Näringsmässiga hudförändringar
Introduktion
Inledning Mänsklig näring och normal ämnesomsättning är viktiga materiella garantier för kroppens hälsa. När närings- och metabolismsjukdomar skadas inte bara kroppens olika system i varierande grad, utan också en serie hudförändringar och skador. Med förbättringen av sociala och ekonomiska förhållanden Näringsbrist hudsjukdomar är mindre vanliga än tidigare, men på grund av vissa sjukdomar, förändringar i livsmiljö, negativa livsstilsvanor eller läkemedelsbehandlingsfaktorer som kronisk diarré eller långvarig användning av isoniazid orsakar sekundär näringsbrist och metabolism Hinder förekommer fortfarande från tid till annan, en mängd näringsämnesomsättningar, inklusive vitamin B2-brist, vitamin A-brist, niacinbrist och andra metaboliska avvikelser som leder till hudförändringar i näringen. Olika näringsämnen och metaboliska störningar, Anledningen skiljer sig från föreställningen.
patogen
Orsak till sjukdom
Orsaken till näringshudförändringar:
Orsaker till vitamin B2-brist: Den främsta orsaken till vitamin B2-brist är otillräcklig kosttillförsel, begränsad matförsörjning, felaktig lagring och bearbetning, såsom orimlig matlagning (såsom överdrivet ris, blötläggande grönsaker efter huggning, etc.), mat värms upp, Förstört i exponering för solljus, konsumtion av uttorkade grönsaker eller mjölk kokt av spädbarn kan orsaka vitamin B2-brist. Men det finns andra skäl till samtidighet som:
1. Absorptionsstörning: gastrointestinal dysfunktion såsom diarré, smittsam enterit, matsmältningssystem eller gallvägsobstruktion, begränsad gallutsöndring och begränsad magsyrasekretion kan orsaka vitamin B2-brist. Dessutom kan alkoholister också vara brist på vitamin B2 på grund av minskad tarmabsorption och minskad biotillgänglighet.
2. Behovet av ökad eller överdriven konsumtion: såsom graviditet, amning, fysisk arbetskraft, mental stress osv., Kroppens vitamin B2-behov ökade i processen med Peking-sjukdomen, såsom hög feber, lunginflammation på grund av accelererad ämnesomsättning, ökad konsumtion, patienter Efterfrågan på vitamin B2 ökar, å andra sidan orsakas det ofta av dålig aptit, illamående, kräkningar etc. och vitamin B2-brist som keratit.
3. Läkemedelseffekter, såsom läkemedel för behandling av psykos, imipramin och amitriptylin, kloprazin. Det finns också vissa läkemedel som doxorubicin och arsenik som hämmar absorptionen av vitamin B2.
4. Dessutom åtföljs undernäring av proteinenergi av en minskning av absorption och användning av vitamin B2.
5. Andra som koffein, koppar, zink, järnjoner etc. påverkar också absorptionen av vitamin B2.
Orsaken till vitamin A-brist
1 felaktig diet: vitamin A som lagras i levern när barnet födas konsumeras sällan snabbt, men innehållet i råmjölk är extremt högt. Mjölk och mjölk är de viktigaste källorna till vitamin A som krävs av barnet. Andra livsmedel som grönsaker, frukt, ägg och lever. Kan leverera tillräckligt med vitamin A, så rätt diet kan ge tillräckligt med vitamin A för att inte orsaka brist, men maten hos spädbarn är helt enkelt lika otillräcklig mjölk och inte fyller på kosttillskott. Det är lätt att orsaka subklinisk vitamin A-brist. Riskaka gröt till fet mjölk och annan matmat utan tillsats av protein och fettrika kosttillskott kan orsaka brist.
2 sjukdomar i matsmältningssystemet: kroniska sjukdomar i matsmältningssystemet, såsom långvarig diarré, kronisk diarré, tarm tuberkulos, bukspottkörtelsjukdomar, etc. kan påverka absorptionen av vitamin A. Levern är huvudorganet i vitamin A metabolism och lagring. Cholat i gallan kan emulgera lipider för att främja vitamin A. Absorberar och stärker aktiviteten av ß-karoten-1515′-oxygenas för att främja dess omvandling till retinol. Därför är hepatobiliärsjukdomar såsom medfödd gallvägsförmåga och kronisk hepatit benägna att vitamin A-brist orsakas av olika virus. Hepatit eller giftig hepatit komplicerad av infektionssjukdomar kan också orsaka vitamin A-brist bör vara vaksamma
3 slösa sjukdomar: såsom kroniska luftvägsinfektioner, ihållande lunginflammation, mässlor etc. på grund av otillräckligt intag av vitamin A, symtom på grund av ökad konsumtion av vitamin A och långvarigt intag av mineralolja (såsom flytande paraffin, etc.) och Methotrexat och andra läkemedel kan också påverka absorptionen av vitamin A. Urinvägssjukdomen kan öka utsöndringsproteinbristen på vitamin A. Syntesen av retinoltransportör får vitamin A att försöka minska det i plasma och orsaka symtom.
4 hypotyreos och diabetes: kan få blodet och huden att ackumulera en stor mängd karoten är mycket lik gulsot, men knölar konjunktiva är inte gul.
5 Zinkbrist: Föralbumin och vitamin A-reduktas i kombination med vitamin A reduceras, vitamin A kan inte användas och utsöndras. Vitamin A-brist kan också uppstå. På senare år har förändringar i näringsstatus också påverkat användningen av vitamin A.
Orsaker till niacinbrist:
Kosttillförseln av niacin hos vuxna är 6,6 mg för varje intag av 4,1868 MJ. Niacin finns i djur- och växtfoder såsom kött, lever, mjölk, bönor, spannmål och grönsaker. Den mänskliga kroppen kan omvandla tryptofan i det animaliska livsmedelsproteinet till niacin, 60 mg tryptofan kan omvandlas till att producera 1 mg niacin, och bakterier i tarmen kan också syntetisera niacin. Orsaken till denna sjukdom är bristen på niacin i kosten, malabsorption, levern är inte fullt utnyttjad under kronisk alkoholism, infektionsmängden ökar när sjukdomen drabbas; sjukdomen har varit vanlig hos människor som äter majs utan tillskott, eftersom Kombinationen av niacin i majs kan inte användas och innehållet av tryptofan är lågt. Patienter med karcinoidsyndrom kan förvandla en stor mängd tryptofan till serotonin, vilket resulterar i minskad niacinsyntes och patogenes; genetiska metaboliska defekter såsom Hartnup-sjukdom, På grund av tarmabsorption och renal tubulär reabsorption av tryptofan och andra aminosyror, plus bristen på tryptofanperoxidas, vilket orsakar metabolismen av tryptofan; omvandlingen av tryptofan till niacin in vivo kräver pyridoxin (vitamin B6), när vitamin B6 är allvarligt bristfälligt eller tar vitamin B6-antagonistisoniazid, hindras denna transformation av metaboliska enzymer, som hämmar omvandlingen av ett tryptofan-nikotinsyra-metaboliserande enzym, vilket orsakar niacin Brist på faktorer.
Den allvarliga bristen på niacin och dess föregångare tryptofan (kroppens förmåga att syntetisera niacin från tryptofan) är en viktig orsak till pellagra. Den primära bristen inträffar vanligtvis i områden där majs är stapelmat. Det bundna niacinet som finns i majs kan inte absorberas i tarmen om det först behandlas med en bas, såsom en tortilla. Zein är också bristfällig i tryptofan. Aminosyraobalanser kan också bidra till bristen på psoriasis, vilket är vanligt bland människor i Indien som äter hirs med höga nivåer av leucin.
Undersöka
Kontroll
Relaterad inspektion
Kroppsorganfunktion och näringsämnesdetektion i människokroppen
Undersökning och diagnos av näringshudförändringar:
Symtom på vitamin B2-brist: Om kroppen inte levererar vitamin B2 under 3-4 månader, kan symptom på vitamin B2-brist observeras, med speciell epitelskada, seborrheic dermatit, mild diffus epitelial keratos Det finns seborrheic alopecia och neurologiska störningar.
Symtom på vitamin A-brist: hudsymtom är vanligare hos äldre barn, torr och desquamation i början, efter att den keratiniserade hyperkeratosen är fylld i hårsäcken och sticker ut från läderytan, som liknar "kycklinghud", som har en grov känsla; Skadorna syns först på övre och nedre extremiteterna, och sedan är de andra delarna involverade; håret är torrt och lätt att falla av, och nageln är lätt att bryta.
Symtom på niacinbrist: lesioner är mestadels belägna på det utsatta stället, ofta symmetriskt fördelade, såsom handens baksida, fingerens baksida, handleden, sidosidan av underarmen, ansiktet, halsen, övre bröstet, fotens baksida, vristen och förlängningen av kalven, kan också uppstå i det enkla Gnidade delar som axlar, armbågar, knän och skinkor.
I den tidiga exponeringen uppträdde ljusrött eller lila erytem i det exponerade området.Gränsen var klar, något upphöjd, klåda eller brännande, liknade solbränna, och sedan blev hudskadan rödbrun, med uppenbart ödem, svår blåsor på erytemet. Sekundär infektion bildar pustler, eller blisterbrott, utflödning av överhuden bildar en stor erosion, åtföljd av att det strömmar ut ur uppslamningen, eller magsår, skorpor efter torkning, efter 2 till 3 veckor är skadan rödbrun eller brunaktig svart, grov och skalig Det kan också ha ganespalt och follikulär keratinisering, och dess kant kan ses som en 1-2 mm bred röd del, som en fälg. Vid akuta attacker kan det förekomma symtom som hög feber, slem och utmattning. Kroniska fall av återkommande episoder, ödem i hudskador är inte uppenbara, men hudförtjockning och hudlinjer är uppenbara, färgen blir mörkbrun, grov och saknar elasticitet, med hyperkeratos, torr skalor, kapad, blödande eller blodig . Äldre patienter har torr hud, fjällande fläckiga och iktosliknande förändringar på kalvförlängningen.
Ibland påverkar hudskadorna näsgångarna, med seborrheisk dermatit med hudormar, liknande de med riboflavinbrist. Hudskador förekommer eller förvärras ofta på sommaren, och vintern minskas eller avtar. Det finns en stor mängd desquamation under läkning, vilket lämnar atrofi, pigmentering, depression eller hypopigmentering.
Keratit är huvudsakligen vått och vitt i munnen, och det kan också ses i munnen och läpparna, torrt och kapat och desquamation. Tidig glossit är rodnad i spetsen och tungan, rodnad i papillärbröstvårtan, svår tungbrott, tungerosion eller grunt sår. Efter en lång tid försvinner tungnippeln, torr, slät och röd nötkött. Inflammation kan påverka munslemhinnan, tandköttet, halsen och matstrupen, medveten smärta, ökad saliv, påverkar ätandet och ofta sekundära infektioner.
Perineala, genitala, perianala och slemhinneskador kan uppstå samtidigt med stomatit. Det finns inflammationer eller sår i rektum och vaginalslemhinna, och vaginal sekret ökar så att närliggande hud impregneras eller infekteras.
Diagnos
Differensdiagnos
Näringshudförändringar är förvirrande symtom:
Identifiering med andra hudsjukdomar:
1. Utslaget är en wheal, en tidvattenplack, som varierar i storlek och form. Händer ofta plötsligt, visas i partier och försvinner snabbt efter några timmar och lämnar inga spår efter att ha försvunnit men ofta upprepade.
2. Medveten klåda, kan vara förknippad med magsmärta, illamående, kräkningar och täthet i bröstet, hjärtklappning, andningssvårigheter, några har feber, svullnad i lederna, hypotoni, chock, halsödem och kvävningssymptom.
3. Längden på sjukdomen varierar, förloppet med akut urtikaria är inom en månad; mer än en månad är kronisk.
4. Vissa fall av hudskraptest visade en positiv reaktion.
5. Speciella typer av kliniska: A. Protein? Urtikaria är en antigen-antikroppsreaktion orsakad av proteinabsorption direkt genom tarmslemhinnan; B. Förkylt urticaria kan delas in i familjär kall urticaria och förvärvas kall sputum Mässling är en fysisk urticaria orsakad av förkylning. C. Termisk urticaria kan delas in i två typer: förvärvad och ärftlig. Efter kontakt med varmt vatten finns valgröt på kontaktplatsen; D. Cholinergic urticaria Framkallas av värme, mental stress och träning, vanligare i bagageutrymmet och proximala extremiteter, hudskador huvudsakligen 1-2 mm storlek valk, omgiven av röd gloria; E. solar urticaria, fler kvinnor, efter exponering för solljus Inledningsvis är utslag begränsat till det utsatta stället; F. Kompressiv urticaria, efter 4-6 timmars tyngre och längre komprimering, förekommer diffusa, edematösa, smärtsamma plack på kompressionsstället; G. Waterborne urticaria Vid kontakt med vatten och svett orsakar det små kliande valar runt porerna; H. Serum urticaria, som orsakas av exponering för allogent serum, vacciner, läkemedel etc., och de kliniska manifestationerna är feber. Utslag, artrit och lymfadenopati; I. Progesteron urtikaria inträffade i början och mitten av menstruation, orsakas av progesteron.
Symtom på vitamin B2-brist: Om kroppen inte levererar vitamin B2 under 3-4 månader, kan symptom på vitamin B2-brist observeras, med speciell epitelskada, seborrheic dermatit, mild diffus epitelial keratos Det finns seborrheic alopecia och neurologiska störningar.
Symtom på vitamin A-brist: hudsymtom är vanligare hos äldre barn, torr och desquamation i början, efter att den keratiniserade hyperkeratosen är fylld i hårsäcken och sticker ut från läderytan, som liknar "kycklinghud", som har en grov känsla; Skadorna syns först på övre och nedre extremiteterna, och sedan är de andra delarna involverade; håret är torrt och lätt att falla av, och nageln är lätt att bryta.
Symtom på niacinbrist: lesioner är mestadels belägna på den utsatta platsen, ofta symmetriskt fördelade, såsom handens baksida, fingerens baksida, handleden, sidosidan av underarmen, ansiktet, halsen, övre bröstet, fotens baksida, vristen och förlängningen av kalven, kan också uppstå i det enkla Gnidade delar som axlar, armbågar, knän och skinkor.
I den tidiga exponeringen uppträdde ljusrött eller lila erytem i det exponerade området.Gränsen var klar, något upphöjd, klåda eller brännande, liknade solbränna, och sedan blev hudskadan rödbrun, med uppenbart ödem, svår blåsor på erytemet. Sekundär infektion bildar pustler, eller blisterbrott, utflödning av överhuden bildar en stor erosion, åtföljd av att det strömmar ut ur uppslamningen, eller magsår, skorpor efter torkning, efter 2 till 3 veckor är skadan rödbrun eller brunaktig svart, grov och skalig Det kan också ha ganespalt och follikulär keratinisering, och dess kant kan ses som en 1-2 mm bred röd del, som en fälg. Vid akuta attacker kan det förekomma symtom som hög feber, slem och utmattning. Kroniska fall av återkommande episoder, ödem i hudskador är inte uppenbara, men hudförtjockning och hudlinjer är uppenbara, färgen blir mörkbrun, grov och saknar elasticitet, med hyperkeratos, torr skalor, kapad, blödande eller blodig . Äldre patienter har torr hud, fjällande fläckiga och iktosliknande förändringar på kalvförlängningen.
Ibland påverkar hudskadorna näsgångarna, med seborrheisk dermatit med hudormar, liknande de med riboflavinbrist. Hudskador förekommer eller förvärras ofta på sommaren, och vintern minskas eller avtar. Det finns en stor mängd desquamation under läkning, vilket lämnar atrofi, pigmentering, depression eller hypopigmentering.
Keratit är huvudsakligen vått och vitt i munnen, och det kan också ses i munnen och läpparna, torrt och kapat och desquamation. Tidig glossit är rodnad i spetsen och tungan, rodnad i papillärbröstvårtan, svår tungbrott, tungerosion eller grunt sår. Efter en lång tid försvinner tungnippeln, torr, slät och röd nötkött. Inflammation kan påverka munslemhinnan, tandköttet, halsen och matstrupen, medveten smärta, ökad saliv, påverkar ätandet och ofta sekundära infektioner.
Perineala, genitala, perianala och slemhinneskador kan uppstå samtidigt med stomihåligheten. Det finns inflammationer eller sår i rektum och vaginalslemhinna, och vaginal sekret ökar så att närliggande hud impregneras eller infekteras.
