plantar reflex

Introduktion

Inledning Sputumreflexen är ett symptom som orsakas av cerebral pares. Mer vanligt hos spädbarn. De flesta barn har ett extensorsvar på sputumreflex, endast de initiala kliniska manifestationerna. Ofta på grund av mammans graviditet utvecklade hon rubella och andra virusinfektioner, särskilt under de första tre månaderna av graviditeten. Ofta åtföljs av andra medfödda avvikelser som grå starr, dövhet, medfödd hjärtsjukdom. Den cerebrala vaskulära utvecklingen hos prematura barn är ofullständig och ömtålig och överförs plötsligt från livmodern med högre tryck till den extrakorporala luften under förlossningen. Trycket förändras kraftigt och blodkärlen brister. Förtidiga barn är också särskilt känsliga för asfyxi.

patogen

Orsak till sjukdom

Alla tillstånd som kan orsaka skada på hjärnvävnaden kan vara en orsakande faktor.

Först, prenatala faktorer: medfödd hjärndysplasi, ofta för att mamman föddes med röda hundar och andra virusinfektioner, särskilt under de första tre månaderna av graviditeten. Ofta åtföljs av andra medfödda avvikelser som grå starr, dövhet, medfödd hjärtsjukdom. Foster erytrocytos, som orsakar svår neonatal gulsot, kan orsaka skada på hjärnans baskärna och uppkomsten av kerogram (kerikterus).

För det andra faktorerna för födelsetid: inklusive hjärnskada orsakad av födelseskada och cerebral hypoxi, svarande för 37% av orsaken till cerebral pares. Användning av pincett för att dra starkt fosterhuvudet kan skada halsvenen och orsaka intrakraniell blödning. Cerebral hypoxi kan orsakas av olämplig applicering av lugnande eller bedövningsmedel i den andra fasen av det andra arbetsskedet. Navelsträngen runt halsen orsakar passiv cerebral trängsel. Långvarig asfyxi och purpura efter fostrets leverans är benägna att cerebral pares. Placental bristning och placenta previa kan också orsaka fostrets hjärnskada. För tidig födelse är benägen att cerebral blödning. Detta beror på att den cerebrala vaskulära utvecklingen hos prematura barn är ofullständig och ömtålig. Det levereras plötsligt från livmodern med högre tryck till den extrakorporala luften under förlossningen. Trycket förändras kraftigt och blodkärlen brister. Förtidiga barn är också särskilt känsliga för asfyxi.

För det tredje, postpartum faktorer: cerebral pares orsakad av infektiös encefalit, ofta progressiv. Men om det är sekundär encefalit eller post-infektiös encefalit (såsom vaginal encefalit efter mässling) är det icke-progressivt och det mesta kan återvinnas genom behandling. Krampor med hög värme etc., särskilt de första veckorna efter födseln, orsakar ofta intracerebral blödning. Enligt etiologin svarade skadan för 13% under födseln, 24% för hypoxi, 32% för tidig födsel, 11% för medfödda defekter och 7% för postpartum. Patientens mor hade en historia av 1 till 5 aborter, svarande för 30%.

Undersöka

Kontroll

Relaterad inspektion

CT-undersökning av nervsystemets undersökning

Diagnos: För närvarande saknas specifika diagnostiska indikatorer för cerebral pares, främst baserat på kliniska symtom och tecken. De tre diagnostiska kriterierna som utvecklats i Kina (1988) Pediatric Cerebral Pares Conference är:

1 Central förlamning inträffar i barndomen.

2 med mental retardering, kramper, onormalt beteende, sensoriska störningar och andra avvikelser.

3 Förutom den progressiva sjukdomen orsakad av centrala sputum och normala barn med kortvarig rörelseutveckling. Var uppmärksam på risken för cerebral pares om du har något av följande villkor.

1 för tidigt födda barn, spädbarn med låg födelsevikt vid födseln, svår hypoxi vid födseln och nyfödda perioder, kramper, intrakraniell blödning och bilirubin encefalopati.

2 mental retardering, känslomässig instabilitet och lätt att få panik osv.

3 Det finns muskelspänningar i lemmar och bagagerum och typisk sputum.

4 extrapyramidala symtom med bilateral dövhet och övre förlamning.

Laboratorieinspektion:

1. Neonatal rutinhematuriundersökning, biokemisk elektrolytundersökning.

2. Undersökning av blodtyp av mor och nyfött, kvalitativt test av bilirubin, total bilirubinkvantifiering i serum.

3. Äldre mödrar för fostervård, fostervattengen, kromosom, immunologisk undersökning.

Andra hjälpinspektioner:

1. CT- och MR-undersökning av hjärnan hos barn.

2. Gravida kvinnor har regelbundna prenatalskontroller.

Diagnos

Differensdiagnos

Akut spridd myelit

Sjukdomen förekommer oftast hos unga vuxna, och de flesta av dem har symtom på känsla eller vaccination i flera dagar eller 1-2 veckor före sjukdomen. Förkylning, överarbete, trauma etc. är ofta orsaken till sjukdomen. Uppkomsten är brådskande, de första symptomen är mestadels domningar och svaghet i de nedre extremiteterna, motsvarande delar av lesionerna är smärtsamma, och lesionerna har en känsla av bandning, som ofta når en topp inom 2 till 3 dagar. Kliniskt är huvudfunktionerna i lamförlamning, sensorisk förlust och sfinkter störningar under lesionsnivån. Den akuta fasen kan manifestera sig som ryggradschock. Det finns många autonoma dysfunktioner under skadeplanet. Sjukdomen kan komma in i återhämtningsperioden efter 3 till 4 veckor, och de flesta av dem återhämtar sig efter 3 till 6 månader efter början. Några fall har olika grader av följder, men de flesta av dem åtföljs inte av spastisk förlamning, ofrivillig rörelse och mental retardering. anfall.

2. Optisk neuromyelit

Sjukdomen börjar mellan 20 och 40 år, och förekomsten av under 10 år är sällsynt, vilket är en subtyp av multipel skleros. Akut eller subakut start. Först och främst är symtomen oftast ryggsmärta eller skuldror, följt av delvis eller fullständig ryggmärgsskada, och kan uppvisa synskärpa, såsom nedsatt syn före eller efter symtomen på tvärgående ryggmärgsskada, men tillståndet är ofta lättat. Återfall, men också andra multifokala tecken, såsom nystagmus, diplopi, ataxi och så vidare.

3. Myasthenia gravis

Sjukdomen är vanligare än 20 till 60 år gammal och barn är mindre vanliga. Lurande början, de första symtomen är mestadels olika svaghetsgrader hos de extraokulära musklerna, inklusive ptos, begränsad ögonrörelse och diplopi, andra skelettmuskler kan också påverkas, såsom mastikulära muskler, halsmuskler, ansiktsmuskler, sternocleidomastoid Muskler, trapezius och lemmamuskler kan påverka dagliga aktiviteter, och allvarliga fall tvingas stanna i sängen. Ovanstående symtom förvärras vanligtvis efter aktiviteten och kan avlastas i varierande grad efter vila, och har egenskaperna att vara lätta och tunga. Vissa fall har tymisk hypertrofi eller tymom. Vissa smälter samman med andra autoimmuna sjukdomar som hypertyreos.

4. Periodisk förlamning

Sjukdomen kännetecknas av återkommande slapp förlamning i skelettmuskler, mer än ungdomars början, och början minskas gradvis efter medelåldern, och förekomsten av spädbarn och små barn är extremt sällsynt. Kan framkallas av faktorer som överarbete, full måltid, förkylning, ångest. I allmänhet, mer än resten efter en måltidspaus eller ansträngande träning, börjar sjukdomen, främst från nedre extremiteterna, och sedan förlängningen av övre extremiteter, bilateral symmetri, med en proximal ände tyngre. Attacken varar vanligtvis i 6 till 24 timmar, och de äldre kan nå mer än en vecka. Oregelbundna återkommande episoder, varav de flesta har förändringar i blodkalium (ökat eller minskat), vissa fall av hjärtrytmstörningar, blodtrycket stiger. Intermittent muskelstyrka under intervallet. Enligt anfallsprocessen, kliniska tecken, laboratorietester och familjehistoria är det inte svårt att identifiera denna sjukdom.

5. Progressiv muskeldystrofi

Sjukdomen är en grupp genetiska sjukdomar som har sitt ursprung i musklerna, främst familjehistoria. De kliniska kännetecknen kännetecknas av symmetrisk muskelsvaghet och muskelatrofi som långsamt fortskrider progressivt. Enskilda typer kan ha hjärtinfarkt. Olika typer förekommer ofta med olika åldersgränser, kliniska egenskaper och sjuk muskelfördelning. Men i allmänhet är det vanligare hos barn och ungdomar. Det kan ses att "vingade axlar", "fria axlar", "kalvmuskelns pseudo-hypertrofi", "Gowers" -tecknet och andra karakteristiska prestanda. Med de progressiva symtomen kan ålder från början, kliniska egenskaper och familjehistoria identifieras med sjukdomen.

Hjälpte den här artikeln dig?

Materialet på denna webbplats är avsett att vara allmänt informativt bruk och är inte avsett att utgöra medicinsk rådgivning, sannolik diagnos eller rekommenderade behandlingar.