กระดูกสันหลังคดผิดรูป
บทนำ
การแนะนำ กระดูกสันหลังผิดปกติ : กระดูกสันหลังของมนุษย์พัฒนาได้เร็วขึ้นในช่วงตัวอ่อนและโครงสร้างทั้งหมดจะแล้วเสร็จภายในไม่กี่สัปดาห์ หลังจากกระดูกสันหลังถูกสร้างขึ้นมันมีรูปร่างและความมั่นคง กระบวนการพัฒนาทั้งหมดแบ่งออกเป็นสี่ขั้นตอน ระยะแรกเรียกว่าเส้นประสาทไขสันหลังเกิดขึ้นในวันที่สิบห้าของตัวอ่อนและส่วนที่เหลือของตัวอ่อนยังมีชีวิตอยู่เรียกว่านิวเคลียส pulposus ระยะที่สองเรียกว่าระยะเยื่อหุ้มเริ่มต้นจากวันที่ 21 ถึงสิ้นเดือนที่สาม ระยะเวลาตั้งแต่ 5 ถึง 6 สัปดาห์ถึงก่อนเกิดระยะเวลาที่สี่คือระยะเวลาโครงกระดูกจากสองเดือนถึงความสมบูรณ์ของส่วนหนึ่งของการเกิด เมื่อตัวอ่อนเจริญเติบโตจนถึงวันที่ 14 ถึงวันที่ 21 ชั้นของเซลล์ lamellar จะแยกโพรงน้ำคร่ำและถุงไข่แดง จากนั้นเป็นต้นมาจะแบ่งออกเป็น ectoderm, mesoderm และ endoderm ectoderm ก่อตัวเป็นแผ่นประสาทซึ่งจมอยู่ในร่องซึ่งจะพัฒนาเป็นหลอดประสาท ไขสันหลังมาจากเซลล์ mesenchymal และตั้งอยู่ในชั้นลึกของท่อประสาท คู่ของเซ็กเมนต์ร่างกายจะเกิดขึ้นรอบบากตามแนวกึ่งกลาง ที่ mesoderm ค่อย ๆ พัฒนาไปเป็น "กระดูกข้อต่อ" ตามท่อประสาทสร้าง "กระดูกข้อต่อ" การพัฒนาไปตามท่อประสาทและ notochord และในที่สุดก็กลายร่างเป็นกระดูกสันหลัง
เชื้อโรค
สาเหตุของการเกิดโรค
ขั้นแรกให้โครงสร้าง scoliosis
1. Idiopathic scoliosis: สาเหตุของโรคไม่เป็นที่รู้จักและโดยทั่วไปถือว่ามีความสัมพันธ์กับปัจจัยต่าง ๆ นอกจากความผิดปกติทางพันธุกรรมก็ถือว่าเกี่ยวข้องกับท่าและการเคลื่อนไหวหลังคลอด ทารกตัวเล็ก ๆ บางคนมักจะนอนในทิศทางเดียวโดยไม่พลิกกลับทำให้กะโหลกศีรษะและอุ้งเชิงกรานที่ไม่ได้รับการพัฒนามีรูปร่างผิดปกติเนื่องจากความโน้มถ่วงและการบีบตัวของทรวงอกมีผลต่อกระดูกสันหลัง
A. ประเภททารก (0-3 ปี)
B. เด็กและเยาวชนประเภท (อายุ 2-10 ปี)
C. วัยรุ่น (อายุมากกว่า 10 ปี)
2. scoliosis ประสาทและกล้ามเนื้อ
A. โรคทางระบบประสาท:
(1) แผลบนมอเตอร์เซลล์ประสาท: สมองพิการ, สมองเสื่อมโรคสมองน้อย, syringomyelia, เนื้องอกในไขสันหลัง, การบาดเจ็บของเส้นประสาทไขสันหลัง
(2) แผลมอเตอร์เซลล์ประสาทที่ต่ำกว่า: โปลิโอ, myelitis ไวรัสอื่น ๆ , การบาดเจ็บของเส้นประสาทไขสันหลัง, ฝ่อกล้ามเนื้อกระดูกสันหลัง, meningocele กระดูกสันหลังอัมพาต
(3) เจ็บปวด (โรค Riley-Day)
(4) อื่น ๆ
B. โรคกล้ามเนื้อ:
(1) การฝึกกล้ามเนื้อร่วมกันหลายกล้ามเนื้อ
(2) เสื่อมกล้ามเนื้อก้าวหน้า
3. scoliosis พิการ แต่กำเนิดพิการ แต่กำเนิดกระดูกสันหลังมีความเกี่ยวข้องกับการพัฒนาที่ผิดปกติของตัวอ่อนในช่วง 8 สัปดาห์แรกของการตั้งครรภ์
การก่อตัวของกระดูกสันหลัง:
(1) ร่างกายกระดูกสันหลังรูปลิ่ม
(2) ร่างกายกระดูกสันหลังครึ่ง
การแบ่งส่วนกระดูกสันหลัง B ไม่ดี:
(1) สะพานกระดูกข้างเดียว (บาร์ที่ไม่ได้รับการป้องกัน)
(2) สะพานกระดูกทวิภาคี
(3) ประเภทผสม
4. Neurofibromatosis
5. โรค mesenchymal: กลุ่มอาการของโรคแฟน Ma ดาวน์ซินโดร Ehrlers-Danlos ฯลฯ
6. โรคไขข้ออักเสบ
7. บาดแผล scoliosis
การแตกหัก
B หลังจากตกสะเก็ดหลังทำทรวงอก
C หลังจากรังสีบำบัด
8. contracture เนื้อเยื่ออ่อนรอบกระดูกสันหลัง
empyema
B หลังจากการเผาไหม้
9 การขาดสารอาหาร Osteochondral
A. กระดูกคนแคระพิการ
B. Mucopolysaccharidosis
C. กระดูกสันหลัง epiphysis dysplasia
D. dysplasia หลาย epiphyseal
10. การติดเชื้อเฉียบพลันและเรื้อรังของกระดูก
11. โรคเมแทบอลิซึม
A. Rickets
B. Osteogenesis ไม่สมบูรณ์
C. homocystinuria
D. อื่น ๆ
12. โรคที่เกี่ยวข้องกับ Lumbosacral
A. กระดูกสันหลังเลื่อนหลุด
B. dysplasia แต่กำเนิดของกระดูกสันหลัง lumbosacral
13. เนื้องอก
A. เนื้องอกในกระดูกสันหลัง (osteoid osteoma, histiocytosis X)
B. เนื้องอกไขสันหลัง
ประการที่สอง scoliosis ที่ไม่ใช่โครงสร้าง
1. การทรงตัว
2. ฟันผุ
3. หมอนรองหรือการกระตุ้นรากประสาทที่เกิดจากเนื้องอก
4. การอักเสบ (ไส้ติ่งอักเสบ)
5. รองในแขนขาที่ต่ำกว่าความยาวไม่เท่ากัน
6. contracture รอบ ๆ ข้อต่อสะโพก
ประการที่สาม kyphosis
1 ท่า
2 osteochondrosis กระดูกสันหลัง
3 พิการ แต่กำเนิด
การก่อตัวของกระดูกสันหลังไม่ดี
การแบ่งส่วนของร่างกายกระดูกสันหลัง B ไม่ดี
ประเภท C ผสม
4. kyphosis ประสาทและกล้ามเนื้อ
5. Meningocele
ประเภทการพัฒนา (อัมพาต)
ประเภท B แต่กำเนิด
6 kyphosis บาดแผล
A ไม่มีกระดูกหรือเอ็นเสียหายจากไขสันหลัง
B มีความเสียหายของกระดูกหรือเอ็นที่ถูกทำลายโดยเส้นประสาทไขสันหลัง
7 kyphosis หลังการผ่าตัด
A หลังจาก laminectomy
B หลังการผ่าตัดกระดูกสันหลัง
8 kyphosis รังสีบำบัด
9 kyphosis เมตาบอลิ
โรคกระดูกพรุน
โรคกระดูกอ่อน B
C Osteogenesis ไม่สมบูรณ์
D อื่น ๆ
10 กระดูก dysplasia
Osteophytes มีความผิดปกติ
B mucopolysaccharidosis
C neurofibromatosis
11 โรคคอลลาเจน: ankylosing spondylitis
12 kyphosis พลาสติก
13 kyphosis อักเสบ
ประการที่สี่ lordosis
1. ท่า
2. พิการ แต่กำเนิด
3. ประสาทและกล้ามเนื้อ
4. หลังจากตกสะเก็ด
5. contracture สะโพกงอ
ตรวจสอบ
การตรวจสอบ
การตรวจสอบที่เกี่ยวข้อง
การตรวจ MRI กระดูกสันหลังของอัตราการตกตะกอนของเม็ดเลือดแดง (ESR)
การวินิจฉัยของโรคนี้ไม่ยากที่จะทำตามประวัติทางโภชนาการของเด็กและการตรวจเอ็กซ์เรย์หน้าผากที่โดดเด่นหน้าอกเป็นเรื่องง่ายที่จะเห็นลูกปัด แต่แขนขาและนิ้วมือสั้นและหนากระดูกสันหลังส่วนเอวเห็นได้ชัด lordosis แคลเซียมในเลือด การตกแต่ง
ก่อน scoliosis
1. ถามเกี่ยวกับประวัติครอบครัวเวลาขอบเขตและการพัฒนาของ scoliosis และมีประวัติของการบาดเจ็บการติดเชื้อเนื้องอกและโรคเมตาบอลิ
2. วัดความสูงตรวจสอบระดับของ scoliosis และใส่ใจกับการพัฒนาของร่างกายโดยเฉพาะอย่างยิ่งรูปร่างหน้าอกและฟังก์ชั่นหัวใจและปอดไม่ว่าจะมีความผิดปกติเหมือนมีด
3. การตรวจ X-ray เพื่อตรวจสอบว่ามีหรือไม่มีความผิดปกติของ hemivertebra ยกเว้นรอยโรคที่ได้รับและการวัดมุมของ scoliosis ตามวิธี Cobb ในเวลาเดียวกันระดับของการพัฒนากระดูกสันหลังควรได้รับการประเมิน หากจำเป็นคุณควรหมุนฟิล์มตำแหน่ง
4. ดำเนินการ myelography หรือ MRI หากจำเป็น
5. การทดสอบการทำงานของหัวใจควรทำในผู้ป่วยที่มีความผิดปกติอย่างรุนแรง
ประการที่สอง kyphosis
1. ถามว่ามีประวัติครอบครัวหรือไม่ว่ามีประวัติของการบาดเจ็บการติดเชื้อเนื้องอกและโรคเมตาบอลิซึมไม่ว่าจะมีความฝืดในหลังส่วนล่างหายใจลำบากและปวดสะโพกหลังเช้าและเวลาขอบเขตและการพัฒนา kyphosis
2. ตรวจสอบระดับของ kyphosis กิจกรรมเกี่ยวกับกระดูกสันหลังที่ จำกัด และการทำงานของหัวใจและปอด ข้อต่อสะโพกทวิภาคีไม่มีความอ่อนโยนและความคล่องตัว จำกัด
3. การทดสอบในห้องปฏิบัติการส่วนใหญ่รวมถึง: อัตราการตกตะกอนของเม็ดเลือดแดง, O ป้องกัน Streptolysin O, ปัจจัยไขข้ออักเสบการตรวจ HLA-B27 เซรั่ม
4. การตรวจ X-ray ควรรวมถึงกระดูกสันหลังและกระดูกเชิงกรานเพื่อสังเกตมุมที่ผิดปกติและเกี่ยวข้องกับข้อต่อสะโพกหรือไม่
การวินิจฉัยโรค
การวินิจฉัยแยกโรค
(1) โรค Kashin-Beck
ยังเป็นที่รู้จักกันในนาม "โรค Kashin - เบ็ค" สาเหตุยังไม่ชัดเจนส่วนใหญ่อยู่ในภาคตะวันออกของไซบีเรียในอดีตสหภาพโซเวียตและพื้นที่ใกล้เคียงในภาคตะวันออกเฉียงเหนือของจีนและกระจายในรูปแถบจากตะวันออกเฉียงเหนือถึงตะวันตกเฉียงใต้ในประเทศจีน อายุที่เริ่มมีอาการของโรคนี้ส่วนใหญ่มาจากเด็กก่อนวัยเรียนจนถึงวัยแรกรุ่นและผู้ใหญ่ก็สามารถพัฒนาโรคได้เช่นกัน โรค Kaschin-Beck ส่วนใหญ่บุกรุกกระดูกและระบบข้อต่อมักจะเรื้อรังที่มีอาการทางระบบน้อย ข้อต่อของร่างกายทั้งหมดได้รับผลกระทบโดยทั่วไปและแขนขาเป็นเรื่องธรรมดามากขึ้นความเสียหายเป็นทวิภาคี แต่ไม่จำเป็นต้องสมมาตรในหมู่พวกเขาร่วม interphalangeal ร่วมกันมากขึ้นและต้นตามด้วยข้อศอก, ข้อเท้า, เข่า, ข้อมือ, ไขกระดูกและไหล่ สามารถหนักกว่า เริ่มมีอาการร้ายกาจมากขึ้นในตอนแรกมักจะมีอาการปวดมึนงงการเคลื่อนไหวของมดหรือกิจกรรมร่วมกันไม่ยืดหยุ่นหลังจากช่วงเช้าข้อต่อแข็งทื่อสิ่งแรกที่ต้องใส่ใจคือข้อต่อ interphalangeal หรือข้อต่อข้อเท้า บางครั้งผู้ป่วยไม่มีอาการและข้อต่อพบว่าหนาหรือเป็นหยิก ผู้ป่วยแต่ละรายมีเพียงอาการเช่นความเหนื่อยล้าและความเหนื่อยล้า แต่ไม่มีอาการในท้องถิ่น ในการตรวจข้อต่อมีความหนาและมีเสียงเสียดสีในระหว่างการงอและขยายการเคลื่อนไหวของข้อต่อในช่วงแรกไม่จำเป็นต้องมีข้อ จำกัด และการตรวจ X-ray สามารถมองเห็นได้โดยไม่มีสิ่งผิดปกติ ในขณะที่โรคดำเนินไปข้อต่อจะค่อยๆข้นขึ้นและเกิดความผิดปกติขึ้น ในระยะต่อมาแขนขาและนิ้วมือสั้นลงอย่างมีนัยสำคัญข้อต่อมีความหนาปวดมี จำกัด กล้ามเนื้อหดเกร็งและมีความผิดปกติอย่างรุนแรงของนิ้วสั้นและความสูงสั้น ฟิล์มเอ็กซ์เรย์ที่มีข้อต่อ interphalangeal เอ็นและข้อต่อหัวเข่าเป็นปกติมากขึ้นแสดงให้เห็นว่าพื้นผิวข้อต่อไม่เรียบและกระดูก subchondral มีความหนาแน่นสูง ขณะนี้ยังไม่มีวิธีการเฉพาะสำหรับการวินิจฉัยโรค Kashin-Beck และการวินิจฉัยโดยทั่วไปขึ้นอยู่กับการวิเคราะห์ที่ครอบคลุมของประวัติทางการแพทย์การตรวจร่างกายและการตรวจ X-ray พื้นที่ที่ผู้ป่วยอาศัยอยู่มีประโยชน์สำหรับการวินิจฉัย
(สอง) โรคไขข้ออักเสบ
โรคนี้เป็นโรคทางระบบที่มีการอักเสบร่วมและสาเหตุที่ไม่ชัดเจน โรคนี้พบได้บ่อยในผู้หญิงอายุ 25-45 ปี อาการพร่องคืออ่อนเพลียเหนื่อยล้าและเบื่ออาหาร จากนั้นก็จะมีรอยโรคที่ข้อต่อหลายข้อมีส่วนร่วมที่สมมาตรตอนที่ช้าและกำเริบการบวมร่วมของข้อต่อและความเจ็บปวดด้วยการทำให้รุนแรงขึ้น โดยทั่วไปอาการเริ่มแรกของโรครวมถึงการหลั่งร่วมความอ่อนโยนและการเคลื่อนไหว จำกัด และในที่สุดความผิดปกติรวมถึงการเคลื่อนที่ที่ไม่สมบูรณ์ของข้อต่อและ contractures ร่วม การทดสอบในห้องปฏิบัติการสามารถมีภาวะโลหิตจางเล็กน้อยเพิ่มจำนวนเม็ดเลือดขาวและเพิ่มอัตราการตกตะกอนของเม็ดเลือดแดง ประมาณ 75% ของผู้ป่วยเป็นปัจจัยบวกต่อไขข้ออักเสบ ข้อต่อของไหลคือขุ่นการก่อตัวของโปรตีนบล็อกบางส่วนไม่ดีจำนวนเซลล์เพิ่มขึ้นและ polymorphonuclear granulocytes เพิ่มขึ้น การตรวจเอ็กซเรย์แสดงอาการบวมของเนื้อเยื่ออ่อนและโรคกระดูกพรุนในระยะแรกและพื้นที่ข้อต่อถูก จำกัด การกัดเซาะและความผิดปกติในระยะต่อมา
(3) contracture polyarticular แต่กำเนิด
โรคนี้เป็นความพิการ แต่กำเนิดที่เกี่ยวข้องกับข้อต่อของแขนขา มันเป็นลักษณะของกิจกรรมที่ใช้งานอยู่และข้อ จำกัด ของข้อต่อคงที่ในตำแหน่งตรงหรือโค้งงอและข้อต่อมีเพียงไม่กี่องศาของกิจกรรมแบบพาสซีฟเจ็บปวด โดยปกติผิวจะไม่เหี่ยวย่นและกระชับผิวของข้อต่อจะมีความผิดปกติของการโค้งงอของรูเล็ก ๆ ที่ด้านโค้งงอโดยมีช่วงที่เกิดจากผิวหนังและเนื้อเยื่อใต้ผิวหนัง บ่อยครั้งที่มีความผิดปกติเช่นตีนปุก, การเคลื่อนที่ของข้อต่อเงิน, การเคลื่อนที่ของกระดูก, scoliosis, ฯลฯ , และอาจจะมาพร้อมกับโรคหัวใจพิการ แต่กำเนิดและความผิดปกติของไต.
(4) การขาดวิตามินดี
สาเหตุหลักมาจากการขาดวิตามินดีการดูดซึมของแคลเซียมและฟอสฟอรัสในลำไส้ลดลงและผลิตภัณฑ์ของแคลเซียมในเลือดและฟอสฟอรัสลดลงทำให้เกิดการกลายเป็นปูนชั่วคราวเพื่อทำให้ข้นและกระดูก มันสามารถเพิ่ม beading ซี่โครงและเงินมือที่เห็นในคลินิก ข้อเท้าถูกทำเครื่องหมายด้วย X และการเจริญเติบโตของกระดูกจะนิ่ง ระบบโครงร่างหลักของโรคมีการเปลี่ยนแปลงดังนี้
l, กะโหลกศีรษะอ่อนนุ่มที่พบมากขึ้นใน 3-6 เดือนของทารกนิ้วมือกดกระดูกท้ายทอยเบา ๆ หรือศูนย์กลางของกระดูกข้างขม่อมเช่นความรู้สึกของการกดเทเบิลเทนนิส กะโหลกสแควร์พบมากในผู้ป่วย 8-9 เดือนหรือมากกว่ากรณีที่รุนแรงสามารถมีรูปทรงกะโหลกศีรษะกะโหลกไม้กางเขน บังเกอร์ด้านหน้าปิด ชะลอการงอกของฟัน
2, หน้าอกซี่โครงประดับด้วยลูกปัด, ร่องซี่โครง, หน้าอกไก่หรือหน้าอกช่องทาง, ความผิดปกติดังกล่าวข้างต้นเป็นเรื่องธรรมดามากขึ้นในเด็กอายุประมาณ 1 ปี
3 ความผิดปกติของแขนขาข้อมือที่พบบ่อยในผู้ป่วยมากกว่า 6 เดือนปลายปลายของกระดูกน่องน่องยาวสามารถและยังเห็นไขกระดูกหนาขึ้นรูปนูนกระพุ้งแหวนรูปทื่อเรียกว่ามือเงินหรือเท้าเงิน ขารูปตัว "O" หรือขารูปตัว "X" อาจปรากฏขึ้นหลังจากผู้ป่วยเดิน
4 กุมารเวชศาสตร์อื่น ๆ สามารถทำให้เกิดความโค้งหลังหรือด้านข้างของกระดูกสันหลังหลังนั่งและเส้นผ่าศูนย์กลางด้านหน้าและด้านหลังของกระดูกเชิงกรานที่รุนแรงกลายเป็นสั้นลงในรูปแบบกระดูกเชิงกรานแบน
การวินิจฉัยโรคนี้ไม่ยากที่จะทำตามประวัติทางโภชนาการของเด็กและการตรวจเอ็กซ์เรย์
(5) การขาดสารอาหารของกระดูกอ่อน
หัวมีขนาดใหญ่หน้าผากมีความโดดเด่น, ไขกระดูกยาวนูน, หน้าอกเป็นเรื่องง่ายที่จะเห็นการประดับด้วยลูกปัด, หน้าท้องมีความคล้ายคลึงกับโรคกระดูกอ่อน แต่แขนขาและนิ้วมือสั้นและหนาห้านิ้วจะล้างกระดูกสันหลังส่วนเอวเป็น lordosis และสะโพก kyphosis แคลเซียมในเลือดและฟอสฟอรัสเป็นปกติ X-ray แสดงให้เห็นว่ากระดูกยาวนั้นสั้นและหนาและโค้งและปลายของพลังงานแห้งนั้นกว้างขึ้นและมีรูปร่างเป็นรูปเป็นร่าง แต่รูปร่างยังคงราบรื่นและบางครั้งไขกระดูกบางส่วนก็ถูกฝังไว้ที่ปลายด้านพลังงานแห้ง
การตรวจร่างกายสามารถวินิจฉัยได้
