permanent skallighet

Introduktion

Inledning Cicatricial alopecia är en lokal alopecia som plötsligt uppträder i någon långhårig kroppsdel ​​och avser förstörelse av hårsäckar orsakade av olika orsaker till att bilda ärr, vilket resulterar i permanent alopecia. Sjukdomen kallas "Spöken" och "oljiga vindar".

patogen

Orsak till sjukdom

Orsaken till permanent alopeci:

(1) Orsaker till sjukdomen: Det finns många orsaker till förstörelse av hårsäckar, som grovt är indelade i följande fem kategorier:

1. Utvecklingsdefekter, såsom huddysplasi, Conrdis sjukdom, epidermal sputum, svettkanalisering, iktyos och keratinisering.

2. Fysiska faktorer som lockigt hår, brännskador och strålningsdermatit.

3. Infektion som gulsot, purulent sputum, sputum, sputum, folliculitis, lupus vulgaris, spetälska etc.

4. Tumörer som svettkanaltumörer.

5. Oförklarade hudsjukdomar såsom lichen planus, lupus erythematosus, sklerodermi, sarkoidos, follikulär mucinavsättningsjukdom.

(B) patogenes: patogenesen är fortfarande inte särskilt tydlig. Ett antal orsaker till hårsäckskador bildar ärr, vilket resulterar i permanent alopeci. Under de senaste åren är det mer troligt att alopecia areata är en autoimmun sjukdom. Förändringar i humoral immunitet inkluderar icke-organspecifika autoantikroppar och organspecifika autoantikroppar. Anti-glattmuskelantikroppar, antikärnämnen antikroppar (främst fläckiga), antimitokondriella antikroppar, anti-källare membran antikroppar och reumatoid faktor har rapporterats. Organspecifika autoantikroppar har rapporterats ha anti-sköldkörtel-antikroppar, anti-gastriska cellantikroppar, anti-adrenala antikroppar och liknande. Den positiva frekvensen av autoantikroppar är relaterad till patientens kön, ålder och svårighetsgrad av sjukdom. Förändringen i cellulär immunitet är en stor mängd lymfocytinfiltrering runt blodkärlen och hårkulorna i lesionerna i alopecia areata. Studien fann också att hårsäckar i alopecia areata har stark HLAI, klass II immunreaktivitet och vidhäftningsmolekyler involverade i hematopoietisk cellmigration uttrycks onormalt. Dessa förändringar kan orsakas av frisättning av cytokiner av vissa stimulerande faktorer såsom trauma, neuroinflammation eller infektion. Cytokiner kan vara involverade i utvecklingen av en mängd olika immunsvar processer som leder till utvecklingen av unika antigena immunsvar på hårsäckarna. Under senare år har studier på olika cytokiner involverade i immunreglering i alopecia areata varit anmärkningsvärda. Även om ovanstående mekanismer är vanligare är den exakta etiologin fortfarande oklar och bekräftar inte de exakta autoantigenerna och patogena generna. Den genetiska typen av håravfall är fortfarande oklar. Arvsmönster med flera gener med olika föråldrade hastigheter och prestanda verkar rimliga, men påverkas fortfarande av ytterligare hormoner och immunitet.

Undersöka

Kontroll

Relaterad inspektion

Inspektion av hårhårmineral

Undersökning av permanent alopeci:

Det finns ärr på det drabbade området, hårsäckskador och permanent alopeci. Motsvarande kliniska manifestationer av olika orsaker kan också ses. Andra hud manifestationer och histopatologi, förändringar i laboratorier etc. av synlig lupus erythematosus orsakad av lupus erythematosus. Flera alopecia areata inträffar plötsligt, med rund eller oval håravfall i hårbotten. Eftersom det inte finns något självmedvetande hittas det ofta oavsiktligt och av andra, och det märks också att en stor mängd hår går förlorad när man kammar håret och att det flagniga hårförlustområdet hittas. Sjukdomen kan delas in i tre faser, nämligen startfasen, den stationära fasen och återhämtningsfasen. Under utvecklingsperioden dyker upp nya håravfallsfläckar, och de ursprungliga håravfallsfläckorna förstoras, men antalet och storleken på håravfallsfläckarna är olika. De flesta av dem är storleken på spikhöljet till myntet, och de intilliggande håravfallsfläckarna kan snabbt slås samman. Det avtagna hårskaftet nedbryts vid den proximala änden, tråkigt och mörkt i slutet. Håret runt fläcken för håravfall är löst, enkelt att dra ut, och roten görs till ett utropstecken (!), Det vill säga hårtestet är positivt. Detta är ett drag i sjukdomen i sin spädbarn. Hårbotten i hårförlustområdet är normalt, ingen inflammatorisk rodnad, inga våg, inga ärr. Håret vid kanten av telogenutloppszonen är inte längre löst och inga nya håravfallfläckar visas. De flesta patienter kommer in i återhämtningsperioden efter en vilotid på 3 till 4 månader. Under återhämtningsperioden växer nytt hår.Det är initialt ett mjukt, ljust fluff, liknande en man. Det blir gradvis tjockt och svart och återgår sedan till det normala.

Förekomsten av alopecia areata är ungefär lika för män och kvinnor, men är vanligare bland barn och ungdomar. Alopecia areata finns också i ögonbrynen, ögonfransarna, manorna, könshår och skägg, och kan vara den enda drabbade delen. De flesta patienter med alopecia areata har bara en eller några få håravfallsområden, och sjukdomsförloppet är flera månader. Men det finns några få patienter som kan återkomma eller falla av på långsidan. I svåra fall fortsätter håravfall och hårförlustområdena smälter samman och blir gradvis en stor bit håravfall, och sjukdomsförloppet kan pågå i flera år. Om håret är helt fristående kallas det alopecia totalis (Fig. 3). Om hår, ögonbrynen, ögonfransar, skägg, manar, könshår och manes alla är utgjutna kallas det alopecia universatis. Alopeci för smyga remsan längs hårbottenens periferi kallas ophiasis.

Efter långvarig utredning och studie i Japan delar Iktda alopecia areata i fyra typer beroende på ålder, klinisk manifestation och prognos, vilket är användbart för att vägleda behandling och prognos. Typ I: Genetiskt allergisk och står för 10%. Generellt sett börjar barndomen, med en kurs på mer än 10 år, en enda alopecia areata ofta mer än 1 år, med en genetisk allergisk sjukdom och 75% av all alopecia. Typ II: autoimmun typ, står för 5%. Det förekommer vanligtvis efter 40 års ålder, och sjukdomsförloppet är långvarigt, och endast 10% av alla fall är skalliga. Ofta åtföljs av autoimmuna sjukdomar såsom pernicious anemi, vitiligo, Hashimoto tyroiditis. Typ III: prehypertensiv typ och står för 4%. Huvudsakligen sett hos ungdomar är en av deras föräldrar eller föräldrar hypertensiva, och utvecklas snabbt, 39% av all skallighet. Typ IV: vulgaris, står för 83%. De som inte tillhör typ I till III är vanligare hos vuxna i åldrarna 20 till 40 år. Den totala sjukdomens varaktighet är mindre än 3 år. Individuell alopecia areata kan växa hår inom 6 månader och 6% förekommer i totala skallighet.

Enligt de kliniska manifestationerna kan egenskaperna hos hudskador och histopatologiska egenskaper diagnostiseras.

Kinesisk medicin tror att det är ett blod och att det är ägaren till njurarna. Håret är sparsamt eller torrt, och det är mest bevis på otillräckligt blod. Sjukdomen beror främst på lever- och njurbrist, brist på yinblod, slam är inte fast, vind onda drar nytta av det virtuella, vind och blod torr, förlorad och uppvuxen. Dessutom är känslorna inte dåliga, och förlust av blod och blod är också relaterat till förekomsten av denna sjukdom. Lever och njure yinbrist, hjärta och njurar är inte den vanliga typen.

Sjukdomen kan associeras med följande sjukdomar:

1. En lesion som punkterade gropar, mediastinum och oregelbunden förtjockning och uppenbar nageldystrofi, förändringen av totala skallighet och generell skallighet är särskilt betydelsefull.

2. Genetiska allergiska sjukdomar.

3. Autoimmuna sjukdomar.

4. Ögonsjukdomar som utvidgad pupilutvidgning, ögonglopp invagination, vaskulära och pigmentära missbildningar, kristallopacitet och grå starr.

5. Förekomsten av alopecia areata i Downs syndrom är 6%.

Diagnos

Differensdiagnos

Symtom på permanenta skallighet som är förvirrande:

1. Pseudo-alopecia areata: Symtomen liknar alopecia areata, men huden på den drabbade delen är atrofi, håret kan inte regenereras, ytan har en öliknande normal hårbunt, och kanten har ett smalt och smalt rött haloband, och håret är inte löst, vilket är vanligare hos kvinnor i åldrarna 30-50 år.

2. Huvudlöss: huvudets vita fasan är gråvitskalig lapp, håret bryts från hårbotten 2 ~ 4 mm, den perifera vita svampmanteln, svamptest positivt, vanligare hos barn. Svarta fläckar, hårbotten skador liknar whitehead, men skadan är liten och antalet åtföljs ofta av varierande grad av inflammatorisk respons. Sjukdomen avslöjar ofta att hårbotten är trasig, icke-alopecia och svampen är positiv. Astragalus vulgaris är atrofiskt ärr, som är spredt på det återstående håret, och det finns typiska symtom på gulsot.

3. Dra hårnål: Patienten har mentala avvikelser och tar ofta omedvetet bort hår ofta, vilket kan identifieras enligt hans medicinska historik och kliniska manifestationer.

4. Lepros alopecia: håravfall börjar vid hårfästningen och sprids gradvis uppåt. I svåra fall återstår endast det flagniga eller linjära håret längs den vaskulära vägen. Hans hår var helt fristående, och andra håravfall och parestesi hittades utöver håravfall.

5. Alopecia folliculitis: den första förekomsten av purulent inflammation i hårsäcken, det atrofiska ärret efter återhämtningen, lätt att upprepa.

6. syfilitisk håravfall: en historia av syfilis eller en historia av orent samlag. Håravfall är maskliknande, oregelbundet fördelat och håravfall i hårförlustområdet är inte fullständigt. Mer vanlig i occipital sida, syfilis serologiskt test positivt.

Det finns ärr på det drabbade området, hårsäckskador och permanent alopeci. Motsvarande kliniska manifestationer av olika orsaker kan också ses. Andra hud manifestationer och histopatologi, förändringar i laboratorier etc. av synlig lupus erythematosus orsakad av lupus erythematosus. Flera alopecia areata inträffar plötsligt, med rund eller oval håravfall i hårbotten. Eftersom det inte finns något självmedvetande hittas det ofta oavsiktligt och av andra, och det märks också att en stor mängd hår går förlorad när man kammar håret och att det flagniga hårförlustområdet hittas. Sjukdomen kan delas in i tre faser, nämligen startfasen, den stationära fasen och återhämtningsfasen. Under utvecklingsperioden dyker upp nya håravfallsfläckar, och de ursprungliga håravfallsfläckorna förstoras, men antalet och storleken på håravfallsfläckarna är olika. De flesta av dem är storleken på spikhöljet till myntet, och de intilliggande håravfallsfläckarna kan snabbt slås samman. Det avtagna hårskaftet nedbryts vid den proximala änden, tråkigt och mörkt i slutet. Håret runt fläcken för håravfall är löst, enkelt att dra ut, och roten görs till ett utropstecken (!), Det vill säga hårtestet är positivt. Detta är ett drag i sjukdomen i sin spädbarn. Hårbotten i hårförlustområdet är normalt, ingen inflammatorisk rodnad, inga våg, inga ärr. Håret vid kanten av telogenutloppszonen är inte längre löst och inga nya håravfallfläckar visas. De flesta patienter kommer in i återhämtningsperioden efter en vilotid på 3 till 4 månader. Under återhämtningsperioden växer nytt hår.Det är initialt ett mjukt, ljust fluff, liknande en man. Det blir gradvis tjockt och svart och återgår sedan till det normala.

Förekomsten av alopecia areata är ungefär lika för män och kvinnor, men är vanligare bland barn och ungdomar. Alopecia areata finns också i ögonbrynen, ögonfransarna, manorna, könshår och skägg, och kan vara den enda drabbade delen. De flesta patienter med alopecia areata har bara en eller några få håravfallsområden, och sjukdomsförloppet är flera månader. Men det finns några få patienter som kan återkomma eller falla av på långsidan. I svåra fall fortsätter håravfall och hårförlustområdena smälter samman och blir gradvis en stor bit håravfall, och sjukdomsförloppet kan pågå i flera år. Om håret helt tappas kallas det alopecia totalis. Om hår, ögonbrynen, ögonfransar, skägg, manar, könshår och manes alla är utgjutna kallas det alopecia universatis. Alopeci för smyga remsan längs hårbottenens periferi kallas ophiasis.

Efter långvarig utredning och studie i Japan delar Iktda alopecia areata i fyra typer beroende på ålder, klinisk manifestation och prognos, vilket är användbart för att vägleda behandling och prognos. Typ I: Genetiskt allergisk och står för 10%. Generellt sett börjar barndomen, med en kurs på mer än 10 år, en enda alopecia areata ofta mer än 1 år, med en genetisk allergisk sjukdom och 75% av all alopecia. Typ II: autoimmun typ, står för 5%. Det förekommer vanligtvis efter 40 års ålder, och sjukdomsförloppet är långvarigt, och endast 10% av alla fall är skalliga. Ofta åtföljs av autoimmuna sjukdomar såsom pernicious anemi, vitiligo, Hashimoto tyroiditis. Typ III: prehypertensiv typ och står för 4%. Huvudsakligen sett hos ungdomar är en av deras föräldrar eller föräldrar hypertensiva, och utvecklas snabbt, 39% av all skallighet. Typ IV: vulgaris, står för 83%. De som inte tillhör typ I till III är vanligare hos vuxna i åldrarna 20 till 40 år. Den totala sjukdomens varaktighet är mindre än 3 år. Individuell alopecia areata kan växa hår inom 6 månader och 6% förekommer i totala skallighet.

Enligt de kliniska manifestationerna kan egenskaperna hos hudskador och histopatologiska egenskaper diagnostiseras.

Hjälpte den här artikeln dig?

Materialet på denna webbplats är avsett att vara allmänt informativt bruk och är inte avsett att utgöra medicinsk rådgivning, sannolik diagnos eller rekommenderade behandlingar.