktionen ökas. Således ökar blodet som flyter ut från glomerulus i den lilla sfären, det hydrostatiska trycket minskas och det kolloidiska osmotiska trycket ökas (blodet är tjockt), och blodet med ovanstående egenskaper fördelas i det proximala krökta röret, så att den proximala kurvan Det lilla röret absorberar natriumvatten.
3, långt krökta tubuli, uppsamlingsrör som absorberats natriumvatten ökade
Förmågan hos den distala veckade tubuli och uppsamlingsröret att absorbera natriumvatten regleras av ADH och aldosteron.Den effektiva cirkulerande blodvolymen orsakad av olika orsaker reduceras och blodvolymen reduceras, vilket är huvudorsaken till ökningen av ADH och aldosteronsekretion. Aldosteron och ADH inaktiveras i levern, och vid leverdysfunktion minskas inaktiveringen av båda hormonerna. Innehållet i ADH och aldosteron i blodet ökade, vilket resulterade i distala invecklade rör, ökad absorption av natrium i uppsamlingsröret och retention av natriumvatten.
Undersöka
Kontroll
Relaterad inspektion
Serumnatrium (Na +, Na) glomerulär filtreringsfraktion (GFF), allmän undersökning av glomerulär filtreringsscore
Långvarig retention av vatten och natrium i njurarna orsakar hypertoni
Natriumkloridutsöndringsstörning är kärnlänken i den patologiska mekanismen för högt blodtryck. Om den renala natriumretentionstendensen inte korrigeras, är blodtryckshöjningen oundviklig.
Normaliteten hos blodtrycket beror huvudsakligen på mängden blod som släpps ut från hjärtat, motståndet i de omgivande blodkärlen och blodvolymen. Normala njurar spelar en viktig roll för att reglera blodvolymen i blodkärlen. Det antas att vissa faktorer, såsom intravenös infusion, orsakar en ökning i blodvolym och en ökning av blodperfusionstrycket i njurarna leder till en ökning av natriumutskillelse, en ökning av urinering, en minskning av mängden blodkärl och ett stabilt blodtryck på en normal nivå. Njurarna hos patienter med högt blodtryck har en tendens att hålla kvar vatten och natrium, och ett högre perfusionstryck krävs för att ge samma effekt av natrium och vatten, så blodtrycket måste hållas på en hög nivå.
Betydelsen av denna mekanism är att öka blodtrycket som ett medel för kompensation för den normala vatten-natriumbalansen i kroppen. Om den renala natriumretentionstendensen inte korrigeras, är ökningen av blodtrycket oundviklig och nödvändig för kroppen. Om njurarna i detta tillstånd transplanteras till en person med normalt blodtryck, kommer mottagaren också att bli en hypertensiv patient. Därför är störningen av vatten- och natriumutskillelse kärnlänken i den patologiska mekanismen för hypertoni. Dessutom, om njurarna är i ett tillstånd av högt perfusionstryck under lång tid, kommer strukturella förändringar att inträffa, vilket orsakar renal vaskulär degeneration, förträngning eller till och med tilltäppning av lumen, vilket leder till renal parenkymal ischemi, glomerulär fibros och tubulär atrofi tills Njursvikt.
Diagnos
Differensdiagnos
Skillnaden mellan vattenförgiftning och natriumretention:
Extracellulärt flytande hypotonvatten är för mycket, mer än kroppens extraordinära förmåga att kompensera för njurarna, vilket resulterar i överdriven intracellulärt vatten (intracellulärt ödem) och en serie symtom som kallas vattenförgiftning. Natriumretentionen av vatten kan vara hypertonisk, isotonisk och hypotonisk. Eftersom förhållandet mellan vatten och natrium är slumpmässigt. Inkonsekvent. Även om vattenförgiftning produceras på basis av hypotonödem, skiljer det sig väsentligt från hypotonödem. Vid akuta attacker är det ofta inducerade faktorer som stressstimulering, nedsatt utsöndring av njurarna och överdrivet vattenintag.
