ช็อกบำบัดน้ำเสีย

• บทนำ
• เชื้อโรค
• การป้องกัน
• โรคแทรกซ้อน
• อาการ
• ตรวจสอบ
• การวินิจฉัยโรค

บทนำ

รู้เบื้องต้นเกี่ยวกับการบำบัดน้ำเสียช็อก การติดเชื้อแบบช็อตหรือที่รู้จักกันในชื่อการบำบัดน้ำเสียช็อกหมายถึงกลุ่มอาการของโรคติดเชื้อที่เกิดจากผลิตภัณฑ์เช่นจุลินทรีย์และสารพิษของพวกเขาการช็อกการบุกรุกของเชื้อจุลินทรีย์และสารพิษผลิตภัณฑ์ผนังเซลล์ ฯลฯ การไหลเวียนโลหิตเปิดใช้งานระบบเซลลูลาร์และร่างกายต่าง ๆ ของโฮสต์ผลิตไซโตไคน์และผู้ไกล่เกลี่ยภายนอกทำหน้าที่ในอวัยวะและระบบต่าง ๆ ของร่างกายส่งผลกระทบต่อการกระจายของมันนำไปสู่การขาดเลือดขาดออกซิเจนความผิดปกติของการเผาผลาญผิดปกติ อวัยวะล้มเหลว ซินโดรมที่สำคัญนี้เป็นช็อกบำบัดน้ำเสีย ดังนั้นการติดเชื้อในระบบบำบัดน้ำเสียจึงเป็นผลมาจากการทำงานร่วมกันระหว่างปัจจัยทางจุลินทรีย์และกลไกการป้องกันของร่างกายปริมาณความรุนแรงของเชื้อจุลินทรีย์และสภาพแวดล้อมภายในและการตอบสนองของสิ่งมีชีวิตเป็นปัจจัยสำคัญในการกำหนดพัฒนาการของระบบบำบัดน้ำเสีย การติดเชื้อที่รุนแรงโดยเฉพาะการติดเชื้อแบคทีเรียแกรมลบมักทำให้เกิดภาวะติดเชื้อ ความรู้พื้นฐาน สัดส่วนการเจ็บป่วย: 0.15% คนที่อ่อนแอ: ไม่มีประชากรที่เฉพาะเจาะจง โหมดของการติดเชื้อ: ไม่ติดเชื้อ ภาวะแทรกซ้อน: กลุ่มอาการของโรคทางเดินหายใจเฉียบพลัน, สมองบวม, แข็งตัวของหลอดเลือดกระจาย

เชื้อโรค

สาเหตุของการเกิดภาวะช็อกติดเชื้อ

เชื้อโรค (30%):

เชื้อโรคที่พบบ่อยของการติดเชื้อแบบช็อตคือแบคทีเรียแกรมลบเช่น Enterobacteriaceae (Escherichia coli, Klebsiella, Enterobacter เป็นต้น) แบคทีเรียที่ไม่ผ่านการหมัก (Pseudomonas, Acinetobacter ฯลฯ ); meningococcal; bacilli ฯลฯ แบคทีเรียแกรมบวกเช่นลูกองุ่น streptococcus, Streptococcus pneumoniae, Clostridium เป็นต้นนอกจากนี้ยังสามารถทำให้เกิดการช็อตโรคไวรัสบางชนิดเช่นไข้เลือดออกระบาดวิทยา ไวต่อการช็อกการติดเชื้อบางอย่างเช่นแบคทีเรียแบคทีเรียแกรมลบแบคทีเรียเยื่อหุ้มสมองอักเสบวายปอดบวมท่อน้ำดีอักเสบติดเชื้อในช่องท้องบิดเชื้อแบคทีเรียในช่องท้อง (เด็ก) ง่ายต่อการช็อก

ปัจจัยโฮสต์ (20%):

โรคเรื้อรังพื้นฐานดั้งเดิมเช่นโรคตับแข็ง, เบาหวาน, เนื้องอกมะเร็ง, มะเร็งเม็ดเลือดขาว, การเผาไหม้, การปลูกถ่ายอวัยวะและการยอมรับในระยะยาวของยาเสพติดภูมิคุ้มกันเช่นฮอร์โมนเยื่อหุ้มสมองต่อมหมวกไต, antimetabolites, ยาพิษจากแบคทีเรียและรังสีบำบัด หรือสายสวนหลอดเลือดดำสามารถกระตุ้นให้เกิดการติดเชื้อในระบบทางเดินปัสสาวะดังนั้นผู้ป่วยที่ติดเชื้อในโรงพยาบาล, ผู้สูงอายุ, ทารก, สตรีมีบุตร, การฟื้นตัวทางร่างกายที่ไม่ดีหลังการผ่าตัดใหญ่มักจะเกิดขึ้น

สารพิษจากแบคทีเรีย (30%):

กลุ่มอาการช็อกพิษติดเชื้อพิษชนิดพิเศษ (TSS) TSS เป็นกลุ่มอาการร้ายแรงที่เกิดจากสารพิษจากแบคทีเรียรายงานเริ่มต้น TSS เกิดจาก Staphylococcus aureus ในปีที่ผ่านมาพบสัญญาณคล้าย ๆ กันที่เกิดจากเชื้อ Streptococcus สาเหตุ

1. Staphylococcus aureus TSS เกิดจาก exotoxin ที่ผลิตโดย Staphylococcus aureus แบบไม่แพร่กระจายในกรณีแรกมีรายงานในปี 1978 ในปีแรก ๆ พบว่าผู้หญิงมีประจำเดือนที่ใช้ปลั๊กช่องคลอดเป็นส่วนใหญ่ในสหรัฐอเมริกา ในบางประเทศในออสเตรเลียและยุโรปมีการพัฒนาของปลั๊กในช่องคลอดอุบัติการณ์ของ Staphylococcus aureus TSS ลดลงอย่างมีนัยสำคัญหลังจากการใช้ปลั๊กอุดช่องคลอด hyperabsorbent อย่างมีนัยสำคัญหยุด; TSS ที่ไม่ใช่ประจำเดือนได้เพิ่มขึ้นผิวหนังได้รับผลกระทบจากผิวหนังและเนื้อเยื่อใต้ผิวหนังบาดแผล ส่วนใหญ่ของการติดเชื้อตามด้วยการติดเชื้อทางเดินหายใจส่วนบนไม่มีเพศเชื้อชาติและภูมิภาคลักษณะเกือบทุกกรณีในประเทศจีนเป็นไม่ใช่ TSS ประจำเดือนจากช่องคลอดของผู้ป่วยแผลในปากมดลูกสามารถแยกได้จาก Staphylococcus aureus แต่วัฒนธรรมเลือด เชิงลบ pyrogenogenic exotoxin C (PEC) และ enterotoxin F (SEF) ที่แยกได้จาก S. aureus ที่ไม่รุกรานนี้ซึ่งรวมกันเรียกว่าพิษซินโดรมซินโดรมพิษ 1 (TSST-1) ถือว่าเกี่ยวข้องกับ TSS เกี่ยวข้องกับโรคการฉีดของ TSST-1 บริสุทธิ์เข้าไปในสัตว์สามารถทำให้เกิดอาการคล้ายกับมนุษย์ TSS. อาการทางคลินิกหลักของ TSS เป็นไข้สูงเฉียบพลัน, ปวดหัว, สับสน, ผื่นไข้อีดำอีแดง, desquamation ผิวหนังหลังจาก 1 ถึง 2 สัปดาห์ (เท้า) โดยเฉพาะอย่างยิ่ง) ต่ำมาก ความดันโลหิตหรือตั้งตรงเป็นลมมักเกี่ยวข้องกับหลายระบบ ได้แก่ : ระบบทางเดินอาหาร (อาเจียน, ท้องร่วง, ปวดท้องกระจาย) กล้ามเนื้อ (ปวดกล้ามเนื้อ, CPK ในเลือดเพิ่มขึ้น) เยื่อบุ (เยื่อบุคอหอยหลอดลมช่องคลอด) ระบบประสาทส่วนกลาง ระบบ (ปวดศีรษะ, เวียนศีรษะ, เวียนศีรษะ, เปลี่ยนความคิด, ฯลฯ ); ตับ (ดีซ่าน, ค่า ALT และ AST เพิ่มขึ้น, ฯลฯ ), ไต (oliguric หรือ anuria, โปรตีน, ยูเรียไนโตรเจนในเลือดและ creatinine ฯลฯ ), หัวใจ (สามารถ หัวใจล้มเหลว myocarditis เยื่อหุ้มหัวใจอักเสบและบล็อก atrioventricular ฯลฯ เลือด (ลดเกล็ดเลือด ฯลฯ ) ผู้ป่วยมีประจำเดือน TSS ประจำเดือนมักจะมีตกขาวแออัดปากมดลูกการกัดเซาะอาจจะมีความอ่อนโยนประมาณ 3% ซ้ำ

2. Streptococcus TSS (STSS) หรือที่เรียกว่า Streptococcal TSS-like Syndrome (TSLS) ตั้งแต่ปี 1983 กลุ่มอเมริกาเหนือและยุโรปได้รายงานกลุ่ม A Streptococci-induced toxicity syndrome (STSS) ซึ่งเป็นสาเหตุหลักของโรค สารนี้คือ pyrogenic exotoxin A (SPEA), SPEA ในฐานะ superantigen (SAg) กระตุ้น monocytes ในการสร้างปัจจัยเนื้อร้ายเนื้องอก (TNF-α) interleukin (IL-1) และยับยั้ง myocardium โดยตรงทำให้เกิดเส้นเลือดฝอย การรั่วไหลทำให้เกิดการกระแทกในฤดูใบไม้ร่วงปี 1990 ถึงฤดูใบไม้ผลิของปี 1991 บางพื้นที่ของสามเหลี่ยมปากแม่น้ำแยงซีเกียง (เฮียนอู๋ซี ฯลฯ ) พบการระบาดของโรคไข้อีดำอีแดงหายากในทศวรรษที่ผ่านมาการโจมตีอย่างรวดเร็วหนาวสั่นไข้ปวดศีรษะ เจ็บคอ (40%), คอหอยแออัด, อาเจียน (60%), ท้องร่วง (30%), ไข้, ผื่นแดงคล้ายไข้อีดำอีแดงในวันที่สอง, desquamation ระยะเวลาการฟื้นตัว, ปอกเปลือก, อาการรุนแรงของระบบพิษ, เกือบครึ่งหนึ่งของพวกเขา ความดันโลหิตต่ำแม้กระทั่งอาการโคม่าจำนวนอวัยวะที่มีความผิดปกติจำนวนน้อยจากผู้ป่วยส่วนใหญ่ได้ทำการเพาะเชื้อไม้กวาดคอเพื่อแยกเชื้อ Streptococcus mitis ที่รุนแรงกว่า (ในบางกรณีพบแบคทีเรียที่ทำให้เกิดโรคเดียวกันในเลือด แต่ Streptococcus hemolytic ชนิด B การฉีดแอนติบอดีที่สอดคล้องกันจากเซรั่มของระยะเวลาการกู้คืนและการฉีดสายพันธุ์ที่แยกลงในผิวของกระต่ายหรือหนูตะเภาสามารถทำให้เกิดการบวมในท้องถิ่นและความเสียหายหนองพร้อมกับอุณหภูมิของร่างกายสูงและต้านเชื้อแบคทีเรียทันเวลา (ใช้ penicillin erythromycin หรือ clindamycin) การฝังเข็ม) และการรักษาด้วยแอนติบอดีช็อกผู้ป่วยส่วนใหญ่ฟื้นตัว

กลไกการเกิดโรค

การเกิดโรคของช็อกบำบัดน้ำเสียมีความซับซ้อนมากทฤษฎีความผิดปกติของจุลภาคที่เสนอในปี 1960 ได้วางรากฐานสำหรับการเกิดโรคของการช็อกการวิจัยในปัจจุบันได้มาถึงระดับเซลล์และโมเลกุลจุลินทรีย์และสารพิษและส่วนประกอบผนังเซลล์ (เช่นไขมัน) Polysaccharides, LPS และอื่น ๆ ) เปิดใช้งานเซลล์ตอบสนองที่หลากหลาย (รวมถึง mononuclear-macrophages, นิวโทรฟิล, เซลล์บุผนังหลอดเลือด ฯลฯ ) และระบบของเหลวในร่างกาย (เช่นส่วนประกอบ, kinin, การแข็งตัวและการละลายลิ่มเลือด) ผู้ไกล่เกลี่ยภายนอกไซโตไคน์ ฯลฯ มีบทบาทสำคัญในการเกิดโรคการติดเชื้อเป็นผลมาจากปัจจัยหลายอย่างรวมกันซึ่งมีผลกระทบต่อกันและกันและก่อให้เกิดกันและกัน

(1) การเกิดขึ้นและการพัฒนาของความผิดปกติของจุลภาค: ในระหว่างการพัฒนาของการสั่นสะเทือน, การเปลี่ยนแปลงของปริมาณ microvessel สามารถผ่านขั้นตอนต่าง ๆ ของเสมหะ, การขยายและอัมพาต, คือการเปลี่ยนแปลงในจุลภาครวมถึงเฟสออกซิเจนขาดเลือด, หลอดเลือดและ สามขั้นตอนของการแข็งตัวของหลอดเลือดกระจาย (DIC):

1. ขาดเลือดและขาดออกซิเจน: ลักษณะของการเปลี่ยนแปลงจุลภาคในช่วงเวลานี้คือ: ยกเว้นหัวใจหลอดเลือด extracerebral ผิวหนังและอวัยวะภายใน (โดยเฉพาะอย่างยิ่งในช่องท้อง viscera) microvascular หดเกร็ง microcirculation เลือดฝอยและขาดเลือดในหมู่ที่ ความดันไฮโดรสแตติกจะลดลงของเหลวคั่นระหว่างหน้าจะเข้าสู่จุลภาคผ่านเส้นเลือดฝอยและเครือข่ายเส้นเลือดฝอยจะเต็มไปบางส่วน (การแช่ตัวเอง) กลไกที่เกี่ยวข้องกับการเปลี่ยนแปลงจุลภาคนี้ส่วนใหญ่เป็นระบบ catecholamine renin - ระบบ angiotensin, ไขมัน vasoactive (สารออกฤทธิ์ทางชีวภาพที่ผลิตโดย phospholipase A2, เช่นปัจจัยการกระตุ้นเกร็ดเลือด, PAF, และสารกรดอาราชิโทนิกเช่น carotenoid A2, AxA2 และ white three) Alkene, Leucotreine, LT), เป็นต้น

2. ความแออัดและการขาดออกซิเจน: นี่คือลักษณะที่เพิ่มขึ้นในการเผาผลาญแบบไม่ใช้ออกซิเจน (กรดแลคติค), การก่อตัวของฮิสตามีนและ bradykinin เพิ่มขึ้นโดยเซลล์เสา, vasodilation diastolic ของ arterioles และเส้นเลือดฝอย การยึดเกาะ, อิมแพ็ค, ภาวะหยุดนิ่งของเลือดในจุลภาค, ความดันน้ำที่เพิ่มขึ้นในเส้นเลือดฝอย, การซึมผ่านของเส้นเลือดฝอยที่เพิ่มขึ้น, extravasation ของพลาสมาเลือด, ความเข้มข้นของเลือด, ลดปริมาณเลือดหมุนเวียนที่มีประสิทธิภาพ, ลดการไหลเวียนของเลือด ภาวะขาดออกซิเจนและภาวะเลือดเป็นกรดนั้นชัดเจนมากขึ้นและการสร้างอนุมูลอิสระของออกซิเจนเพิ่มขึ้นทำให้เซลล์เกิดความเสียหายอย่างกว้างขวาง

3 ระยะเวลาความล้มเหลวของจุลภาค: ความเข้มข้นของเลือดการรวมเซลล์เม็ดเลือดความหนืดของเลือดเพิ่มขึ้นและเนื่องจากความเสียหายของหลอดเลือดบุผนังหลอดเลือดและสาเหตุอื่น ๆ ของการเปิดใช้งานระบบการแข็งตัวที่เกิดจาก DIC อุดตันเตียง microvascular ปะลดลงมากขึ้นและเลือดออก ฯลฯ ความล้มเหลวของอวัยวะทำให้เกิดการกระแทกกลับยาก

ตามการเปลี่ยนแปลงของการไหลเวียนของเลือดช็อกบำบัดน้ำเสียสามารถแบ่งออกเป็นแบบไดนามิกสูง (แถวสูงและประเภทต้านทานต่ำ) และแบบไดนามิกต่ำ (แถวต้านทานต่ำแถวสูง) หากอดีตไม่ได้รับการแก้ไขในเวลามันจะพัฒนาเป็นพลังงานต่ำและสูง การเกิดขึ้นของการเคลื่อนไหวของ kinetic shock อาจเกี่ยวข้องกับการปล่อยของฮีสตามีนและ bradykinin; การลัดวงจรของหลอดเลือดแดง arteriovenous เปิดขึ้น, ซึ่งประกอบด้วยช่องทางการไหลเวียนของเลือดที่ไม่ใช่สารอาหารของจุลภาค, และเลือดไหลผ่านลัดวงจรเพื่อส่งคืนหัวใจ การไหลเวียนของเลือดภายในพืชลดลงอวัยวะภายใน endotoxin ป็นฮิสติดีนดีไฮโดรจีเนสเร่งการก่อตัวของฮีสตามีและเพิ่มการเปิดตัวของฮิสตามีนจากเซลล์เสาบวกความเสียหายโดยตรงจาก endotoxin ไปเยื่อหุ้มเซลล์กล้ามเนื้อเรียบ ความสามารถในการทำงานตามปกติเพื่อลดแคลเซียมไอออนนั้นสัมพันธ์กับการลดลงของหลอดเลือดและการเกิดพลังงานช็อกต่ำนั้นสัมพันธ์กับการกระตุ้นของตัวรับอัลฟา

(B) กลไกของเซลล์ของการช็อก: ความผิดปกติของจุลภาคมีความสำคัญในการเกิดขึ้นของความตกใจ แต่ความเสียหายของเซลล์สามารถเกิดขึ้นได้ก่อนที่จะมีการเปลี่ยนแปลงการไหลเวียนโลหิตนั่นคือความผิดปกติของการเผาผลาญของเซลล์สามารถหลัก เกิดจากความผิดปกติของเยื่อหุ้มเซลล์ครั้งแรกเกิดความเสียหายของเยื่อหุ้มที่เกิดจากความล้มเหลวของ Na + -K + -ATPase บนเยื่อหุ้มเซลล์ทำให้เกิดการเพิ่มขึ้นของเซลล์ภายในเซลล์ Na + ลดลง K + บวมในเซลล์ mitochondria เป็นอวัยวะแรกที่เปลี่ยนเมื่อตกใจ หลังจากได้รับความเสียหายก็สามารถทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงต่อไปนี้: 1 ฟังก์ชั่นระบบทางเดินหายใจของมันเป็นระเบียบก่อให้เกิดความผิดปกติของการเผาผลาญ 2 ฟังก์ชั่นออกซิเดชัน phosphorylation จะลดลงวัฏจักรกรด tricarboxylic ไม่ทำงานอย่างถูกต้องผลิต ATP ลดลง ปั้มไอออนมีสิ่งกีดขวางที่ Na + เซลล์นอกเซลล์, K +, Ca ++, Mg ++ การถ่ายโอนความแตกต่างของความเข้มข้นในพลาสมา, K + และ Ca ++ จะหายไปจากไมโตคอนเดรีย, Ca ++ intracytoplasmic เพิ่มขึ้นและ phospholipase A2 บนเยื่อหุ้มเซลล์ การบาดเจ็บการเพิ่มขึ้นของการซึมผ่านของ Na + และน้ำเข้าไปใน mitochondria ทำให้บวมโครงสร้างเสียหาย lysosome มีเอนไซม์หลากหลายเป็นระบบย่อยอาหารหลักในเซลล์เมมเบรน lysosomal ในระหว่างการช็อก การซึมผ่านที่เพิ่มขึ้นปล่อย plasmin ผลใน Autolysis การตายของเซลล์

นอกเหนือจากการเปิดใช้งานระบบของเหลวในร่างกายแล้วเอนโดท็อกซินยังสามารถทำงานโดยตรงกับเซลล์ปฏิกิริยาต่าง ๆ เพื่อผลิตไซโตไคน์และเมตาโบไลท์:

1. เซลล์บุผนังหลอดเลือด: ทำให้เกิดปฏิกิริยาพิษต่อเซลล์ (NO) และสิ่งที่คล้ายกัน

2 นิวโทรฟิล: ทำให้เป็นการรวมตัวทางเคมีการปรับสภาพและ phagocytosis การสังเคราะห์ PAF, TxA2, prostaglandin (PGE), LTB4 ฯลฯ ปล่อยอนุมูลอิสระของออกซิเจนเอนไซม์ lysosomal, elastase และอื่น ๆ

3. เกล็ดเลือด: การรวมตัวการสังเคราะห์ TxA2 เป็นต้น

4. mononuclear macrophages: การเปิดตัวของปัจจัยเนื้อร้ายเนื้องอก (TNF), interleukin-1 (IL-1), เอนไซม์ lysosomal, plasminogen activin และชอบ

5 basophils และเซลล์เสา: ปล่อยฮิสตามีน PAF LT และอื่น ๆ

6, ต่อมใต้สมองและ hypothalamus: ปล่อย ACTH, β-endorphin และต่อมไทรอยด์ฮอร์โมนกระตุ้นฮอร์โมนปล่อยฮอร์โมน (TRH)

ความสำคัญของ TNF ในการช็อกได้รับการยอมรับอย่างกว้างขวาง TNF สามารถผูกกับตัวรับเฉพาะของเซลล์ต่าง ๆ ในร่างกายและสร้างผลกระทบทางสรีรวิทยาต่าง ๆ : TNF และ IL-1, IL-6, IFN-PA, PAF และไซโตไคน์อื่น ๆ มีการทำงานร่วมกันซึ่งเป็นสิ่งสำคัญในการบาดเจ็บของเซลล์บุผนังหลอดเลือดหลอดเลือดในขณะที่การเปลี่ยนแปลงปัจจัยการเจริญเติบโต (TGF-β1) สามารถบรรเทาผลกระทบของ TNF และปัจจัยอื่น ๆ TNF สามารถเปิดใช้งานนิวโทรฟิลและเซลล์เม็ดเลือดขาว การแสดงออกของโปรตีนที่แนบมาเพิ่มขึ้นการยึดเกาะระหว่างเซลล์เม็ดเลือดขาวและเซลล์บุผนังหลอดเลือดได้รับการปรับปรุงและการแสดงออกของโปรตีนที่ยึดเกาะกับเยื่อหุ้มเซลล์เม็ดเลือดขาวด้านในก็เพิ่มขึ้นเช่นกันทำให้เกิดความเสียหายของเซลล์บุผนังหลอดเลือดและเพิ่มประสิทธิภาพการซึมผ่าน หลังจาก TNF สามารถผลิต hemodynamics เลือดชีวเคมีและการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาที่คล้ายกับการติดเชื้อในน้ำเสียทำให้สัตว์ตายอย่างรวดเร็ว

(3) การเปลี่ยนแปลงเมตาบอลิในระหว่างความผิดปกติของอิเล็กโทรไลต์และกรดเบส:

ภายใต้แรงกระแทกความเครียด, ไกลโคเจนและ catabolism ไขมันจะกระทำมากกว่าปกติ, น้ำตาลในเลือดเริ่มต้น, กรดไขมันและไตรกลีเซอไรด์จะเพิ่มขึ้น; ไกลโคเจนพร่องด้วยความตกใจ, น้ำตาลในเลือดจะลดลง, การหลั่งอินซูลินลดลง, กลูคากอนจะหลั่ง การเสริมระบบทางเดินหายใจเนื่องจากการกระตุ้นโดยตรงของสารพิษจากแบคทีเรียไปยังศูนย์ทางเดินหายใจหรือการกระตุ้นแบบสะท้อนของปริมาณเลือดหมุนเวียนที่มีประสิทธิภาพการระบายอากาศที่มากเกินไปทำให้เกิด alkalosis ระบบทางเดินหายใจตามด้วยออกซิเจนในอวัยวะของออกซิเจนไม่เพียงพอ อุปสรรคการยับยั้งวัฏจักรของกรด tricarboxylic การผลิตเอทีพีลดลงการเกิดกรดแลคติคเพิ่มขึ้นนำไปสู่การเผาผลาญกรดดิสก์หายใจลึกและรวดเร็วช็อกปลายมักเกิดจากระบบประสาทส่วนกลางหรือปอดเกิดความเสียหายจากการทำงานของดิสก์ผสม การเปลี่ยนแปลงของจังหวะการหายใจหรือความกว้างการผลิต ATP ไม่เพียงพอทุกครั้งที่ปั๊มโซเดียมบนเยื่อหุ้มไม่ทำงานส่งผลให้การกระจายตัวของไอออนภายในและภายนอกเซลล์ผิดปกติ: Na + การไหลเข้าของน้ำทำให้น้ำเกิดการบวมของเซลล์บวม Mitochondria เปลี่ยนแปลงเมทริกซ์ K + ไหลออกจากเซลล์ ความเข้มข้นของ Ca ++ ภายในและภายนอกเซลล์เป็นพัน ๆ ครั้งความแตกต่างของความเข้มข้นขึ้นอยู่กับการซึมผ่านของเยื่อหุ้มเซลล์ไซโตพลาสซึมกับ Ca ++ และผลการปั๊มจากภายนอก แคลเซียม ++ การไหลเข้าเกิดขึ้นเมื่อเมมเบรนได้รับความเสียหายและเกิน Ca ++ ในไซโตพลาสซึมสามารถสร้างอันตรายมากมายเช่นการเปิดใช้งานของ phospholipase A2, การไฮโดรไลซิสของเมมเบรนฟอสโฟลิปิดในการสร้างกรด arachidonic เส้นทางการเผาผลาญไขมันออกซิเดชันผลิต prostaglandins (PGFα, PGE2, PGD2), prostacyclin (PGI2), TxA2 และ LT (LTB4, LTC4, LTD4, LTE4) และผู้ไกล่เกลี่ยการอักเสบอื่น ๆ ผลิตภัณฑ์เหล่านี้สามารถส่งผลกระทบต่อหลอดเลือดและ microvascular permeability เรื่องเพศและการกระทำของเกล็ดเลือดและนิวโทรฟิลทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงของพยาธิสรีรวิทยาที่มีบทบาทสำคัญในการพัฒนาของการช็อก

(4) การเปลี่ยนแปลงการทำงานและโครงสร้างของอวัยวะสำคัญในระหว่างการช็อก:

1. ไต: ไตหลอดเลือดกล้ามเนื้อเรียบ AV เป็นลัดวงจร vasospasm เยื่อหุ้มสมองไตในช็อตและใกล้กับไขกระดูก microcirculation ลัดวงจรเปิดในระดับใหญ่ทำให้เกิดการไหลเวียนของเลือดในเยื่อหุ้มสมองจะลดลงอย่างมากและการไหลเวียนของเลือดในไขกระดูกค่อนข้างมั่นใจ เนื้อร้ายเนื่องจากการขาดเลือดและการขาดออกซิเจน, อาการบวมน้ำคั่นระหว่าง, ง่ายต่อการซับซ้อนด้วยภาวะไตวายเฉียบพลันและ DIC, เส้นเลือดฝอยไต glomerular plexus ที่มีการอุดตันที่กว้างขวางส่งผลให้เนื้อร้ายเยื่อหุ้มสมองไต

2. ปอด: การเปลี่ยนแปลงของการไหลเวียนของปอดในระหว่างการช็อกส่วนใหญ่จะเป็นการหดตัว microvascular ปอดความต้านทานที่เพิ่มขึ้นจำนวนมากของวงจรสั้น AV, การกระจายของเส้นเลือดฝอยในปอดไม่เพียงพอและการไหลเวียนของเลือดในปอดเข้าไปในเส้นเลือดปอดโดยไม่ต้องแลกเปลี่ยนแก๊ส การอุดตัน, การลดลงของ PO2, และการขาดออกซิเจนอย่างเป็นระบบ, ภาวะนี้เรียกว่าภาวะการหายใจลำบากในผู้ใหญ่ (ARDS), นิวโทรฟิลถูกพิจารณาว่าเป็นปัจจัยสำคัญในการเกิดโรคของ ARDS, ผลิตภัณฑ์กระตุ้นการใช้งาน C5a ดึงดูดการสะสมของนิวโทรฟิล ปอดไหลเวียนและยึดติดกับพื้นผิวของ endothelium เส้นเลือดฝอยในปอดปล่อยผู้ไกล่เกลี่ยที่หลากหลายเช่นเอนไซม์ proteolytic, elastase, collagenase, arachidonic acid metabolites (prostaglandins, TxA2, LT และอื่น ๆ ) การบาดเจ็บของเซลล์เนื้อเยื่อปอด, เซลล์บุผนังหลอดเลือด, ไฟโบรบลาสต์, ฯลฯ , การซึมผ่านของเส้นเลือดฝอยที่เพิ่มขึ้น, การเสริมพลาสมาและการบวมน้ำคั่นระหว่างหน้า, TNF, การปลดปล่อยไซโตไคน์ของนิวตรอน ปอดหยุดนิ่งและเพิ่มการยึดเกาะกับเซลล์บุผนังหลอดเลือดในกรณีของการขาดเลือดและขาดออกซิเจนการหลั่งของสารลดแรงตึงผิวถุงจะลดลงและการปฏิบัติตามปอดจะลดลง มันเป็นเรื่องง่ายที่จะทำให้เกิด atelectasis และยังสามารถทำให้เยื่อบุผิวและ endothelium เส้นเลือดฝอยถุงบวมทำให้รุนแรงขึ้นความไม่สมดุลระหว่างการระบายอากาศและถุงปะในช็อกช็อกพลาสม่า fibronectin (Fn) มักจะลดลงโดยการสังเคราะห์ อาจทำให้เกิดข้อผิดพลาดของโครงสร้างเยื่อหุ้มเส้นเลือดฝอยถุงเช่นเดียวกับแบคทีเรียสารพิษผลิตภัณฑ์ย่อยสลายไฟบรินยากที่จะลบนอกจากนี้ยังเอื้อต่อการผลิตของ ARDS

3, หัวใจ: ปริมาณการใช้ออกซิเจนสูงของหัวใจ, หลอดเลือดไปเลี้ยงหลอดเลือดมีผลกระทบอย่างมากต่อการทำงานของกล้ามเนื้อหัวใจ, ความดันโลหิตจะลดลงอย่างมีนัยสำคัญเมื่อความดันโลหิต diastolic ลดลงต่ำกว่า 5.3 kPa (40 มม.), หลอดเลือดหัวใจตีบและขาดออกซิเจน การเปลี่ยนแปลงโครงสร้าง Subcellular อย่างมีนัยสำคัญความสามารถในการลดแคลเซียม sarcoplasmic reticulum อ่อนแอ, Na + -K + -ATPase และกิจกรรม adenylate cyclase บน sarcolemma จะลดลง, ความผิดปกติของการเผาผลาญ, ภาวะเลือดเป็นกรด, ภาวะโพแทสเซียมสูงและอื่น ๆ ฟังก์ชั่น, ปัจจัยการยับยั้งกล้ามเนื้อหัวใจและ end-endorphin จากต่อมใต้สมองมีผลยับยั้งระบบหัวใจและหลอดเลือดอนุมูลอิสระออกซิเจนที่ผลิตในระหว่างกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือด - reperfusion ยังสามารถทำให้เกิดการยับยั้งและการบาดเจ็บของกล้ามเนื้อหัวใจ มันอาจเป็นเรื่องปกติ แต่ฟังก์ชั่นกระเป๋าหน้าท้องผิดปกติซึ่งสะท้อนให้เห็นในการลดลงของส่วนการเต้นของหัวใจการขยายตัวของหัวใจห้องล่าง, การเสื่อมสภาพของเส้นใยกล้ามเนื้อหัวใจตายเนื้อร้ายและความร้าวฉานบวมน้ำคั่นระหว่างและ DIC, microthrombus

4. ตับ: ตับจัดทำโดยเลือดสองเท่ากล้ามเนื้อเรียบของระบบพอร์ทัลมีความไวต่อ catecholamine มากนอกจากนี้การไล่ระดับความแตกต่างของความดันโลหิตไหลในระบบพอร์ทัลมีขนาดเล็กและอัตราการไหลค่อนข้างช้าดังนั้นตับจึงมีแนวโน้มที่จะขาดเลือด ตับคือการเผาผลาญของร่างกายล้างพิษและอวัยวะสังเคราะห์เช่นปัจจัยการแข็งตัวและ fibrinolysis ฟังก์ชั่นของตับบกพร่องหลังจากการขาดออกซิเจนถาวรซึ่งอาจทำให้เกิดความผิดปกติของการเผาผลาญของระบบและการสะสมแลคเตท การรักษา, การเสื่อมของเซลล์ตับและเนื้อร้ายในพื้นที่ส่วนกลางของ lobules ตับ, และการก่อตัวของ microthrombus ในหลอดเลือดดำส่วนกลาง.

5 สมอง: ความต้องการออกซิเจนเนื้อเยื่อสมองสูงเนื้อหาไกลโคเจนมันต่ำมากส่วนใหญ่อาศัยการไหลเวียนของเลือดเมื่อความดันโลหิตลดลงต่ำกว่า 7.9kPa (60mmHg) การไหลของการชลประทานในสมองไม่เพียงพอสมองขาดออกซิเจนดาว เซลล์รูปร่างบวมเป็นครั้งแรกและบีบอัดหลอดเลือดและเซลล์บุผนังหลอดเลือดหลอดเลือดบวมเช่นกันทำให้เกิดความผิดปกติของจุลภาคและการไหลเวียนของเลือดผิดปกติซึ่งซ้ำเติมออกซิเจนในสมองขาดออกซิเจนหลังจากที่เก็บ ATP หมดแล้วปั๊มโซเดียมหายไปและทำให้เกิดอาการบวมน้ำสมองเช่นระยะสั้น มันเป็นไปไม่ได้ที่จะฟื้นฟูการไหลเวียนในสมองและเป็นเรื่องยากที่จะย้อนกลับการพัฒนาของสมองบวม

6, อื่น ๆ : เส้นประสาทขี้สงสารลำไส้ที่อุดมไปด้วยการกระจายการไหลเวียนของเลือดจะลดลงในช็อตลำไส้ขาดเลือดเยื่อเมือกได้รับบาดเจ็บตามมาด้วยอาการบวมน้ำเลือดออกการบุกรุกของแบคทีเรีย endotoxin ในการไหลเวียนของเลือดเพื่อเพิ่มความตกใจ ฮีสตามีนส่งผลให้อวัยวะภายในช่องท้องและความแออัดของหลอดเลือดในพอร์ทัลการรั่วของพลาสมาและอาการกำเริบของภาวะช็อกภาวะขาดเลือดและขาดออกซิเจนอย่างรุนแรงตับอ่อน lysosomes ปล่อยเอนไซม์โปรตีนและทำให้เกิดผลกระทบร้ายแรง

การป้องกัน

การป้องกันการกระแทกจากน้ำเสีย

1. แข็งขันป้องกันการติดเชื้อและโรคต่าง ๆ ที่มีแนวโน้มที่จะทำให้เกิดการติดเชื้อเช่นการติดเชื้อแบคทีเรียบิดโรคปอดบวมโรคเยื่อหุ้มสมองอักเสบเยื่อหุ้มสมองอักเสบเยื่อบุช่องท้องอักเสบเยื่อบุช่องท้อง ฯลฯ

2 ทำงานที่ดีของการรักษาในสถานที่ของการบาดเจ็บเช่นการแข็งตัวของเลือดในเวลาที่เหมาะสม, ปวด, การเก็บรักษาความร้อนและอื่น ๆ

3 ผู้ป่วยที่มีการสูญเสียเลือดหรือสูญเสียน้ำมากเกินไป (เช่นอาเจียนท้องเสียไอเป็นเลือดมีเลือดออกในทางเดินอาหารเหงื่อออกมาก ฯลฯ ) ควรเติมเต็มหรือถ่ายเลือดทันที

โรคแทรกซ้อน

ภาวะแทรกซ้อนของการช็อกบำบัดน้ำเสีย ภาวะแทรกซ้อน โรคทางเดินหายใจเฉียบพลัน ภาวะ สมองบวมสมองบวมแข็งตัวกระจายทางหลอดเลือด

ภาวะช็อกที่เกิดจากการติดเชื้อเป็นโรคที่มีความผิดปกติของการไหลเวียนโลหิตสูงและมีอัตราการเสียชีวิตสูงภาวะแทรกซ้อนที่เกิดจากการติดเชื้อนี้เป็นภัยคุกคามต่อชีวิตของผู้ป่วย

1. กลุ่มอาการหายใจลำบาก (RDS): กลุ่มอาการหายใจลำบากเฉียบพลันหมายถึงกลุ่มอาการทางคลินิกที่มีลักษณะของความเสียหายของเส้นเลือดฝอยหลังจากการโจมตีที่รุนแรงของหลอดเลือดและการโจมตีจากภายนอกเช่นการติดเชื้ออย่างรุนแรงบาดเจ็บช็อตและการบาดเจ็บปอดเฉียบพลัน หรือพิมพ์

2, สมองบวมน้ำ: สมองบวมน้ำหมายถึงปรากฏการณ์ทางพยาธิวิทยาของน้ำในสมองเพิ่มขึ้นนำไปสู่ปริมาณสมองเพิ่มขึ้นคือการตอบสนองของเนื้อเยื่อสมองกับปัจจัยที่ทำให้เกิดโรคต่างๆ

3 กระจายการแข็งตัวของหลอดเลือด (DIC): ช็อตสามารถมองเห็นได้ในการลดลงของเส้นเลือดฝอยพับเส้นผ่าศูนย์กลางของหลอดสั้นลงลักษณะของเส้นเสียไส้ยากจนสีเลือดสีม่วง, การสูญเสียเลือดไหลช้าของความสม่ำเสมออย่างรุนแรง มีการแข็งตัว การตรวจสอบ Fundus แสดงให้เห็นอาการกระตุกของหลอดเลือดขนาดเล็ก, ชะงักงันหลอดเลือดดำ, อัตราส่วน arteriovenous จากปกติ 2: 3 ถึง 1: 2 หรือ 1: 3, อาการบวมน้ำที่จอประสาทตาอย่างรุนแรง ความดันในกะโหลกศีรษะที่เพิ่มขึ้นสามารถมองเห็นได้ใน papilledema

อาการ

อาการที่เกิดจากการช็อกติดเชื้อติดเชื้อ อาการที่ พบบ่อย หายใจถี่, มีไข้, หนาวสั่น, อัลคาไลปัสสาวะ, อุณหภูมิต่ำ, โคม่า, ความดันโลหิตต่ำ, ชีพจรอ่อนแอ, หรือแม้กระทั่งไม่ ... Achilles เย็น, หงุดหงิด, หนาวสั่น, หนาวสั่น, การติดเชื้อ

ยกเว้นบางกรณีของความต้านทานสูงและความต้านทานต่ำ (ช็อตที่อบอุ่น) ผู้ป่วยส่วนใหญ่มีความตื่นเต้นง่ายเห็นอกเห็นใจ: ผู้ป่วยมีความชัดเจน แต่หงุดหงิดวิตกกังวลประสาทผิวซีดริมฝีปากริมฝีปากและเล็บและแขนขา ปลายเปียกและเย็น สามารถมีอาการคลื่นไส้และอาเจียนได้ ลดปริมาณปัสสาวะ อัตราการเต้นของหัวใจเพิ่มขึ้นการหายใจลึกและเร็วความดันโลหิตเป็นปกติหรือต่ำและความดันชีพจรมีขนาดเล็ก อาการกระตุกของหลอดเลือดสามารถมองเห็นได้ในอวัยวะและการพับจุลภาคของเล็บ

เมื่อเกิดอาการช็อกขึ้นผู้ป่วยจะหงุดหงิดหรือหมดสติ หายใจด้วยความเร็วตื้น เสียงหัวใจต่ำและทื่อ พัลส์นั้นดีและความดันจะหนักกว่าเล็กน้อย เส้นเลือดยุบตื้น ๆ ความดันโลหิตลดลงและความดันโลหิตซิสโตลิกลดลงต่ำกว่า 10.6 kPa (80 mmHg) ในความดันโลหิตสูงดั้งเดิมความดันโลหิตจะลดลง 20% ถึง 30% เมื่อเทียบกับระดับฐานและความดันชีพจรมีขนาดเล็ก ผิวหนังชื้นและเย็นและเสมหะนี้มักจะเด่นชัด ปัสสาวะน้อยลงหรือแม้แต่ไม่มีปัสสาวะ

DIC และอวัยวะล้มเหลวที่สำคัญสามารถเกิดขึ้นได้ในช่วงปลายของการช็อก

ตรวจสอบ

ตรวจสอบการติดเชื้อของช็อก

1, เลือด: จำนวนเซลล์เม็ดเลือดขาวจะเพิ่มขึ้นส่วนใหญ่ระหว่าง 15 × 109 ~ 30 × 109 / L นิวโทรฟิลเพิ่มขึ้นด้วยปรากฏการณ์กะซ้ายนิวเคลียร์ hematocrit และฮีโมโกลบินเพิ่มขึ้นเป็นเครื่องหมายของความเข้มข้นของเลือดพร้อมกับเกล็ดเลือด DIC เพศลดลง

2 การตรวจสอบเชื้อโรค: เลือดประจำ (หรือของเหลวในร่างกายอื่น ๆ สารหลั่ง) และวัฒนธรรมหนอง (รวมถึงวัฒนธรรมแบบไม่ใช้ออกซิเจน) ก่อนการรักษาด้วยยาปฏิชีวนะแยกเชื้อแบคทีเรียก่อโรคสำหรับการทดสอบความไวของยาเสพติดการทดสอบเสมหะ lysate (LLT) อำนวยความสะดวกในการตรวจหาสารเอนโดท็อกซิน

3 ประจำปัสสาวะและการทดสอบการทำงานของไต: ในการเกิดขึ้นของไตวายแรงโน้มถ่วงที่เฉพาะเจาะจงปัสสาวะจากเริ่มต้นสูงถึงต่ำและคงที่ (ประมาณ 1,010) ยูเรียไนโตรเจนในเลือดและ creatinine เพิ่มขึ้นอัตราส่วน creatinine ปัสสาวะ / ซีรั่ม <20; ความดันออสโมติกในปัสสาวะลดลงอัตราส่วนการซึมผ่านของปัสสาวะต่อเลือด <1.1 การขับถ่ายปัสสาวะในปัสสาวะ (มิลลิโมล / ลิตร)> 40 ดัชนีความล้มเหลวของไต> 1; ส่วนการขับถ่ายนา (%)> 1 เหนือการตรวจด้วย ไม่ได้ระบุอย่างเต็มที่

4. การตรวจทางชีวเคมีในเลือดของความสมดุลของกรด - เบส: CO2CP เป็นพารามิเตอร์ทางคลินิก แต่ในการหายใจล้มเหลวและภาวะเลือดเป็นกรดผสมการวิเคราะห์ก๊าซในเลือดจะต้องดำเนินการพร้อมกันเพื่อตรวจสอบค่า pH ของเลือดเลือด pCO2 มาตรฐาน HCO3- และ HCO3- จริง, บัฟเฟอร์อัลคาไลและอัลคาไลน์ที่เหลืออยู่, ฯลฯ , การวัดค่า pH ในปัสสาวะนั้นง่ายและสะดวก, การกำหนดปริมาณกรดแลคติคในเลือดมีความสำคัญในการพยากรณ์โรค

5 ความมุ่งมั่นอิเล็กโทรไลต์ในเลือด: เลือดช็อกส่วนใหญ่จะต่ำระดับโพแทสเซียมในเลือดแตกต่างกันไปขึ้นอยู่กับสถานะการทำงานของไต

6 การกำหนดเอนไซม์ในซีรั่ม: ซีรั่ม ALT, CPK, การวัดไอโซไซม์ LDH สามารถสะท้อนให้เห็นถึงตับหัวใจและอวัยวะอื่น ๆ เกิดความเสียหาย

7, การไหลของเลือดและการตรวจสอบ DIC ที่เกี่ยวข้อง: การไหลเวียนของเลือดชะลอตัวในช่วงช็อก, เส้นเลือดฝอยชะงักงัน, เซลล์เม็ดเลือด, ไฟบริน, โกลบูลิ, ฯลฯ , ความหนืดของเลือดเพิ่มขึ้นดังนั้นเลือดเริ่มต้นเป็น hypercoagulable ตามด้วยเส้นใย lysis ของเสมหะถูกแปลงเป็น hypocoagulability การตรวจ DIC นั้นรวมทั้ง coagulopathy บริโภคและ fibrinolysis: ในอดีตมีจำนวนเกล็ดเลือดเวลา prothrombin, fibrinogen และ kaolin thromboplastin; เวลา thrombin, fibrin degradation products (FDP), พลาสมา protamine paracoagulation (3P) และการทดสอบเอทานอลเจลและการทดสอบการละลายยูโกลบูลิน

8 อื่น ๆ : การตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจการเอ็กซ์เรย์และอื่น ๆ สามารถดำเนินการได้ตามต้องการ

การวินิจฉัยโรค

การวินิจฉัยของการบำบัดน้ำเสียช็อก

การวินิจฉัยโรค

สำหรับผู้ป่วยที่เป็นโรคติดเชื้อที่มีแนวโน้มที่จะเกิดอาการช็อคพร้อมกันผู้ป่วยควรสังเกตอย่างใกล้ชิดสำหรับการเปลี่ยนแปลงในเลือดตัวอย่างเลือดเชื้อโรคปัสสาวะและการทำงานของไตการทดสอบทางชีวเคมีในเลือดอิเล็กโทรไลต์ในซีรั่มเอนไซม์ ตรวจสอบและอื่น ๆ เพื่อวินิจฉัย

การวินิจฉัยแยกโรค

การช็อกน้ำเสียควรจะแตกต่างจากการช็อกแบบ hypovolemic, cardiogenic shock, anaphylactic shock และ neuronal shock ช็อก Hypovolemic เกิดจากการตกเลือดขนาดใหญ่ (มีเลือดออกภายในหรือภายนอก) การสูญเสียน้ำ (เช่นอาเจียนท้องเสีย) การอุดตันของลำไส้ ฯลฯ ) การสูญเสียพลาสม่า (เช่นการเผาไหม้ในพื้นที่ขนาดใหญ่ ฯลฯ ) ที่เกิดจากการลดลงของปริมาณเลือดช็อก cardiogenic ที่เกิดจากความดันโลหิตต่ำมักจะรองกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลันเฉียบพลันเยื่อหุ้มหัวใจอักเสบรุนแรง หัวใจเต้นผิดจังหวะ, myocarditis และ cardiomyopathy ต่างๆ, โรคหัวใจปอดเฉียบพลันและอื่น ๆ , อาการช็อกมักเกิดจากอาการแพ้ยาบางชนิด (เช่นยาเพนิซิลิน) หรือผลิตภัณฑ์ชีวภาพ, ช็อก neurogenic สามารถเป็นแผล, ละคร ความเจ็บปวด, การบาดเจ็บที่สมอง, อุบัติเหตุจากการดมยาสลบ, ฯลฯ เนื่องจากการกระทำของเส้นประสาท, หลอดเลือดส่วนปลายจะขยายและปริมาณหลอดเลือดที่มีประสิทธิภาพจะลดลงค่อนข้าง